درمان اختلالات عصبی شناختی

اختلالات عصبی‌شناختی
پیشرفت‌های حاصل شده در فنون تشخیصی زیست‌شناسی مولکولی و درمان دارویی به‌میزان چشم‌گیری توانایی شناخت و درمان اختلالات شناختی را بهبود بخشیده‌اند. شناخت شامل موارد زیر است:‌ حافظه، زبان، موقعیت‌سنجی حافظه، زبان، موقعیت‌سنجی (orientation)، قضاو‌ت، برقراری روابط بین فردی‌، انجام کنش‌ها (praxis) و حل مسأله. اختلالات ناشی شامل اختلال در یک یا چند حوزه‌ی فوق است که اغلب با علایم بالینی رفتاری نیز همراه‌اند. اختلالات ناشی نمونه‌ای از فصل مشترک پیچیده بین نورولوژزی، طب داخلی و روان‌پزشکیت است چراکه اختلالات طبی یا عصبی اغلب منجر به اختلالات ناشی می‌شوند و اختلالات شناختی به نوبه‌ی خود با علایم رفتاری همراه هستند. می‌‌توان گفت که از بین همه‌ی اختلالات روان‌پزشکی، اختلالات شناختی به بهترین شکل، نحوه‌ی بروز علایم رفتاری براثر ضایعات زیستی را نشان می‌دهند. بالینگر باید پیش از رسیدن به تشخیص و تدوین طرح درمانی، با دقت تاریخچه و بافتار بروز این اختلالات را ارزیابی کند.
این تفکیک یک صدساله بین اختلالات عضوی و کارکردی کهنه شده است و از مجموعه اصطلاحات کنار گذاشته شده است. هر اختلال روانی واجد یک جزء عضوی (یعنی زیست‌شناختی یا شیمیایی) است. براساس این ارزیابی مجدّد‌، مفهوم اختلالات کارکردی گمراه‌کننده تشخیص داده شده است و هم اصطلاح کارکردی و هم متضاد تاریخی آن یعنی عضوی در DSM-5 کنار گذاشته شده است. احیای مجدّد اصطلاح عصب- روان‌پزشکی نشانه‌ی دیگری است که حاکی از عدم اعتبار این تقسیم‌‌بندی دوگانه است. عصب روان‌پزشکی براختلالات جسمی به‌عنوان پایه‌ی اعمال روانی و هیجانات تأکیدی دارد و به آسیب‌های روانی همراه کژکاری مغز که مثلاً در اختلالات تشنجی دیده می‌شود، می‌پردازد‌. عصب روان‌پزشکی به جنبه‌های روانی اختلالات عصبی و نقش کژکاری مغز در اختلالات روان‌پزشکی توجه دارد.
اختلالات شناختی نقض‌کننده‌ی قانون امساک (occam’s razor) هستند و با چندگونگی هم‌ابتلایی و مرزهای نامشخص‌، بالینگران و متخصصین طبقه‌بندی را به چالش می‌کشند. این مسائل به‌خصوص در سالمندان صادق است. گروهی که بیشتر در معرض خطر اختلالات ناشی قرار دارند. دمانس‌های اواخر عمر به‌خصوص از این لحاظ مشکل‌ساز هستند. دمانس موجود (هرچند اغلب شناسایی نشده) عامل خطرساز عمده‌ای برای اضافه شدن دلیریوم است. به‌علاه برخی دمانس‌ها نظیر دمانس اجسام لویی یا مراحل انتهایی بیماری آلزایمر ممکن است تظاهرات بالینی مزمنی داشته باشند که به‌جز شروع زمانی و فقدان سیر حاد قابل شناسایی عملاً از دلیریوم قابل افتراق نباشد. به همین‌ترتیب سیر تقریباً تمام افرادی که دچار دمانس پیش‌رونده می‌شوند باثر شروع یک یا چند سندروم رفتاری مجزا ازجمله اضطراب افسردگی‌، مشکلات خواب، روان‌پر یشی و پرخاشگری پیچیده می‌شود. این علایم ممکن است به همان اندازه‌ی اختلال شناختی اصلی ناراحت‌کننده و ناتوان‌کننده باشند. برخی از این سندروم‌های رفتاری نظیر روان‌پریشی ممکن است خود از عوامل زیستی زمینه‌ای مستقل ناشی شوند و ممکن است به فرآیند اضمحلال عصبی بیفزایند.
مرزهای بین انواع دمانس و بین دمانس و سالمندی طبیعی ممکن است به همین ترتیب مبهم باشد. مطالعات ‌آسیب‌شناسی عصبی نمونه‌های بالینی و جمعینی نشان‌دهنده‌ی این حقیقت شگفت‌انگیز است. شایع‌ترین تظاهر نوروپاتوژیک همراه با دمانس نشانگر ملغمه‌ای از بیماری آلزایمر، دمانس پاتولوژی عروقی و اجسام لویی است.
سندروم‌های خالص نسبتاً کمتر شایع‌‌اند هرچند اغلب دمانس به یکی از پاتولوژی‌های همراه نسبت داده می‌شود. برای نحوه‌ی فهم و پیوند بین پاتولوژی‌های متعدد در کار بالینی نیاز به راهبردهای وجود دارد هرچند پیشرفت این راهبردها هنوز مطلوب نیست.

