1/11 اختلال استرس پس از سانحه و اختلال استرس حاد. مشخصهی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و نیز اختلال استرس حاد افزایش استرس و اضطراب بهدنبال مواجهه با رویداد پراسترس یا سانحه است. اگر میخواهید درمورد تک تک اختلال های به وجود آمده توسط استرس پس از سانحه بدانید با مهرآفرین تا انتهای مقاله همراه باشید.
رویدادهای پراسترس یا سانحه ممکن است شامل موارد زیر باشند:
درگیری در یک جنایت یا یک تصادف خشن تهاجم یا جنگ یا شاهد این حوادث بودن
آدمربایی
فجایع طبیعی
تشخص یک بیماری تهدیدکنندهی حیات یا تجربهی سوءرفتار جنسی یا جسمی سیستماتیک.
فرد در قبال این تجربیات به صورت ترس یا درماندگی واکنش نشان میدهد، مدام رویداد را مجدداً تجربه میکند و تلاش میکند از یادآوری آن اجتناب کند. رویداد مزبور ممکن است در رؤیاها و افکار بیداری (فلش بک) مجدداً تجربه شود.
عوامل استرسی که هم اختلال استرس حاد و هم اختلال استرس پس از سانحه PTSD ایجاد میکنند آنقدر توان کاهند که تقریباً بر هرکسی تأثیر میگذارند.
این عوامل حاصل تجربیات حین جنگ، شکنجه (در ادامه به تفصیل تشریح میشود)، فجایع طبیعی، تهاجم، تجاوز، و تصادفهای جدی مثلاً در تصادفات اتومبیل و آتشسوزی هستند.
افراد رویداد سانحه را در رؤیاها و افکار روزانهی خود مجدداً تجربه میکنند و سعی میکنند از هرچیزی که سبب یادآوری آن شود پرهیز کنند و در کنار حالت برانگیختگی مفرط نوعی کرختی در پاسخدهی در این افراد دیده میشود. سایر علائم عبارتند از افسردگی، اضطراب و مشکلات شناختی مانند ضعف تمرکز.
میزان شیوع مادامالعمر PTSD را حدود هشت درصد جمعیت عمومی میدانند و میزان بروز آن در طول عمر 9 تا 15 درصد تخمین زده میشود؛ که البته علاوه بر این رقم پنج تا پانزده درصد دیگر از افراد نیز ممکن است دچار اشکال تحت بالینی این اختلال باشند. میزان شیوع طول عمر در زنان 10 درصد و در مردان 4 درصد است.
اختلال استرس پس از سانحه PTSD در هر سنی ممکن است پیدا شود، اما به دلیل ماهیت موقعیتهای تسریع کنندهی آن شایعترین سن شروعش اوایل بزرگسالی است.
البته بچه ها نیز ممکن است به این اختلال مبتلا شوند. (به بخش b11/3 رجوع کنید).
مردان و زنان از نظر نوع آسیبهایی که مسبب این اختلال در آنها میشود با یکدیگر تفاوت دارند. به صورت تاریخی و سنتی، آسیب مذور در مورد مردان معمولاً وقایع جنگی است و در مورد زنها شایعتر از همه، مورد حمله یا تجاوز واقع شدن است.
اختلال مزبور بیش از همه در کسانی اتفاق میافتد که مجرد، طلاقگرفته، بیوه، منزوی از اجتماع، یا دارای سطح اجتماعی- اقتصادی پایین هستند. اما هرکسی میتواند به این اختلال دچار شود و هیچکس از این لحاظ مصونیت ندارد.
معالوصف مهمترین عوامل خطرساز در پیدایش این اختلال عبارتند از
شدت
مدت
و نزدیکی فرد با حادثه آسیبزای واقعی.
بهنظر میرسد یک الگوی خانوادگی برای این اختلال وجود دارد، بهگونهای که بستگان زیستی در جداول افرادی که سابقه افسردگی دارند، در معرض خطر پیشتری برای ابتلا به PTSD متعاقب یک حادثه آسیبزا قرار دارند.
میزان شیوع بیماریهای همراه با اختلال PTSD زیاد است، به شکلی که حدود دو سوم این بیماران لااقل به دو اختلال دیگر نیز مبتلا هستند.
بیماریهای شایع همراه با این اختلال عبارتند از
اختلالات افسردگی
اختلالات مرتبط با مواد
سایر اختلالات اضطرابی
و اختلالات دوقطبی
وجود همزمان اختلالات دیگر آسیبپذیری فرد را برای ابتلا به PTSD افزایش میدهد.
بنا به تعریف این اختلال، عامل فشار (استرسور) علت اولیه پیدایش آن است. اما وقتی که واقعه آسیبزایی روی میدهد، همهی افراد دچار اختلال استرس پس از سانحه PTSD نمیشوند؛ یعنی برای ایجاد این اختلال عامل استرس لازم هست، اما کافی نیست.
واکنش فرد به رویداد سانحه باید به شکل ترس شدید یا وحشت باشد. زمینههای قبلی زیستی و روانی- اجتماعی فرد و اتفاقاتی که قبل و پس از آسیب روی میدهد، همگی باید مدنظر بالینگر باشد.
مثلا اگر گروهی دچار فاجعهای گردد عضو آن بهسبب همان عضویت گاه قادر به کنار آمدن با آسیب میشود، چراکه در بلادیدگی تنها نبوده و سایر اعضای گروه هم مثل او فاجعه دیدهاند. معنای درون ذهنی عامل فشار اهمیت زیادی دارد. مثلاً ممکن است بازماندگان یک فاجعه دچار احساس گناه شوند که میتواند زمینهساز یا تشدیدکننده PTSD باشد.
سه هفته پس از خروج قطاری از خط، یک متخصص تحلیل بودجهی 42 ساله به درمانگاه بهداشت روان مراجعه کرد. او اظهار داشته که از جستجوی کمک و مراقبت احساس شرم میکند زیرا قبلاً آتشنشان بوده اما «نیاز دارم به من بگویی آنچه دارم تجربه میکنم طبیعی است».
او اظهار داشت که از زمان سانحه احساس عصبی بودن و ناآرامی میکند. در حین کار مشکلاتی در زمینهی توجه پیدا کرده بود و خاطرات مزاحم گهگاه پیدا میکرد مبتنی بر اینکه زمین لرزید، یک صدای وحشتناک بهگوش رسید و سپس وقتی قطار واژگون شد صدای جیغ و فریاد به گوش رسید.
او اظهار داشت که با 5 همکار تجاربی اش که آنها هم در قطار حضور داشتند صحبت کرده و سه نفر از آنها گفتهاند که علائم مشابهی پیدا کردهاند. اما بیمار گفت به آنها در حال بهبود هستند. او درمورد بسامد دوره های گریستن نگران شده بود و گاهی شنیدن نام یکی از دوستانش که بهشدت مجروح شده بود سبب این دوره های گریستن میشد و در برخی مواقع بدون هیچ دلیل به خصوصی شروع به گریه میکرد.
بهعلاوه او اظهار داشت که وقتی از قطار از خط خارج شد مددکاران نجات، به او دستورات واضحی درمورد گزارش دهی دادند و هرچند او آنها را پر کرد اما بهشدت در این مورد احساس گناه میکرد که به قطار برنگشت تا به نجات دیگران کمک کند. او گزارش کرد که اشتهایش کمی کاهش یافته اما کاهش وزن را انکار میکرد و میگفت که دوی آهسته زمان تنفس نهار را کنار گذاشته است.
شروع خواب برایش مشکل شده بود بنابراین برای رفع این قضیه هر شب یک یا دو گیلاس شراب مینوشید.
پس از بیدار شدن احساس سرحالی نمیکرد. بیمار افکار خودکشی یا هر نوع علائم روانپریشی را انکار میکرد. خواهرش چند سال پیش داروی ضدافسردگی مصرف کرده بود اما خود او تمایلی به مصرف دارو نداشت، زیرا میترسید عوارض داروها توانایی اش را برای عملکرد در محل کار کاهش دهد و او را چاق کند.
حتی درصورت مواجهه با آسیبهای طاقتفرسا نیز اکثر افراد به سندروم اختلال استرس پس از سانحه PTSD دچار نمیشوند. در مطالعه ملی بیماریهای همزمان معلوم شد که 60٪ مردان و 50٪ زنان در زندگی خود واقعه آسیبزای قابل ملاحظهای را تجربه کردهاند، در حالی که شیوع مادامالعمر PTSD فقط 8 درصد گزارش شده است.
به همین ترتیب، حوادثی که اکثر افراد ممکن است آنها را عادی تلقی کنند یا در حد فاجعه بهنظر نرسند، میتواند در برخی افراد سبب ایجاد PTSD شود.
در مدل روانکاوانه اختلال مزبور، این فرضیه مطرح است که سانحه باعث فعال شدن مجدد تعارضی روانی میشود که تا پیش از آن آرام بود و نمودی نداشت، اما فیالواقع هنوز حل نشده بود.
احیای آسیب دوران کودکی منجر به واپسروی و بهکارگیری مکانیسمهای دفاعی واپسزنی، انکار واکنش وارونه و ابطال میشود.