تعاریف
دلیریوم (روا‌ن‌آشفتگی)
مشخصه‌ی دلیریوم سردرگمی (کنفوزیون) و تغییرات شناختی کوتاه‌مدت است. دلیریومت براساس عامل ایجادکننده به 4 نوع تقسیم می‌شود‌: 1) اختلال طبی عمومی مانند عفونت؛ 2‌) ناشی از موادی مانند کوکائین، مواد افیونی‌، فن‌سیکلیدین (PCP)؛ 3) علل متعدّد مانند ضربه‌ی سیر و بیماری کلیه؛ و 4) سایر یا سبب‌شناسی متعدد (مانند محرومیت از خواب، دارو). دلیریوم در بخش 2/21 توضیح داده شده است.
زوال ذهن (دمانس) (اختلال عصبی شناختی عمده)
زوال ذهن که در DSM-5 به‌عنوان اختلال عصبی شناختی عمده هم نامیده می‌شود، با تخریب شدید حافظه، قضاوت، موقعیت‌سنجی و شناخت مشخص می‌شود و دارای زیرنوع‌های زیر است: 1‌) زوال ذهن نوع آلزایمر که معمولاً‌ در افراد بالای 65 سال بروز می‌کند و به‌صورت اختلال‌ موقعیت‌سنجی و اختلال هوشی پیش‌رونده و زوال ذهن، هذیان یا افسردگی تظاهر می‌کند؛ 2) زوال ذهن عروقی که بر اثر ترومبوز عروقی یا خون‌ریزی ایجاد می‌شد؛ 3) بیماری ویروس نقص ایمنی انسان (HIV)؛ 4) ضربه‌ی سر؛ 5) بیماری پیک یا اضمحلال پیشانی گیج‌گاهی؛ 6‌) بیماری پریون مانند کروتزفلد- ژاکوب (که براثر یک ویروس قابل سرایت یا رشد آهسته ایجاد می‌شود)؛ 7) ناشی از مواد، سموم یا داروها مانند بخار بنزین‌، آتروپین؛ 8) علت‌های متعدد‌؛ و 9) (درصورتی که علت ناشناخته باشد).
در DSM-5 سه نوع خفیف‌تر دمانس اختلال عصبی شناختی خفیف نامیده می‌شود. دمانس (زوال ذهن‌) 3/21 توضیح داده شده است.

اختلال نسیانی
اختلالات نسیانی در DSM-5 تحت عنوان اختلالات عصبی ناشی عمده (اساسی) از سایر بیماری‌های طبی طبقه‌بندی می‌شوند. مشخصه‌ی اختلال نسیانی تخریب حافظه و سایر علایم شناختی است و به سه گروه تقسیم می‌شود: 1) انواع ناشی از یک مشکل طبی (هیپوکسی)؛ 2) ناشی از سموم یا دارو مانند (ماری‌جوانا، دیازپام)؛ و 3) علل ناشناخته. این اختلالات در بخش 4/21 تشریح شده‌اند.