طبق نظر فروید، در بیمارانی که سابقه آسیب جنسی در دوران کودکی را گزارش میکنند، انشقاق و دوپارگی در خودآگاهی رخ میدهد.
در این بیماران، یک تعارض از پیش موجود ممکن است با بروز رویداد آسیبزای تازهای مجدداً و به صورت نمادین احیا شود. ایگو خاطراتش را مرور میکند و از این طریق میکوشد بر اضطراب مزبور فایق آید و از آن بکاهد.
بیمارانی که از (آلکسی تایمی) رنج میبرند (که عبارت است از ناتوانی در شناسایی یا به زبان آوردن حالتهای احساسی) نمیتوانند در شرایط استرس خودشان را آرام کنند.
طبق مدل شناختی اختلال استرس پس از سانحه PTSD، افراد مبتلا نمیتوانند آسیبی را که عامل بروز اختلال بوده، پردازش یا توجیه کنند. آنها همچنان احساس استرس میکنند و میکوشند با روشهای اجتنابی از احساس وقوع مجدد آن را جلوگیری کنند.
به دلیل همین نقصی که در مدارای شناختی با واقعه مزبور دارند، متناوباً آن را میپذیرند و انکار میکنند. گویی مغز با این قبول و انکار متناوب میکوشد حجم عظیم اطلاعاتی را که آسیب بر سرش ریخته، پردازش کند.
مدل رفتاری PTSD حاکی از آن است که پیدایش اختلال مزبور در دو مرحله صورت میگیرد:
نخست طی فرآیند شرطیسازی کلاسیک آسیب مذکور (یعنی محرک غیر شرطی) که سبب ایجاد یک واکنش هراسآور شده است، با محرکی شرطی (یعنی یادآورهای جسمی یا ذهنی آن، نظیر مناظر، بوها، یا صداها) جفت میشود.
سپس در مرحلهی دوم، از طریق یادگیری ابزاری محرک شرطی به صورت مستقل و بدون نیاز به محرک غیرشرطی اولیه، واکنش هراس آور تولید میکند و بیمار الگوی اجتناب از هر دو محرک شرطی و غیرشرطی را برای خود فراهم میکند.
برخی از بیماران از جهان خارج نفع ثانویه هم میگیرند که موارد شایعش عبارت است از غرامت مالی، جلب توجه یا دلسوزی و همدردی بیشتر و ارضای نیازهای وابستگی. این نفعها نیز اختلال را تقویت میکنند و تداوم میبخشند.
نظریههای زیستی مربوط به PTSD، هم از مطالعات پیشبالینی بر روی مدلهای حیوانی استرس بهدست آمده است و هم از اندازهگیری متغیرهای زیستی در جمعیتهای بالینی مختلف افراد دچار این اختلال، دستگاههای نوروترانسمیتری بسیاری در هر دو دسته مطالعات مذکور مطرح شده است.
مدلهای پیشبالینی نظیر درماندگی آموخته شده، افروزش (kindling) و حساسسازی (sensitization) در حیوانات بهنظریههایی درمورد گیرندههای نوراپینفرین، دوپامین، افیونهای درونزاد، و بنزودیازپینها و نیز محوز هیپوتالامموس- هیپوفیز- فوقکلیه (HPA) انجامیده است.
دادههای بهدست آمده از جمعیتهای بالینی هم مؤید فرضیههایی حاکی از پرفعالیتی دستگاههای نورآدرنرژیک و افیونهای درونزاد و نیز محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- فوق کلیه لااقل در برخی از بیماران دچار PTSD بوده است.
سایر یافتههای زیستی عمده عبارت است از افزایش فعالیت و پاسخدهی دستگاه عصبی خودکار که شاهدش بالا بودن تعداد ضربان قلب و فشار خون و نابهنجاری معماری خواب (ازجمله منقطع بودن خواب و افزایش نهفتگی خواب) است. برخی پژوهشگران تشابه PTSD را با دو اختلال روانپزشکی دیگر یعنی اختلال افسردگی اساسی و اختلال پانیک وحشتزدگی مطرح کردهاند.
سربازانی که علائمی شبیه به اختلال استرس پس از سانحه PTSD دارند دچار حالت عصبانیت، افزایش فشار خون و سرعت ضربان قلب، تپش قلب، تعریق، گرفتگی و لرزش میشوند؛ این علائم با مصرف داروهای آدرنرژیک نیز ایجاد میشود.
مطالعات نشان دادهاند که غلظت اپینفرین در نمونه ادرار 24 ساعته سربازان مبتلا به PTSD و نیز غلظت کاتکولامینها در ادرار دخترانی که مورد آزار جنسی قرار گرفتهاند افزایش مییابد. بهعلاوه، تعداد گیرندههای آدرنرژیک پلاکتی و آدرنرژیک لنفوسیتی در مبتلایان به PTSD کاهش پیدا میکند که احتمالاً در پاسخ به افزایش مزمن غلظت کاتکولامینها است.
تقریباً 30 تا 40 درصد افراد مبتلا به PTSD پس از تجویز پوهیمبین (yocon) حملههای خطور خاطره (فلش بک) را گزارش میکنند. این یافته ها مدرکی قوی دال بر تغییر عملکرد دستگاه نورآدرنرژیک در مبتلایان به PTSD است.
پایین بودن غلظتهای پلاسمایی بنا- اندروفین در مبتلایان به PTSD از ناهنجار بودن دستگاه اوپیوئیدی در این بیماران حکایت میکند. سربازان جنگی مبتلا به اختلال PTSD در پاسخ به محرکهای مربوط به جنگ واکنشی آنالژریک از خود نشان میدهند که با تجویز نالوکسون (narcan) قابل برگشت است و این احتمال را مطرح میکند که دستگاه اوپیوئیدی این بیماران نیز همانند محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال آنها دستخوش افزایش فعالیت شده است.
در یک مطالعه نشان داده شد نالمیفن (revex)، که آنتاگونیست گیرنده اوپیوئیدی است، در کاهش علائم PTSD در سربازان جنگی مفید است.
عوامل متعددی به کژکاری محور HPA اشاره دارند. چندین مطالعه پایین بودن غلظت کورتیزول آزاد را در پلاسما و ادرار بیماران مبتلا به PTSD نشان دادهاند. در این بیماران، گیرندههای گلوکوکورتیکوئیدی بیشتری بر روی لنفوسیتها وجود دارد و تجویز CRF برون زاد به این بیماران پاسخ کندی را در تحریک ACTH برمیانگیزد. بهعلاوه، آزمایش سرکوب کورتیزول با تجویز مقادیر کم دگزامتازون (decadron) در مبتلایان به PTSD نتایج شدیده ای نشان میدهد. این امر از افزایش فعالیت محور HPA در بیماران مذکور حکایت میکند.
همچنین، مقایسه سرکوب افزایش یافته ترشح کورتیزول میان افرادی که در معرض آسیب قرار گرفته و به PTSD دچار شدهاند، با کسانی که در معرض آسیب بودهاند ولی به PTSD دچار نشدهاند، در چندین مطالعه نشان داده است که این افزایش سرکوب اختصاصاً با PTSD، و نه با آسیب، ارتباط دارد.
در مجموع، این شکل از افزایش فعالیت محور HPA با فعالیت نورواندوکرینی که معمولاً در حین مواجهه با استرس و یا در اختلالات دیگری نظیر افسردگی رخ میدهد متفاوت است. اخیراً توجه بیشتری به نقش هیپوکامپ در اختلال PTSD جلب شده است، گرچه درمورد این مسأله هنوز اختلاف نظر وجود دارد.
مطالعه بر روی حیوانات بیانگر این نکته است که استرس با تغییرات ساختاری در هیپوکامپ ارتباط دارد؛ مطالعاتی که بر روی سربازان جنگی مبتلا به PTSD صورت گرفته نیز اندازه ناحیه هیپوکامپ مغز این بیماران را کمتر از مقدار متوسط نشان داده است. در برخی مطالعات تغییرات ساختاری در آمیگدال (ناحیهای از مغز که با ترس ارتباط دارد) نیز نشان داده شده است.
در ملاکهای تشخیصی DSM-5 در مورد PTSD اختلال استرس پس از سانحه مشخصاً ذکر شده است که علائم مزاحم، اجتناب (avoidance) و تغییر خلق و شناخت و افزایش انگیختگی (hyperarousal) باید حداقل یک ماه طول کشیده باشد.
طبق ملاکهای تشخیصی DSM-5 درمورد PTSD پزشک میتواند مشخص کند که آیا علائم در کودکان پیشدبستانی بروز کرده یا با علائم تجزیهای (گسست از خویشتن/ گسست از واقعیت) همراه است. درمورد بیمارانی که علائم شان کمتر از یک ماه طول میکشد، تشخیص مناسب میتواند اختلال استرس حاد باشد.
مثال
خانم (م) بهدلیل علائمی که پس از تهاجمی که 6 هفته پس از ارزیابی روانپزشکی تجربه کرده بود جهت درمان مراجعه نموده بود. شش هفته پیش زمانی که شب هنگام ترک محل کار، در پارکینگ مجاور بیمارستان محل کارش مورد تهاجم قرار گرفته بود، به او تجاوز کرده بودند و بهشدت کتکش زده بودند اما توانست بگریزد و درخواست کمک کند.