ارزیابی بالینی
در حین گرفتن شرح‌حال، بالینگر در پی آن است که نحوه پیدایش بیماری را روشن کند. اختلالات خفیف شناختی، علایم بالینی نوسان‌دار و فرآیندهای پیش‌رونده‌ی بیماری را می‌توان به‌نحو مؤثری ردیابی نمود. بالینگر باید شرح کاملی از تغییرات زندگی روزمرّه بیمار شامل عواملی نظیر مراقبت از خود، مسئولیت‌های شغلی و عادات کاری؛ تهیه‌ غذا؛ خرید و منبع در‌آمد شغلی؛ روابط با دوستان؛ سرگرمی‌ها و ورزش‌ها؛ علایق مطالعه‌؛ فعالیت‌های مذهبی، اجتماعی و تفریحی و توانایی حفظ منافع مالی شخصی به‌ دست آورد. درک زندگی گذشته بیمار منبع باارزشی از اطلاعات پایه را درمورد تغییرات کارکردهایی نظیر توجه و تمرکز‌، توانایی‌های هوشی، شخصیت، مهارت‌های حرکتی و خلق و ادراک فراهم می‌کند. معاینه‌کننده در پی آن است که مشغله‌های خاصی را پیدا کند که از نظر بیمار برای سبک زندگی‌‌اش اهمیت بیشتری دارند و تلاش می‌کند دریابد این مشغله‌ها چه تأثیری در ظهور اختلال بالینی داشته‌اند. چنین روشی امکان ارزیابی تأثیر بیماری و نیز سطوح پایه خاص بیمار به‌منظور پایش اثرات درمان‌های آتی را فراهم می‌کند.

معاینه وضعیّت روانی
پس از شرح‌حال کامل، ابزار اولیه‌ی بالینگر‌، ارزیابی وضعیت روانی است. معاینه‌ی وضعیت روانی هم‌چون معاینه‌ی جسمی وسیله‌ای برای ارزیابی کارکردها و توانایی‌ها است و امکان تعیین نقاط قوت و ضعف بیمار را فراهم می‌کند. معاینه‌ی وضعیت روانی نوعی ارزیابی ساختاریافته قابل تکرار نشانه‌ها و علایم است که ارتباط مؤثر بین بالینگران را تسهیل می‌کند و هم‌چنین پایه‌ای برای مقایسه‌های آتی که در ثبت اثربخشی درمان ضروری است فراهم می‌کند و مقایسه بین بیماران مختلف و تعمیم‌یافته‌ها از بیماری به سایر بیماران را امکان‌پذیری می‌کند.

شناخت
بالینگر هنگام ‌آزمایش کارکردهای شنا ختی باید حافظه: توانایی‌های دیداری فضایی و ساختاری و توانایی‌های خواند، نوشتن و محاسبات ریاضی را ارزیابی کند. ارزیابی توانایی انتزاع نیز باارزش است و سنجش توانایی انجام تکالیفی نظیر تفسیر ضرب‌المثل می‌تواند آزمون فرافکن مفیدی در بالین برخی بیماران باشد. اما یک تفسیر خاص‌، ممکن است حاصل عوامل مختلفی نظیر ضعف آموزش، هوش پایین و توانایی درک مفهوم ضرب‌المثل و نیز طیف وسیعی از اختلالات ‌آسیب روانی اولیّه و ثانویه باشد.

آسیب‌ها و بررسی آزمایشگاهی
ارزیابی‌های روان‌پزشکی نظیر معاینه وضعیّت روانی هم بایستی همانند آزمون‌های طبی باتوجه به بافت کلی ارزیابی ‌آزمایشگاهی و بالینی تفسیر شوند. در بیماران روان‌پزشکی و روانی- عصبی- بایستی معاینه‌ی جسمی دقیقی انجام گیرد به‌ خصوص مسایلی درخصوص اختلالات طبی عامل اختلال یا بروز هم‌زمان اختالات طبی وجود دارد. بالینگر در مشاوره با متخصصان داخلی و سایر متخصصان پزشکی باید سؤالات اختصاصی با توجه به فرآیند تشخیص افتراقی بپرسد و از مشاوره به نحو موثری استفاده کند. به‌خصوص در اکثر بمیاری‌های مغزی اولیه یا طبی عمومی که منجر به اختلالات روانی می‌شوند، انواعی از ناهنجاری‌های محیطی یا مرکزی مشاهده می‌شود.
در ابتدا آ‌زمون‌های ‌آزمایگشاهی غربال‌گری انجام می‌شود وبه‌دنبال آن برای افزایش دقت تشخیصی‌، می‌توان از انواعی از ‌آزمون‌های کمکی استفاده نمود.