در هنگام مراجعه خانم (م) افکار مزاحم فراوانی درمورد تهاجم داشت ازجمله کابوسهایی درمورد سانحه و تصاویر مزاحم راجعه از مزاحم. او اظهار داشت که اینک برای رفتن به محل از اتوبوس استفاده میکند تا با محل حمله مواجه نشود و همچنین ساعات کارش را تغییر داده بود تا مجبور نباشد پس از تاریک شدن هوا محل کارش را ترک کند. بهعلاوه او اظهار داشت در ارتباط با دردها بهخصوص افرادی که شبیه مهاجمش باشد دچار مشکل شده است و درنتیجه درصورت امکان از چنین تعاملاتی اجتناب میکند.
خانم (م) دچار افزایش تحریکپذیری، اشکال در تداوم خواب شبانه، ضعف تمرکز و افزایش تمرکز بر محیط اطراف بهخصوص پس از تاریکی شده بود.
افراد مبتلا به PTSD اختلال استرس پس از سانحه علائمی در سه حوزه نشان میدهند: علائم مزاحم متعاقب سانحه، اجتنا از محرکهای مرتبط با سانحه و تجربهی علائم افزایش برانگیختگی خودکار نظیر تقویت از جا پریدن.
فلشبکها (جهش به گذشته) که در آنها فرد طوری رفتار یا احساس میکند که انگار سانحه دوباره روی میدهد معرف یک علامت کلاسیک مزاحمت است.
سایر علائم مزاحم عبارتاند از
یادآوریهای ناراحتکننده یا رؤیاهای ناراحتکننده یا واکنشهای استرس روانی یا فیزیولوژیک در مواجهه با محرکهایی که مرتبط با سانحه هستند.
فرد برای اینکه ملاکهای PTSD را احراز کند باید دستکم یک علامت مزاحمت را نشان دهد.
علائم اجتناب مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه PTSD عبارتاند از:
تلاش برای اجتناب از افکار یا فعالیتهای مرتبط با سانحه
بیلذتی
کاهش توانایی یادآوری رویدادهای مرتبط با سانحه
کند شدن عاطفه
احساس دلگسستگی یا گسست از خویشتن یا احساس کوتاه شدن آینده.
علائم افزایش برانگیختگی عبارتاند از:
بیخوابی
تحریکپذیری
گوش به زنگی
مفرط و تشدید از جا پریدن.
مثال
مرد 40 سالهای که حملهی تروریستی یازدهم سپتامبر 2001 به مرکز تجارت جهانی را از تلویزیون دید بلافاصله پس از تماشای این حادثه حملهی پانیک پیدا کرد و به ذهنش خطور کرده که دارد میمیرد. حالت پانیک پس از چند ساعت برطرف شد ولی تا چند شب کابوسهایی میدید که با افکار وسواسی درمورد مردن همراه بود.
به همین خاطر برای مشاوره به روانپزشکی مراجعه کرد به او گفت که همسرش 20 سال پیش در یک سانحهی هوایی کشته شده است. او اظهار داشت که به صورت طبیعی با از دست دادن همسرش سازگاری پیدا کرده بود و میدانست که علائم کنونی اش احتمالاً با همان رویداد آسیبزای قبلی ارتباط دارد.
در بررسیهای بیشتری که از طریق روان درمانی کوتاه مدت بهعمل آمد بیمار دریافت که واکنشهای او نسبت به مرگ همسرش خفیف بود و ارتباطش با همسرش توأم با دودلی و دوسوگرایی بوده است.
در همان ایامی که همسرش مرده بود قصد داشت از او طلاق بگیرد و اکثراً آرزو میکرد که بمیرد. این مرد هرگز روند سوگواری برای همسرش را بهطور کامل انجام نداده بود و به همین دلیل واکنش فاجعهآمیزی راکه به حملهی تروریستی نشان داده بود تا حدودی میتوان به احساساتی نسبت داد که قبلاً سرکوب شده بود.
او توانست دریابد که نسبت به همسرش احساس گناه میکند و این فکر که دارد میمیرد تظاهر نیازی است که به مجازات شدن دارد.
در جنگ خلیج فارس بر ضد عراق که در 1990 شروع شد و در 1991 خاتمه یافت. قریب به هفتصدهزار سرباز آمریکایی در نیروهای ائتلافی شرکت داشتند.
بیش از یکصدهزار نظامی ایالات متحده پس از بازگشت انواع و اقسام مشکلات بهداشتی از جمله
تحریکپذیری
خستگی مزمن
کوتاهی تنفس
درد عضلات و مفاصل
سردردهای میگرنی
اختلالات گوارشی
ریزش مو
بثورات
فراموشکاری
و دشواری تمرکز را گزارش کردند.
این علائم را در مجموع سندروم جنگ خلیج فارس میخوانند. وزارت دفاع ایالات متحد پذیرفته است که بیش از بیست هزار تن از نظامیان حاضر در منطقهی جنگی ممکن است با سلاحهای شیمیایی مواجه شده باشند، بهترین شواهد موجود حاکی از آنند که وضعیت مزبور اختلالی است که در برخی موارد ممکن است براثر مواجهه با سم ناشناختهای تسریع شود.
یکی از مطالعاتی که بر روی نقصان حافظه انجام شد تغییرات ساختاری در لوب آهیانه راست و آسیب هسته های قاعده ای همراه با کژکاری عصب- رسانهای مرتبط را در برخی مبتلایان به این سندروم نشان داد.
تعداد قابل ملاحظهای از سربازان مذکور به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) مبتلا شدهاند که تصور میشود ناشی از جهشهای ژنتیکی باشد.
در سرمقالهی یکی از شمارههای نشریهی انجمن پزشکی آمریکا در سال 1997 رابطهی سندروم جنگ خلیج فارس با فشار روانی به این صورت مطرح شده است.
لازم است پزشکان بپذیرند که بسیاری از نظامیان جنگ خلیج فارس به اختلالات مرتبط با فشار روانی و عوارض جسمی فشار روانی مبتلایند. این بیماریها را نباید پنهان یا کتمان کرد، چون کاملاً شناخته شده اند و در بازماندگان جنگهای گذشته، بهویژه جنگ ویتنام، بهشکل گستردهای بررسی شدهاند. ما پزشکان نمیباید تشخیص اختلالی مرتبط با فشار روانی را در این سربازان قبول کنیم. مگر آنکه عوامل جسمی درمانپذیر را کنار گذاشته باشیم.
در عین حال لازم است به فراگیر بودن بیماریهای مرتبط با فشار روانی نظیر افزایش فشار خون، درد رشتههای عضلانی (فیبرومیالژی) و خستگی مزمن در نظامیان جنگ خلیج فارس نیز واقف باشیم و آنها را بهدرستی تدبیر کنیم.
ملت آمریکا باید این عقیدهی غلط را کنار بگذارد که بیماریهای ذهن، غیرواقعی یا شرمآور است. ما باید پیوند جداییناپذیر ذهن و تن را بیشتر دریابیم.
علاوه بر این، هزاران تن از سربازان جنگ خلیج فارس دچار اختلال استرس پس از سانحه PTSD شدهاند و تفکیک این دو اختلال از همدیگر دشوار است. PTSD براثر استرس روانشناختی ایجاد میشود، در حالیکه تصور میشود سندروم جنگ خلیج فارس ناشی از استرسورهای زیستی محیطی است. علائم و نشانههای این دو اختلال غالباً همپوشانی دارند و ممکن است فردی در عین حال مبتلا به هر دو اختلال باشد.
اقدام تروریستی یازدهم سپتامبر 2001 که در آن مرکز تجارت جهانی در شهر نیویورک تخریب شد و ساختمان پنتاگون در واشنگتن آسیب دید، بیش از 3500 کشته و مجروح جا گذاشت و بسیاری از شهروندان آمریکایی را به مداخلات درمانی نیازمند ساخت.
یک زمینهیابی ملی نشان داد میزان شیوع PISD و افسردگی در شهروندان آمریکایی یک ماه پس از 11 سپتامبر بهترتیب 4/11 درصد و 7/9 درصد بوده است. تخمین زده میشود بیش از 25 هزار نفر همچنان از علائم PTSD مرتبط با حملات یازدهم سپتامبر به مدت بیش از یک سال رنج میبرند.
در اکتبر 2001 ایالات متحده همراه با استرالیا، کانادا و بریتانیا در پی حملات یازدهم سپتامبر به افغانستان حمله کردند. قرار است نیروهای آمریکایی تا پایان 2014 از افغانستان خارج شوند. در بیستم مارس 2003 نیروهای ایالات متحده و متحدین آن به عراق حمله کردند و جنگ عراق را آغاز کردند که رسماً در 15 دسامبر 2011 پایان یافت.
طبق برآوردهای موجود 17 درصد سربازانی که از جبهههای این دو جنگ برگشتهاند دچار PTSD اختلال استرس پس از سانحه شدهاند. میزان PTSD در میان سربازان زن بیشتر است.