الکتروآنسفالوگرافی
الکتروآنسفالوگرافی (EEG) ‌آزمونی غیرتهاجمی برای بررسی کار مغزی است که به‌راحتی قابل دسترس است. EEG در بسیاری از اختلالات، حساسیّت بالایی دارد اما اختصاصی بودن آن پایین است. علاوه بر کاربردهای شناخته شده‌ی الکتروآنسفالوگرافی در صرع ، این روش در شناسایی ریتم‌های الکتریکی همراه با دلیریوم خفیف، ضایعات فضاگیر و حملات تشنجی کانونی (پارسیل) مرکب مداوم (که در آن‌ها بیمار علی‌رغم اختلال رفتاری هوشیار می‌ماند) کاربرد وسیعی دارد. EEG هم چنین روشی حسّاس در شناسایی حالات سمیت و متابولیک است و در این حالات غالباً کندی منتشر فعالیت مغز را نشان می‌دهد. ECG در بخش 4/3 تشریح شده است.

تو وگرافی کامپیوتری و تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI )
ثابت شده است که توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)،‌ ابزارهای پژوهشی قدرتمندی در حوزه‌ی عصب- روان‌پزشکی هستند. پیشرفت‌های اخیر MRI امکان سنجش مستقیم ساختمان‌هایی نظیر تالاموس، عقده‌های قاعده‌ای، هیپوکامپ‌، آ‌میگدال، و نیز نواحی گیج‌گاهی و رأسی مغز و ساختمان‌های حفره‌ی خلفی جمجمه را فراهم کرده است. MRI به‌عنوان روشی کاربردی و مقرون به صرفه برای تصویربرداری ر عصب- روان‌پزشکی‌، تا حدود زیادی جایگزین CT شده است بیماران دچار هماتوم یا خون‌ریزی‌های حاد مغزی هم‌چنان بایستی با CT ارزیابی شوند، اما این‌گونه بیماران به ندرت به روان‌پزشک مراجعه می‌کنند. MRI، حد فاصل بین ماده سفید و خاکستری را بهتر افتراق می‌دهد و برای شناسایی انواع ضایعات ماده سفید‌، در اطراف بطن‌های مغزی و نواحی زیرقشری‌، وسیله‌ی تشخیصی مفیدی است. اهمیت فیزیولوژیک این یافته‌ها هنوز به‌ دقت معلوم نشده است. نابهنجاری‌های ماده‌ی سفید در بیماران جوا ن‌تر مبتلا به اسکلروز مولتیپل یا عفونت HIV، و بیماران مسن دچار فشار خون بالا، زوال ذهن عروقی یا زوال ذهن نوع آلزایمر، مشاهده می‌شود. همچنین شیوع این نابهنجاری‌های در افراد سالم مسنی که هیچ فر‌آیند مرضی مشخصی ندارند،‌ افزایش می‌یابد. هم‌چون CT، بشترین کاربرد MRI در ارزیابی بیماران دچار زوال ذهن‌، رد برخی علل (مانند تومور، بیماری عروقی) است تا اثبات علّت اختصاصی اختلال.

بیوپسی مغز
بیوپسی سوزنی مغز برای تشخیص انواعی از اختلالات به‌کار می‌رود: بیماری آلزایمر‌، ‌آنسفالوپاتی‌های خودایمنی، و تومورها. این روش به‌صورت استرئوتاکتیک انجام می‌شود و هنگامی کاربرد دارد که سایر فنون بررسی مانند MRI یا پونکسینه کمری برای تشخیص‌گذاری کفایت کند. بیوپسی مغز بی‌خطر نیست و اگر اسکار بافتی در محل بیوپسی شکل گیرد احتمال بروز تشنج وجود دارد.