11 درصد سربازان حاضر در عراق و افغانستان و 14 درصد مراجعین بیمارستانها و درمانگاههای نظامیان را زنان تشکیل میدهند. سربازان زن بیش از سربازان مرد در پی کمک و درمان برمیآیند.
میزان خودکشی در میان کادر فعال هردوی این جنگها به ابعاد همهگیر میرسیده است و احتمال خودکشی در میان این سربازان دوبرابر جمعیت عمومی است.
جراحت تروماتیک مغز (TBI) که درنتیجه آسیب مستقیم به مغز ایجاد میشود، سبب تغییراتی در ساختار میکروسکوپی مغز شده و بسته به مکان ضایعه با علائم و نشانههایی همراه است.
در اکثر موارد TBI علائم و نشانههای PTSD نیز وجود دارد که نمای بالینی را پیچیده میسازد. طبق گزارش اداره امور سربازان قدیمی 19 درصد این افراد TBI دارند.
در 26 دسامبر 2004، سونامی وسیعی به سواحل اندونزی، سریلانکا، جنوب هند و تایلند حمله برد و دامنه خسارات جدی و مرگومیر ناشی از آن به سواحل غربی آفریقا و آفریقای جنوبی نیز رسید. بر اثر سونامی نزدیک به سیصد هزار تن کشته و بیش از یک میلیون نفر بیخانمان شدند.
بسیاری از بازماندگان همچنان در ترس و وحشت زندگی میکنند و علائم PTSD دارند؛ ماهیگیران می ترسند به دریا بروند، کودکان میترسند در ساحلی که زمانی از آن لذت میبردند بازی کنند و بسیاری از خانوادهها از ترس وقوع یک سونامی دیگر در به خواب رفتن مشکل دارند.
در اوت 2005 یک طوفان طبقه پنج بهنام طوفان کاترینا خلیج مکزیک، باهاما، فلوریدای جنوبی، لوئیزیانا، میسیسیپی و آلاباما را تخریب کرد. بادهای شدید و باران های سیل آسا سیستم خاکریز محافظ نیوارلئان در لوئیزیانا را درنوردید و سبب جاری شدن سیلهای مهیبی شد. در این حادثه بیش از 1300 تن کشته شدند و ده ها هزار نفر آواره شدند.
در اکتبر 2012 طوفان سندی به ساحل شرقی ایالات متحده حمله کرد و در نیویورک و نیو جرسی سبب کشته شدن حدود 150 تن و آسیب یا تخریب حدود 000/650 خانه شد. اعتقاد بر این است که براثر سانحه بیش از 000/50 نفر دچار PISD تمام عیاری شدند.
در 12 ژانویهی 2010 زلزلهای با بزرگی 7 ریشتر ناحیه پورتوپرینس پایتخت جمهوری هائینی را لرزاند که 3 میلیون نفر جمعیت داشت. بر اثر این زمینلرزه حدود 316 هزار نفر کشته شدند، 300 هزار نفر مجروح شده و 1 میلیون نفر بیخانمان شدند.
طبق برآورد دولت هائیتی 000/250 خانه و 000/30 مرکز تجاری ویران شدند یا شدیداً آسیب دیدند و 10 میلیون متر مکعب آوار ایجاد شد.
در 11 مارس 2011 زلزلهای با قدرت 9 ریشتر جنوب شرقی ژاپن را لرزاند و سونامی ده متری ایجاد کرد که به ساحل شرقی ایالات متحده رسید و آن را به پنجمین زلزلهی بزرگ دنیا از سال 1990 تبدیل کرد. حدود 15700 نفر کشته، 4700 نفر مفقود و 5700 نفر مجروح شدند. این زمین لرزه همچنین سبب شد ژاپن ظرف سه سال وارد دومین رکورد خود شود و بزرگترین فاجعه هستهای از زمان انفجار چرنوبیل در 1986 را ایجاد کرد.
درمیان کسانی که این فجایع و بلایا را تجربه کردند PTSD ایجاد شد که هنوز وسعت کامل آن مشخص نشده است. برخی برآوردها حاکی از آن دست که 50 تا 75 درصد بازماندگانی همه علائم و نشانههای PTSD یا بخشی از آنها را تجربه کردند.
شکنجه تعمدی جسمی و روانی یک فرد بهوسیله فرد یا افراد دیگر میتوان اثرات مخرب روحی و هیجانی ایجاد کند که با عواقب ناشی از جنگ و سایر انواع آسیبها قابل مقایسه و حتی وخیمتر از آنها است.
طبق تعریف سازمان ملل متحد، شکنجه (torture) عبارت است از تحمیل عمدی هرگونه درد و ناراحتی روانی شدید یا رنج و عذاب که معمولاً با بی رحمی، سنگ دلی، یا رفتار موهن و تحقیرآمیز یا تنبیه و مجازات همراه است.
این تعریف جامع و گسترده، شکلهای مختلف خشونت بین فردی، از اذیت و آزار خانگی درازمدت تا نسلکشیهای وسیع را دربر میگیرد.
براساس نظر سازمان عفو بینالملل، شکنجه در اکثر 150 کشور سراسر جهان که موارد تجاوز به حقوق انسانها در آنها ثبت میشود، امری شایع و گسترده است. بررسیهای اخیر برآورد کردهاند که بین 5 تا 35 درصد جمعیت 14 میلیونی پناهندگان در سراسر دنیا لااقل یک بار شکنجه را تجربه کردهاند، حال آنکه با ارقام یاد شده پیآمدهای مربوط به منازعات سیاسی، منطقهای و مذهبی در مناطق مختلف جهان را دربر نمیگیرد که در آنها هنوز شکنجه اعمال میشود.
از آنجا که بیماران اغلب واکنشهای پیچیدهای دربرابر سانحه نشان میدهند، بالینگر باید هنگام ارزیابی بیمارانی که در بحبوحه سانحه و تروما مراجعه کردهاند در رد سایر سندرومها دقت کند.
بهخصوص شناسایی عوامل طبی قابل درمان علائم پس از سانحه، بهویژه صدمه سر در حین سانحه اهمیت زیادی دارد. عوامل طبی را معمولاً میتوان از طریق اخذ شرح حال دقیق و معاینه جسمانی شناسایی کرد.
سایر عوامل عضوی که میتوانند سبب بروز یا تشدید علائم شوند عبارتند از: صرع، اختلالات مصرف الکل و سایر اختلالات مرتبط با مواد، مسمومیت یا ترک حاد مواد نیز ممکن است نمایی بالینی ایجاد کند که تفکیک آن از PTSD تا زمان رفع اثرات مواد دشوار باشد.
افتراق علائم PTSD یا اختلال استرس پس از سانحه از اختلال پانیک (هول) و نیز اختلال اضطراب فراگیر ممکن است دشوار باشد، زیرا هر سه سندروم مزبور با اضطراب بارز و انگیختگی دستگاه خودکار همراهند.
در این موارد نکته کلیدی در تشخیص PTSD بررسی دقیق سیر زمانی رابطه علائم یا حادثهی آسیبزا است. PTSD همچنین با تجربه محدود و اجتناب از تروما همراه است، که این ویژگیها بهطور معمول در اختلال پانیک یا اضطراب فراگیر دیده نمیشوند.
افسردگی اساسی نیز به وفور همراه با اختلال استرس پس از سانحه PTSD بروز میکند. هرچند افتراق پدیدارشناختی این دو سندروم معمولاً چندان دشوار نیست، اما توجه به ابتلای همزمان به افسردگی حائز اهمیت است زیرا بر درمان PTSD تأثیر میگذارد.
PTSD بایستی از شماری از اختلالات مرتبط که شباهتهای پدیدارشناختی با آن دارند افتراق داده شود، این اختلالات عبارتند از:
اختلال شخصیت مرزی
اختلالات تجزیهای و اختلالات ساختگی
افتراق PTSD از اختلال شخصیت مرزی ممکن است دشوار باشد. این دو اختلال ممکن است باهم وجود داشته و حتی از نظر سببی به هم مرتبط باشند. بیماران دچار اختلالات تجزیهای معمولاً در حد بیماران مبتلا به PTSD، دچار رفتار اجتنابی، انگیختگی مفرط دستگاه خودکار و یا سابقه حادثه آسیبزا نیستند.
PTSD معمولاً مدتی پس از وقوع سانحه پیدا میشود. این مدت میتواند به کوتاهی یک هفته و به درازای سی سال باشد. علائم بیماری ممکن است در طول زمان نوسان داشته باشد. بیشترین شدت این علائم در دوره هایی است که فشار روانی بیمار زیاد است.
بدون درمان، حدود سی درصد از بیماران کاملاً بهبود مییابند، چهل درصد همچنان علائمی خفیف و بیست درصد علائمی متوسط خواهند داشت؛ ده درصد نیز یا هیچ تغییری در علائمشان پیدا نمیشود، یا بدتر میشوند.
پس از یک سال حدود 50٪ از بیماران بهبود مییابند. درصورت شروع سریع علائم، کوتاه بودن مدت آنها (کمتر از شش ماه)، خوب بودن کارکردهای پیشمرضی بیمار، وجود حمایتهای اجتماعی قوی، و فقدان سایر اختلالات روانپزشکی، طبی، یا مرتبط با مواد یا سایر اختلالات روانپزشکی، طبی یا مرتبط با مواد یا سایر عوامل خطرساز میتوان پیشآگهی خوبی را پیشبینی کرد.
درکل، افراد خیلی خردسال و خیلی سالخورده در برخورد با وقایع آسیبزا بیشتر از میانسالان مشکل پیدا میکنند. مثلاً حدود هشتاد درصد از بچههای کوچکی که دچار سوختگی میشوند، یک تا دو سال بعد علائم اختلال استرس پس از سانحه PTSD را پیدا میکنند. در حالیکه تنها سی درصد از بزرگسالانی که به چنین صدمهای دچار میشوند، یک سال بعد اختلال مزبور را پیدا میکنند.
احتمالاً مکانیسمهای مقابله دریچههای کوچک هنوز برای روبهرو شدن با صدمات جسمی و روحی ناشی از آسیب کافی نیست. مکانیسمهای مقابله سالخوردگان نیز بهنظر میرسد انعطاف کمتری از مکانیسمهای مقابله جوانان داشته باشد و قدرت پیران نیز در تدوین رویکردی انعطافپذیر برای مواجهه با اثرات آسیب، کمتر است.
گذشته از این، آسیب ممکن است بهخاطر معلولیتهای جسمی که مشخصه سن بالاست، بهویژه معلولیت دستگاه عصبی و دستگاه قلبی- عروقی نظیر کاهش جریان خون مغز، معیوب شدن دید، تپش قلب و بینظمیهای قلبی، اثرات شدیدتری بر فرد بگذارد.
همچنین اختلال روان پزشکی ای که از قبل وجود داشته است، خواه یک اختلال شخصیت باشد و خواه یک بیماری وخیم تر، اثرات برخی عوامل فشار را تشدید میکند.
PTSD که همزمان با سایر اختلالات رخ دهد اغلب شدیدتر است، به احتمال بیشتری مزمن میشود، و ممکن است بهسختی درمان شود. دسترسی به حمایتهای اجتماعی نیز ممکن است بر پیدایش، شدت، و مدت اختلال استرس پس از سانحه PTSD اثر بگذارد. در مجموع، بیمارانی که شبکه حمایت اجتماعی خوبی دارند، ممکن است یا اساساً دچار این اختلال نشوند یا اشکال شدید آن را پیدا نکنند و در صورت ابتلا به آن نیز سریعتر بهبود مییابند.
اگر بالینگر با بیماری روبهرو شود که با سانحهی چشمگیری مواجه بوده است، رویکردهای عمدهای که میباید در پیش بگیرد، حمایت، تشویق بیمار برای بحث دربارهی واقعهی مزبور و آموختن انواع و اقسام مکانیسمهای مقابله (نظیر آرامسازی عضلات) به اوست.
در تشویق بیمار برای صحبت درمورد رویداد، لازم است به بیمار اجازه دهیم با سرعت خودش پیش رود، برخی بیماران نمیخواهند تا زمانی که رویداد را پشتسر نگذاشتهاند در مورد آن حرف بزنند و به این خواسته آنان باید احترام گذاشت.
فشار آوردن به فردی که نمیخواهد درمورد یک سانحه صحبت کند احتمال خطر بروز PTSD را افزایش میدهد.
مصرف داروهای رخوتزا و خوابآور نیز ممکن است مفید باشد. اما اگر بالینگر با بیماری روبهرو شود که قبلاً دچار واقعهی آسیبزایی شده و اکنون به PTSD مبتلا گشته است، بیشتر باید بر آموزش درمورد اختلال مزبور و درمانش، اعم از درمان دارویی یا روان درمانی تأکید کند.
بالینگر باید تلاش کند تا این تصور را که برچسب بیمار روانی به فرد مبتلا به PTSD خواهد خورد از میان بردارد.
بیمار مبتلا به PTSD و خانوادهاش را میتوان از طریق گروههای حمایتی محلی و ملی نیز مورد حمایت بیشتری قرار داد.
مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) نظیر سرترالین (Zoloft) و پاروکستین (paxil) بهدلیل کارآیی، قابل تحمل بودن، و بیخطر بودنشان، خط مقدم درمان PTSD را شامل میشوند.
داروهای SSRI علائم مربوط به تمام خوشههای علامتی PTSD را کاهش میدهند و علاوه بر رفع علائمی که مشابه افسردگی یا سایر اختلالات اضطرابی هستند، در بهبود علامتهایی که منحصر به PTSD هستند میباشند نیز مؤثرند.
بوسیپرون (BuSpar) نیز یکی از داروهای سروتونرژیک است و ممکن است مفید باشد.
اثربخشی دو تا از داروهای سهحلقهای یعنی ایمیپرامین (tofranil) و آمیتریپتیلین (elavil) در درمان PTSD، با تعدادی کارآزمایی بالینی کاملاً کنترلشده تأیید شده است.
البته در برخی کارآزمایی هایی که با این داروها شده، یافتههای منفی بهدست آمده است؛ اما اکثر این کارآزماییها ضعفهای جدی در طرح خود داشتهاند، منجمله اینکه مدت مطالعه بسیار کوتاه بوده است.
مقدار مصرف ایمیپرامین و آمیتریپتیلین باید به همان اندازهای باشد که برای درمان اختلالات افسردگی بهکار میرود و حداقل مدت کارآزمایی نیز باید هشت هفته باشد.
بیمار اگر خوب پاسخ دهد، شاید لازم باشد درمان دارویی را لااقل یک سال ادامه دهد، بعد میتوان برای کنار نهادن دارو اقدام کرد.
برخی مطالعات حاکی از آن است که دارو در درمان افسردگی، اضطراب و بیشبرانگیختگی بیمار مؤثرتر است تا درمان اجتناب، انکار، و کرختی هیجانی او.
داروهای دیگری که ممکن است در درمان PTSD مفید باشد، عبارت است مهارکنندههای منوآمیناکسیداز (MAOI؛ مثل فنلزین [nardil] و ترازودون [desyrel])
و داروهای ضد تشنج (مثل کاربامازپین [tegretol] و والپروات [depakene]).
برخی از مطالعات نیز بهبود بیماران مبتلا به PTSD را که با مهارکنندههای برگشتپذیر منوآمین اکسیداز (RIMAs) درمان شده بودند نشان دادهاند.
کلونیدین (catapres) و پروپرانولول (inderal) که داروهایی آنتیآدرنرژیک هستند هم طبق نظریههایی که پرکاری نورآدرنرژیک را در این اختلال مطرح میکنند، میتوانند مفید باشند.
تقریباً هیچ دادهی مثبتی درمورد مصرف داروهای ضدروانپریشی در این اختلال وجود ندارد، لذا در مصرف این داروها- مثلاً هالوپریدول (haldol)- اجتناب باید کرد، مگر احتمالاً برای مهار کوتاه مدت پرخاشگری و سرآسیمگی شدید بیمار.
درمورد کاربرد آگونیستهای گیرنده مواد افیونی در خلال رویدادهای سانحهبار برای پیشگیری از بروز PTSD پژوهشهایی در دست انجام است.
رواندرمانی روانپویشی ممکن است در درمان بسیاری از بیماران مبتلا به PTSD مفید باشد. در برخی موارد، بازسازی واقعه آسیبزا توأم با تخلیه هیجانی (abreaction) و پالایش (catharsis) ممکن است اثر درمانی داشته باشد.
البته رواندرمانی را باید متناسب با وضعیت هر بیمار انجام داد، چون برخی از بیماران ممکن است براثر احساس وقوع مجدد آسیب، از پا درآیند.
مداخلات روان درمانگرانه ای که درمورد PTSD وجود دارد عبارت است از:
رفتاردرمانی
شناختدرمانی
و هیپنوتیزم
بسیاری از بالینگران، رواندرمانی عاجل (time-limited) را برای درمان قربانیان آسیب توصیه میکنند. در این درمان معمولاً رویکردی شناختی اتخاذ میشود و در عین حال حمایت و امنیتی هم برای بیمار فراهم میشود.
ماهیت کوتاهمدت این نوع رواندرمانی باعث میشود که خطر وابستگی و مزمن شدن اختلال به حداقل برسد، با این حال مسائلی از قبیل شکاکیت، بیاعتمادی و بدگمانی اغلب اثر سویی بر پذیرندگی بیمار میگذارد.
درمانگر باید کاری کند که بیمار دست از انکار واقعه آسیبزا بکشد، تشویقش کند که راحت باشد و او را از منع فشار روانی دور سازد.
باید بیمار را تشویق کرد که بخوابد و اگر هم لازم شد از دارو برای این کار استفاده کند.
باید کاری کرد که حمایتهایی از محیط (مثلاً از دوستان یا منسوبان بیمار) برایش فراهم شود.
بیمار را باید تشویق کرد که واقعهی آسیبزا را مرور و احساسات هیجانی مرتبط با آن از تخلیه (abreact) کند و برای آنکه در آینده هم از دست آنها در امان بماند، برنامهریزی کند.