آزمون‌های عصب- روان‌شناختی
آزمون‌های عصب- روان‌شناختی امکان ارزیابی استاندارد شده، کمی و قابل تکرار توانایی‌های شناختی بیمار را فراهم می‌کنند. این روش‌ها ممکن است در ارزیابی توانایی‌ها در طیف وسیعی از حوزه‌های شناختی وجود دارد و ر بسیاری از آن‌ها، گروه‌های هنجاری مقایسه‌ای یا نمرات تعدیل‌شده براساس نمونه‌های هنجاری وجود دارد. بالینگری که درخواست مشاوره عصب- روان‌شناختی را می‌دهد باید درک کافی در مورد نقاظ قوت و ضعف روش‌های انتخابی داشته باشد تا بتواند بیشترین بهره را از نتایج حاصله ببرد.
2/21 دلیریوم (روان‌آشفتگی)
مشخصه‌ی دلیریوم افت حاد سطح هوشیاری و شناخت همراه با تخریب به‌خصوص در توجه است. دلیریوم یک اختلال تهدیدکنند‌ی حیات و بالقوه برگشت‌پذیر دستگاه عصبی مرکزی (CNS) است که اغلب با ‌آشفتگی‌های ادراکی‌، فعالیت نابهنجار روانی- حرکتی و تخریب چرخه‌ی خواب همراه است. دلیریوم اغلب از سوی کارکنان مراقبت‌های بهداشتی شناسایی نمی‌شود. بخشی از مشکل آن است که ایان سندروم نام‌های مختلف دیگری دارد.
علامت مشخصه‌ی دلیریوم‌، تخریب هوشیاری است که معمولاً همراه با تخریب کلی اعمال شناختی بروز می‌کند. ناهنجاری‌های خلق‌، ادراک و رفتار‌، نشانه‌های روانی شایع بوده و لرزش، حرکات بال‌بالا زدن (asterixis)، نیستاگموس، نیستاگموس، ناهماهنگی حرکتی و بی‌اختیاری ادراری علایم عصبی معمول هستند. به‌طور کلاسیک دلیریوم شروع ناگهانی (ظرف چند ساعت تا چند روز) و سیری کوتاه و نوسان‌دار دارد و وقتی عوامل سببی شناسایی و رفع شوند با بهبود سریع همراه است،‌ ولی هریک از این خصوصیات مشخص ممکن است در بیماران مختلف متغیر باشد. پزشک باید دلیریوم را بشناسد تا بتواند علت زمینه‌ای را شناسایی و درمان کند و از پیدایش عوارض‌ وابسته به دلیریوم جلوگیری نماید. ازجمله‌ی این عوارض‌، جراحات ناشی از سوانحی است که به‌‌دلیل تیرگی هوشیاری روی می‌دهند.

همه‌گیرشناسی
دلیریم اختلال شایعی است و بالاترین میزان بروز و شیوع ‌آن در سالمندان گزارش شده است در مطالعات سطح جامعه شیوع در سنین 55 به بالا 1 درصد است. (13 درصد افراد 85 ساله و مسن‌‌تر در سطح جامعه). 10 درصد بیماران مسن بخش اورژانس سالمندان دلییوم دارند. بین 15 تا 21 درصد بیماران سالمند در زمان پذیرش در بخش‌های طبی واجد ملاک‌های موارد دلیریوم شایع هستند. در بین بیمارانی که در زمان پذیرش برای بستری در بیمارستان‌های فاقد دلیریوم هستند 5 تا 30 درصد بعداً در حین بستری دچار دلیریوم خواهند شد. دلیریوم در 10 تا 15 درصد بیماران جراحی عمومی، 30 درصد بیماران جراحی قلب باز و بیش از 50 درصد بیماران تحت درمان به‌دلیل شکستگی لگن گزارش شده است. دلیریویم در 70 تا 80 درصد همه‌ی بیماران در مراحل انتهایی حیات بروز می‌کند. 60 درصد بیماران در آسایگاه‌ها یا واحدهای مراقبت پس از مرحله‌ی حاد دلیریوم دارند. حدود 21 درصد بیماران دچار سوختگی شدید و 30 تا 40 درصد بیماران دچار سندروم نقص ایمنی‌اکتسابی (ایدز) دوره‌هایی از دلیریوم را در زمان بستری داشته‌اند. دلیریوم در 80 درصد بیماران رو به موت بروز می‌کند. علل دلیریوم پس از جراحی عبارت‌اند از: استرس جراحی، درد پس از عمل‌، بی‌خوابی، داروهای ضددرد، عدم توازن الکترولیتی، عفونت‌، تب و از دست دادن خون.
خطر بروز دلیریوم را می‌توان در دو طبقه یعنی عوامل زمینه‌ساز و عوامل بروز مفهوم‌پردازی کرد. رویکردهای فعلی به دلیریوم عمدتاً بر روی عوامل بروز متمرکزند و چندان به عوامل زمینه‌ساز نمی‌پردازند. تدبیر عوامل زمینه‌ساز دلیریوم در کاهش دوره‌های ‌آتی‌دلیریوم و عوارض مرگ‌ومیر همراه با آن اهمیت اساسی دارد.
سن بالا یک عامل خطر عمده در بروز دلیریوم است. حدود 30 تا 40 درصد بیماران بستری که سن ‌آن‌ها بالای 65 سال است یک دوره دلیریوم پیدا می‌کنند و 10 تا 15 درصد دیگر از افر اد 65 سال به بالا در هنگام پذیرش در بیمارستان دچار دلیریوم می‌شوند. 60 درصد افراد بالای 75 سال ساکن ‌آسایشگاه‌های سالمندان دچار دوره‌های مکرر دلیریوم می‌شوند. جنسیت مذکر یک عامل خطرساز مستقل برای دلیریوم محسوب می‌شود.
وجود دلیریوم دال بر پیش‌آگهی بد است. میزان بستری در مؤسسات در بیماران بالای 65 سال که در بیمارستان دچار دلیریوم می‌شوند، سه برابر بیش از سایر افراد است. میزان مرگ‌ومیر 3 م اهه در بیمارانی که یک حمله‌ی د لیریوم داشته‌اند حدود 23 تا 33 درصد است. میزان مرگ‌و میر یک‌ساله‌ی بیمارانی که یک حمله‌ی دلیریوم داشته‌‌اند ممکن است به 50 درصد برسد. در بیمارانی که حین بستری در بیمارستان دچار دلیریوم می‌شوند میزان مرگ‌میر در همان بستری 20 تا 75 درصد است. پس از ترخیص، 15 درصد این بیماران ظرف یک ماهه و 25 درصد ظرف 6 ماه فوت می‌کنند.