تخلیه هیجانی (یعنی تجربه هیجانات مربوط به واقعه) ممکن است برای برخی از بیماران مفید باشد. برای تسهیل این فرآیند از مصاحبه آموباربیتال (amytal) استفاده شده است.
پس از وقوع آسیبزا رواندرمانی باید طبق الگوی مداخله در بحران و همراه با حمایت، آموزش و ایجاد مکانیسمهای مدارا (coping) و قبول و پذیرش واقعه صورت گیرد. اما اگر PTSD تشکیل شده است، دو رویکرد عمدهی رواندرمانگرانه را میشود در پیش گرفت.
اولی قرار دادن بیمار در معرض واقعه آسیبزای مذکور با روشهای تجسمی یا مواجهسازی زنده است. مواجهسازی میتواند شدید یا تدریجی باشد که اولی انفجاردرمانی و دومی حساسیتزدایی منظم نام دارد.
رویکرد دیگر این است که روشهای مدیریت استرس به بیمار آموخته شود؛ این روشها عبارت است از فنون آرامسازی عضلات و رویکردهای شناختی برای مدارا با استرس.
برخی دادههای اولیه حاکی از آن است که فنون تدبیر فشار روانی سریعتر از روشهای مواجهسازی تأثیر میکند، اما مواجهسازی نتایج دیرپاتری دارد.
یکی دیگر از فنون رواندرمانی نسبتاً نوظهور که تا حدودی نیز محل اختلافنظر است- حساسیتزدایی و بازپردازش حرکات چشم (EMDR) است که طی آن، بیمار در حین اینکه تصویری از تجربه آسیبزا را در ذهن خود نگاه داشته است، بر روی حرکات جانبی انگشت بالینگر تمرکز میکند.
عقیده عمومی بر این است که وقتی بیمار در حالت آرامسازی عمیق قرار دارد، میتواند رویداد آسیبزا را بینشیابی کرده و از این طریق علائم خود را از بین ببرد.
طرفداران این روش درمان اظهار میکنند که روش مذکور به اندازه سایر روشهای درمان PTSD و شاید پیش از آنها کارآیی دارد و هم بالینگران و هم بیمارانی که این روش را امتحان کردهاند، آن را به سایر روشها ترجیح میدهند.
گذشته از فنون رواندرمانی فردی، گزارش شده که گروه درمانی و خانواده درمانی هم در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه PTSD مؤثر است.
فواید گروه درمانی عبارت است از شریک شدن در آسیبهایی که بر دیگران وارد آمده است و برخوردار شدن از حمایت سایر اعضای گروه.
گروهدرمانی برای سربازان جنگ ویتنام و بازماندگان بلاهایی نظیر زلزله بسیار موفقیتآمیز بوده است. با خانواده درمانی اغلب میشود به حفظ رابطه زناشویی در ادوار تشدید علائم کمک کرد. وقتی علائم خیلی شدید است یا خطر خودکشی و سایر اعمال وجود دارد بستری کردن ضرورت مییابد.
در DSM-5 طبقه اختلالات مرتبط با سانحه با عوامل استرس که جای دیگر طبقهبندی نشدهاند برای بیمارانی بهکار میرود که در پاسخ به یک عامل استرس قابل شناسایی دچار علائم رفتاری یا هیجانی شدهاند اما ملاکهای کامل هیچ اختلال معین مرتبط با سانحه یا عوامل استرس (مانند اختلال استرس حاد، PTSD یا اختلال سازگاری) را ندارد.
علائم ملاکهای یک اختلال طبی یا روانی دیگر را احراز نمیکنند و تشدید یک اختلال روانی موجود نیستند. همچنین علائم را نمیتوان به اثرات مستقیم فیزیولوژیک مواد نسبت داد.
طبقه تشخیصی اختلالات سازگاری به میزان وسیعی در میان بالینگران کاربرد دارد. مشخصهی اختلالات (adjustment) واکنش هیجانی نسبت به یک رویداد استرسزا است. این اختلال از معدود عناوین تشخیصی است که در آن یک رویداد پراسترس بیرونی به بروز علائم مرتبط شده است.
معمولاً عامل استرس شامل مسائل مالی، بیماری، طبی یا مشکلات ارتباطی است.
مجموعه علائمی که ایجاد میشوند ممکن است شامل عاطفه مضطرب یا افسرده باشند و یا ممکن است اختلال به صورت آشفتگی سلوک بروز کند.
طبق تعریق علائم این اختلال باید ظرف مدت 3 ماه پس از شروع عامل استرسزا ایجاد شوند و ظرف 6 ماه پس از رفع عامل مزبور برطرف شوند.
در DSM-5 انواع مختلفی از اختلال سازگاری ذکر شدهاند که از نظر تظاهر خلقی غالب با هم تفاوت دارند.
همراه خلق افسرده
همراه با خلق مضطرب
همراه با مخلوطی از خلق افسرده و مضطرب
همراه با آشفتگی سلوک
همراه با اختلال توأم هیجان
و سلوک ویژگیهای اختلال استرس حاد یا اختلال استرس پس از سانحه
(PTSD) داغدیدگی
و نوع نامعین.
میزان شیوع این اختلال از 2 تا 8 درصد در جمعیت عمومی تخمین زده میشود. شیوع آن در زنان دوبرابر مردان است و زنان مجرد عموماً در معرض خطر بیشتری شناخته شدهاند.
در میان کودکان و نوجوانان موارد تشخیص این اختلال در دخترها و پسرها یکسان است.
این اختلال در نوجوانان بیشتر تشخیص داده میشوند، ولی ممکن است در هر سنی روی دهند.
در بین نوجوانان هر دو جنس انواع شایع عوامل استرسزای زمینهساز عبارتند از
مشکلات تحصیلی
طرد شدن از سوی والدین
طلاق پدر و مادر
و سوءمصرف مواد.
در بزرگسالان عوامل استرسزای زمینهساز شایع عبارتند از:
مسائل زناشویی
طلاق
انتقال به محیط تازه و مشکلات مالی.
اختلالات سازگاری یکی از شایعترین تشخیصهای روانپزشکی در بیمارانی است که بهدلیل مشکلات جراحی و طبی بستری شدهاند.
در یک مطالعه 5 درصد افراد پذیرش شده بیمارستان در طول یک دوره 3 ساله مبتلا به اختلال سازگاری طبقهبندی شدند.
تا 50٪ افراد مبتلا به مشکلات طبی خاص یا کسانی که دچار عوامل استرسزا هستند، اختلالات سازگاری نیز دارند.
بهعلاوه، 10 تا 30 درصد بیماران سرپایی مراکز بهداشت روانی و تا 50 درصد افراد بستری در بیمارستانهای عمومی که برای مشاوره بهداشت روانی ارجاع میشوند مبتلا به اختلالات سازگاری تشخیص داده میشوند.
طبق تعریف اختلال سازگاری براثر یک یا چند عامل استرسزا ایجاد میشود.
شدت عامل یا عوامل استرسزا همیشه پیشبینی کننده شدت اختلال نیست، شدت عامل استرسزا تابع پیچیدهای از درجه، مقدارع طول مدت، برگشتپذیری، محیط و زمینهی فردی آن است.
مثال
برای مثال مرگ یکی از والدین برای یک بچه 10 ساله در مقایسه با یک فرد 40 ساله متفاوت است. سازمان شخصیت و هنجارها و ارزشهای فرهنگی و گروهی در واکنش نامتناسب نسبت به استرس نقش دارند.
عوامل استرسزا ممکن است منفرد باشد مانند طلاق یا از دست دادن شغل و یا متعدد باشند نظیر مرگ یک شخص مهم زندگی فرد همزمان با بیماری جسمی خود آن فرد یا از دست دادن شغل.
عوامل استرسزا ممکن است عودکننده باشند مثل مشکلات شغلی فصلی
یا مداوم باشند مثل بیماری مزمن یا زندگی در فقر.
روابط ناهماهنگ داخل خانواده ممکن است سبب اختلال انطباقی شود که بر کل نظام خانواده تأثیر میگذارد و یا اختلال ممکن است محدود به بیماری باشد که قربانی یک جنایت شده یا دچار بیماری جسمی است.
گاهی اختلال سازگاری در یک گروه یا موقعیت اجتماعی روی میدهند و عامل استرسزا بر چندین نفر تأثیر میگذارد، مثل سوانح طبیعی یا آزار و ستم وارد بر گروههای نژادی، اجتماعی و مذهبی و خاص.
مراحل رشد اختصاصی نظیر آغاز تحصیل، ترک منزل، ازدواج، پدر یا مادر شدن، نرسیدن به اهداف حرفهای، رفتن آخرین فرزند از خانه و بازنشستگی اغلب با اختلالات سازگاری همراه است.
فهم سه عامل زیر برای فهم اختلالات سازگاری اهمیت اساسی دارد: ماهیت عامل استرسزا، معنی خودآگاه و ناخودآگاه عامل استرسزا، و آسیبپذیری قبلی بیمار. وجود همزمان اختلال شخصیت یا نقص عضوی ممکن است شخص را نسبت به اختلال سازگاری آسیبپذیر سازد.
از دست دادن والدین در اوان کودکی یا بزرگ شدن در یک خانواده کژکار نیز این آسیبپذیری ارتباط دارد. حمایت واقعی یا تصوریِ روابط کلیدی ممکن است بر واکنشهای رفتاری و هیجانی بر عوامل استرسزا تأثیر بگذارد.
چندین پژوهشگر روانکاوی اشاره کردهاند که یک استرس واحد در انسانهای طبیعی مختلف واکنشهای متفاوتی ایجاد میکنند.
زیگموند فروید در سراسر زندگیاش علاقهمند بود دریابد چرا استرسهای زندگی عادی در برخی ایجاد بیماری میکند و در عدهای دیگر نمیکند، چرا یک بیماری به شکلی خاص ظاهر میشود و چرا برخی تجارب شخص را برای آسیب روانی مستعد میسازد و تجارب دیگر چنین نیست.
او برای عوامل سرشتی اهمیت زیادی قائل بود و معتقد بود این عوامل ضمن تعامل با تجارب زندگی شخص، در بروز تثبیت دخیل هستند.
تحقیق روانکاوی روی نقش مادر و محیط پرورش شخص در توانایی بعدی واکنش به استرس تأکید کرده است و در این میان بهخصوص مادر «مادر به حد کافی خوب» دانلد وینیکات حائز اهمیت است.
منظور از مادر به حد کافی خوب، مادری است که با نیازهای کودک سازگاری نشان داده و حمایت کافی برای کودک رو به رشد فراهم میکند و او را قادر میسازد محرومیتهای زندگی را تحمل کند.
بالینگران باید به کاوش مفصل تجربیات بیمار از عوامل استرسزا بپردازند. برخی بیماران رویداد خاصی را مسئول میشمارند در حالیکه رویدادی که کمتر آشکار است از نظر معنای روانشناختی ممکن است برای بیمار اهمیت بیشتری داشته باشد.
رخدادهای جاری ممکن است خاطرهی آسیبها و ناامیدهای دوران کودکی را زنده کند، بنابراین بیمار باید تشویق شود درمورد نحوهی ارتباط موقعیت حاضر با رویدادهای مشابه گذشته بیاندیشد.
هر کودکی در طول رشد اولیه یک رشته مکانیسمهای دفاعی منحصربهفردی را برای مدارا با رویدادهای پراسترس کسب میکند. برخی کودکان ممکن است بهدلیل ضربههای بیشتر یا آسیبپذیری سرشتی بالاتر مجموعهی دفاعهای خام تری نسبت به سایر کودکان داشته باشند.
این نقص ممکن است سبب شود این افراد در دروان بزرگسالی هنگام مواجه با فقدان، طلاق یا پسرفت مالی دچار تخریب شدید عملکرد شوند. ولی آنهایی که مکانیسمهای دفاعی پختهتری دارند آسیبپذیری کمتری دارند و از عامل استرسزا سریعتر کناره میگیرند.
ماهیت اولیه روابط کودک با والدینش نقش اساسی در تابآوری و انعطافپذیری شخص دارد.
مطالعات مربوط به آسیب (تروما)، مکرراً نشان داده است که روابط حمایتی و مراقبتی مانع از آن میشود که حوادث آسیبرسان صدمات روانی پایدار ایجاد کند.
بالینگران روانپویشی ارتباط بین عامل استرسزا و چرخه رشدی زندگی انسان را در این امر دخیل میدانند. مثلاً وقتی نوجوان به قصد ورود به دانشگاه خانه را ترک میکند از لحاظ رشدی خطر واکنش به صورت یک تابلوی علامتی گذرا، بالا است.
به همینترتیب اگر جوانی که خانه را ترک میکند آخرین فرزند خانواده باشد والدین ممکن آسیبپذیری بیشتری نسبت به اختلال سازگاری داشته باشند. بهعلاوه اگر میانسال که با فناپذیری خود مواجهند ممکن است حساسیت ویژهای نسبت به اثرات فقدان عزیزان یا مرگ داشته باشند.
برخی مطالعات حاکی از آنند که بعضی اشخاص ظاهراً در معرض خطر بیشتری برای بروز رویدادهای ناگوار زندگی و ابتلا به بیماری متعاقب آنها قرار دارند.
یافتههای حاصل از یک مطالعه بر روی بیش از 2000 دوقلو نشان میدهد که رویدادهای زندگی و عوامل استرسزا در افراد دوقلو ارتباط متوسطی با یکدیگر دارند و این همبستگی در میان دوقلوهای تکتخمکی بیشتر از دوقلوهای دوتخمکی است.
عوامل خانوادگی، محیطی و ژنتیکی هریک مسئول قریب به 20٪ میزان پراکنش (واریانس) در این مطالعه هستند.
مطالعه دیگری که بر روی دوقلوها انجام شد و سهم عوامل ژنتیکی را در ایجاد علائم اختلال استرس پس از سانحه بررسی میکرد (البته نه لزوماً در حد اختلال کامل، که به همین دلیل این مطالعه با اختلالات انطباق ارتباط دارد) نیز نتیجه گرفت که احتمال بروز این علائم در پاسخ به رویدادهای آسیبزای زندگی تاحدودی تحت کنترل عوامل ژنتیکی قرار دارد.
هرچند طبق تعریف، اختلال سازگاری در پی یک عامل استرسزا پدید میآید اما علائم لزوماً بلافاصله پس از آن ظهور نمیکند: ممکن است بین عامل استرسزا و بروز علائم تا 3 ماه فاصله باشد. علائم همیشه بهمحض توقف عامل استرسزا فروکش نمیکند. اگر عامل استرسزا تداوم یابد اختلال ممکن است به صورت مزمن درآید.
این اختلال ممکن است در هر سنی روی دهد و علائم آن تنوع زیادی دارد و ویژگیهای افسردگی و اضطرابی و مختلط در بزرگسالان بیشتر شایع است. در کودکان و سالمندان علائم جسمی شایعتر است، ولی این علائم ممکن است در هر گروه سنی روی دهد.
تظاهرات دیگر این اختلال عبارتند از:
رفتار تهاجمی
رانندگی بیاحتیاط
افراط در مصرف الکل
تقلب در مسئولیتهای قانونی و انزوا طلبی
علائم نبایت
بیخوابی
و رفتار خودکشی.
تظاهرات بالینی اختلال سازگاری ممکن است متنوع باشد.
DSM-5 شش اختلال انطباق و از جمله یک طبقهی غیراختصاصی را ذکر کرده است.
در اختلال سازگاری با خُلق افسرده تظاهرات عمده عبارتند از:
خلق افسرده
گریه و زاری
ناامیدی
این نوع اختلال باید با اختلال افسردگی اساسی یا واکنش سوگ بدون عارضه افتراق داده شود. نوجوانان مبتلا به این نوع از اختلال در معرض خطر بیشتری برای پیدایش اختلال افسردگی اساسی در اوایل بزرگسالی هستد.
علائم اضطراب نظیر
تپش قلب
نگرانی و بیقراری
در این نوع اختلال انطباق دیده میشود که باید از سایر اختلالات اضطرابی افتراق داده شود.
در اختلال سازگاری با آشفتگی سلوک، تظاهرات عمده مربوط به رفتار است، که در آن حقوق دیگران زیرپا گذاشته شده یا موازین و هنجارهای اجتماعی متناسب با سن نادیده گرفته میشود. نمونههای رفتار در این طبقه عبارتند از:
فرار از مدرسه
ولگردی
رانندگی بیاحتیاط و نزاع با دیگران.
این طبقه باید از اختلال سلوک و اختلال شخصیت ضداجتماعی تفکیک شود.
گاهی ترکیب آشفتگی هیجان و رفتار روی میدهد. بالینگران تشویق میشوند که بهمنظور ایجاز فقط یکی از دو تشخیص را بگذارند.
اختلال سازگاری غیراختصاصی طبقه ته مانده ای برای واکنشهای غیرانطباقی غیرمشخص، نسبت به استرس است. نمونههای آن عبارتند از:
واکنش نامتناسب نسبت به تشخیص بیماری جسمی نظیر انکار مطلق
و عدم همکاری بارز با دستورات درمانی
و کنارهگیری اجتماعی بدون خلق افسرده یا مضطراب قابل ملاحظه.
هرچند داغ دیدگی بدون عارضه اغلب میتواند بهطور موقت کارکرد اجتماعی و شغلی را مختل کند، ولی در این حالت کژکاری فرد در محدودهی واکنش به فقدان شخص محبوب است و بههمین دلیل جزو اختلال سازگاری محسوب نمیشود.
سایر اختلالاتی که باید از اختلال سازگاری افتراق داده شوند عبارتند از
اختلال افسردگی اساسی
اختلال روانپزشکی گذرا
اختلال اضطراب فراگیر
اختلال جسمانیسازی
انواع اختلالات مرتبط با مواد
اختلال سلوک
مشکلات تحصیلی
مشکلات شغلی
مشکل هویت و اختلال استرس پس از سانحه.
این تشخیصها در تمام مواردی که در ملاک هایشان موجود باشد باید در اولویت باشند، حتی اگر یک یا چند عامل استرس زا زمینهساز اختلال باشد. بیماران مبتلا به اختلال سازگاری دچار اختلال کارکرد اجتماعی یا شغلی هستند و علائمشان فراتر از یک واکنش طبیعی و قابل انتظار به عامل استرسزا است.
از آنجا هیچ ملاک قاطعی برای افتراق اختلال سازگاری از اختلالات دیگر وجود ندارد، قضاوت بالینی ضروری است. با این حال برخی بیماران ملاکهای اختلال سازگاری و اختلال شخصیت را بهطور همزمان دارا هستند. اگر اختلال سازگاری بهدنبال یک بیماری جسمی رخ دهد، بالینگر باید اطمنان حاصل کند که این علائم بخشی از طیف یا تظاهرات دیگری از بیماری جسمی یا درمان آن نیستند.
وجود عامل استرس زا برای تشخیص اختلال انطباق، PTSD و اختلال استرس حاد ماهیت عامل استرسزا بهتر مشخص شده و این اختلالات با مجموعه مشخصی از علائم دستگاه خودکار و علائم خلقی همراه هستند.
برعکس، در اختلال سازگاری عامل استرسزا میتواند از هر درجه شدتی برخوردار باشد و علائم احتمالی طیف وسیعی را دربر میگیرند.
وقتی واکنش به عامل استرس زای شدید واجد ملاکهای آستانه اختلال استرس حاد یا اختلال استرس پس از سانحه نیست، تشخیص اختلال سازگاری تشخیص مناسبی است. اختلال استرس پس از سانحه بهطور کامل در فصل 1/11 تشریح شده است.
با درمان مناسب، پیشآگهی کلی از اختلال سازگاری عموماً رضایتبخش است. اکثر بیماران ظرف 3 ماه به حد قبلی کارکرد خود میرسند.
درمقایسه با بزرگسالان، نوجوانان معمولاً برای بهبود به زمان بیشتری نیاز دارند.
برخی افراد (بهخصوص نوجوانان) که تشخیص اختلال سازگاری دریافت میکنند، بعداً دچار اختلالات خلق یا اختلالات مرتبط با مواد میشوند. بهبودی در نوجوانان معمولاً بیش از بزرگسالان طول میکشد.
پژوهشهای 5 سال اخیر خطر خودکشی را بهخصوص در نوجوانان مبتلا به اختلال سازگاری، نشان داده که قبلاً به این خطر بهطور کامل توجه نشده بود.
مطالعهای که اخیراً بر روی 119 بیمار مبتلا به اختلال سازگاری انجام شد نشان داد 60 درصد این افراد اقدام به خودکشی ثبت شده در بیمارستان دارند. 50 درصد بلافاصله پیش از پذیرش در بیمارستان اقدام به خودکشی کرده بودند.
تشیخص همراه سوءمصرف مواد و اختلال شخصیت در میزان خطر خودکشی نقش داشت.
در مطالعهای که بر روی زمینه، آسیبشناسی و عوامل مرتبط با درمان در نوجوانان مرتکب خودکشی انجام شد، در افراد مبتلا به اختلال سازگاری که افکار خودکشی داشتند، احتمال اقدام به خودکشی (تا 25 درصد)، بروز بیقراری روانی حرکتی و خلق ملول، کارکرد روانی اجتماعی ضعیف در هنگام ورود درمان و دریافت مراقبتهای روانپزشکی در گذشته بیشتر است.
مثال
یک دانشآموز 16 ساله سیکل دوم دبیرستان در نخستین رابطهی جدی خود طرد را تجربه کرد. طی هفتههای پس از خاتمهی رابطه، خلق ملول همراه اضطراب و سرآسیمگی روانی حرکتی داشت. او در سیکل اول دبیرستان زمانی که والدینش از هم طلاق گرفتند و او مصرف الکل و ماریجوانا را شروع کرده بود در سال اول دبیرستان بهدلیل نزاع تعلیق شد.
یک ماه پس از خاتمهی رابطه به والدینش میگفت که زندگی بدون دوست دختر سابقش ارزش زیستن ندارد. دو ماه وقتی والدین از سر کار به منزل برگشتند او در حالی یافتند که در پارکینگ خود را حلقآویز کرده و یادداشتی گذاشته که نمیتواند بهتنهایی به زندگی ادامه دهد.
روان درمانی همچنان درمان انتخابی اختلالات سازگاری است. گروهدرمانی به خصوص درمورد بیمارانی که با استرسهای مشابهی مواجه شدهاند مفید است (برای مثال گروهی از افراد بازنشسته یا افرادی که تحت دیالیز کلیوی قرار دارند).
رواندرمانی انفرادی فرصتی فراهم میکند تا معنای عامل استرسزای برای بیمار روشن شود، بهطوری که آسیبهای قبلی را بتوان بررسی و حل کرد.
گاهی بیمار دچار اختلال سازگاری پس از درمان موفقیتآمیز، قویتر از دوره پیش از عارضه ظاهر میشود، هرچند هیچ آسیب روانی در خلال آن دوره مشهود نباشد.
از آنجا که در اختلالات سازگاری، عامل استرسزا را بهخوبی میتوان شناسایی و تعیین کرد، عدهای معتقدند که نیازی به رواندرمانی نیست و اختلال خودبهخود برطرف میشود. ولی دیدگاه مزبور این واقعیت را درنظر نمیگیرد که بسیاری از افرادی که با همان استرس مواجه میشوند دچار علائم متفاوتی میشوند و واکنش فرد در اختلال سازگاری بیمارگونه است.
رواندرمانی به شخص کمک میکند تا با عامل استرسزا تطابق حاصل کند (درصورت برگشتناپذیر بودن و یا محدودیت زمانی آن) و درصورت عود عامل استرسزا به صورت وسیله پیشگیریکنندهای عمل میکند.
روانپزشکانی که به درمان اختلالات سازگاری میپردازند باید توجه خاصی به مشکلات ناشی از نفع ثانویه مبذول دارند. برخی از افراد طبیعی درمورد رهایی از مسئولیت بهواسطهی بیماری تجربه کمی دارند؛ نقش بیمار برای این افراد میتواند پاداشدهنده باشد.
بنابراین توجه، همدلی و تفاهم درمانگر که برای موفقیت درمان ضروری است بهنوبه خود پاداش دهنده بوده و ممکن است سبب تقویت علائم شوند. چنین ملاحظاتی باید قبل از شروع رواندرمانی وسیع مدنظر باشد. درصورتی که نفع ثانوی پیشاپیش برقرار شده باشد، درمان مشکلتر است.
بیمارانی که اختلال انطباق در آنها با اختلال رفتاری همراه است ممکن است مشکلاتی در ارتباط با قانون، اولیاء امور یا مدرسه پیدا کنند. روانپزشک نباید برای رهاسازی این بیماران از نتایج اعمال خود تلاش کند. زیرا اغلب این مهربانیها سبب تقویت روشهای نامقبول تنشزدایی شده و مانع از کسب بینش و رشد روانی حاصل از آن میشود. در چنین مواردی خانواده درمانی ممکن است مفید باشد.
هدف از مداخله در بحران و مراجعگردانی که روشهای درمان کوتاهمدتی هستند، کمک به بیمار مبتلا به اختلالات سازگاری در حل سریع مشکل با فنون حمایتی، تلقینی، اطمینانبخشی، تعدیل در محیط و حتی بستری کردن درصورت نیاز است.
دفعات و طول جلسات درمان بسته به نیازهای بیمار فرق میکند. در برخی موارد ملاقات روزانه و گاهی 2 یا 3 بار در روز ضروری است. در این رویکرد انعطافپذیری اهمیت اساسی دارد.
هیچ مطالعهای برای ارزیابی کارآیی مداخلات دارویی در افراد مبتلا به اختلالات سازگاری انجام نشده است، ولی استفاده از داروها برای علائم خاص در کوتاهمدت روش معقولی است.
مصرف عاقلانه داروها میتواند به بیمار مبتلا به اختلال انطباق کمک کند، ولی دوره درمانی باید کوتاه باشد.
بسته به نوع اختلال سازگاری بیمار ممکن است به داروهای ضداضطراب یا ضدافسردگی پاسخ دهد.
درمورد بیمارانی که مبتلا به اضطراب شدیدی در مرز حمله وحشتزدگی (پانیک) هستند ممکن است بتوان از داروهای ضداضطراب نظیر دیازپام (vlium) استفاده کرد.
بیماران منزوی و مهارشده را میتوان با دوره کوتاهی از داروهای محرک درمان کرد.
درصورت وجود علائم فروپاشی یا قریبالوقوع بودن روانپریشی، میتوان از داروهای ضدروانپریشی استفاده کرد.
مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین در درمان علائم سوگ آسیبزا مفید بودهاند.
اخیراً استفاده از داروهای ضدافسردگی برای تقویت رواندرمانی بیماران مبتلا به اختلالات سازگاری استفاده شده است. با این حال مداخلات درمانی در این گروه از بیماران اکثراً جهت تقویت راهکارهای روانشناختی بهکار میروند و روش عمده و اولیه درمان محسوب نمیشوند.