سبب‌شناسی
علل عمده‌ی دلیریوم عبارت‌‌اند از: بیماری دستگاه عصبی مرکزی (نظیر صرع‌). بیماری سیستمیک (نظیر نارسایی قلبی) و مسمومیت یا ترک مواد ارویی یا سمی. در ارزیابی بیمار دلیریومی، بالینگر باید توجه کند که هر دارویی که بیمار مصرف کرده است ممکن است با بروز دلیریوم رابطه‌ی سببی داشته باشد.
سندروم دلیریوم تقریباً همیشه براثر یک یا چند ناهنجاری‌ مغازی یا سیستمی ایجاد می‌شود که بر کارکرد مغز اثر می‌گذارند.
خصوصیات اصلی دلیریوم عبارت‌‌اند از: 1) تغییر سطح هوشیاری نظیر کاهش سطح هوشیاری؛ 2) تغییر توجه که شامل کاهش توانایی تمرکز‌، حفظ یا تغییرجهت توجه است؛ 3) تخریب سایر کارکردهای شناختی که ممکن است به‌صورت اختلال موقعیت‌سنجی (به‌ خصوص عدم وقوف به زمان و مکان) و کاهش حافظه ظهور کند؛ 4) شروع نسبتاً سریع (معمولاً‌ ظرف چند ساعت تا چند روز)؛ 5) دوره‌ی کوتاه (معمولاً چند روز تا چند هفته)؛ 6) نوسان بارز و قابل پیش‌بینی در شدت و سایر تظاهرات بالینی در طول روز و گاهی تشدید علایم در شب (غروب‌زدگی) به‌طوری که ممکن است در فواصل تخریب شدید شناختی و اختلال موقعیت‌سنجی، دوره‌های نسبتاً روشنی از لحاظ هوشیاری وجود داشته بشاد.
غالباً ویژگی‌های بالینی دیگری نیز همراه بیماری وجود دارد که ممکن است بارز باشند. این ویتژگی‌های عبارت‌اند از: آشفتگی فرآیندهای تفکر (از تفکر مماسی خفیف گرفته تا بی‌ربط‌گویی واضح)، اختلالات ادراکی نظیر خطاهای حسّی و توهمات‌، بیش‌فعالی و کم‌تحرکی روانی حرکتی‌، به‌هم خوردن چرخه‌ی خواب- بیداری (که اغلب به‌صورت خواب منقطع در شب‌ها یا بدن خواب‌آلودگی روزانه تظاهر می‌کند)، تغییرات خلق (از تحریک‌پذیری جزئی تا ملال آشکار، اضطراب و حتی حالت شنگولی) و سایر تظاهرات تغییر کارکرد عصبی (مانند بی‌ثباتی یا بیش‌فعالی دستگاه خودمختار‌، پرش‌های میوکلونیک و نارساگویی [دیزآرتری]. الکتروآنسفالوگر ام (EEG) معمولاً کندی منتشر فعالیت زمینه‌ای را نشان می‌دهد هرچند در موارد دلیریومت ناشی از محرومیت داروهای رخوت‌زا- خواب‌آور یا الکل‌‌، فعالیت سریع با ولتاژ پایین مشاهده می‌شود.
نوروترانسمیتر (عصب- رسانه) اصلی که تصور می‌شود در بروز دلیریوم نقش دارد استیل کولین است. تشکیلات شبکه‌ای ساقه‌ی مغز، محل اصلی تنظیم توجه و انگیختگی است؛ مسیری که بیش از همه در دلیریوم درگیر می‌شود مسیر تگمنتال (پوشینه‌ای) پشتی است که از تشکیلات شبکه‌ای مزانسفال تا تکتوم و تالاموس امتداد دارد. در چندین مطالعه گزارش شده است انواعی از عوامل ایجادکننده‌ی دلیریوم سبب کاهش فعالیت استیل کولین در مغز می‌شد. یکی از شایع‌ترین علل دلیریوم، مسمومیت با بسیاری از داروهای دارای فعالیت آنتی‌کولینرژیک است. علاوه بر داروهای آنتی‌کولینرژیک‌، بسیاری از داروهای رایج روان‌پشکی نظیر آتروپین، آمی تریپیتیلین (elavil)، دوکسپین (sineuqan)، نورتریپتیلین (aventyl)، ایمی‌پرامین (tofranil)، و خانواده‌ی فنوتیازین‌ها اثرات مشابهی دارند. محققین مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک دیگری را نیز به‌عنوان عامل بروز دلیریوم مطر کرده‌اند. به‌خصوص دلیریوم ناشی از محرومیت الکل به فعالیت مفرط در لوکوس سرولئوس و نورون‌های نورآدرنرژیک آن نسبت داده شده است. سایر نوورترانسمیترها (عصب- رسانه‌ها) که به‌عنوان عامل دلیریوم مطرح شده‌اند عبارت‌‌اند از سروتونین و گلوتامات.

معاینات جسمی و بررسی‌های ‌آزمایشگاهی
دلیریوم معمولاً در بالین بیمار تشخیص داده می‌شود و شروع حادی دارد. برای اثبات تخریب شناختی و ارائه مبنایی برای سنجش سیر بالینی بیمار می‌توان از معاینه روانی در بالین بیمار (مانند معاینه‌ی متخصر وضعیت روانی [MMSE]، معاینه وضعیت روانی یا نشانه‌های عصبی) استفاده کرد. معاینه جسمی اغلب سرنخی برای علل دلیریوم به‌دست می‌دهد. وجود بیماری‌ شناخته‌شده‌ی جسمی یا سابقه‌ی ضربه‌ی سر یا وابستگی به الکل یا سایر مواد، احتمال تشخیص‌گذاری را بالا می‌برد.
بررسی آزمایشگاه بیمار مبتلا به دلیریوم علاوه بر مطالعاتی که وضعیت بالینی ایجاب می‌کند باید شامل آزمو‌ن‌های استاندارد نیز باشد. در دلیریوم، الکتروآ‌نسفالوگرام (EEG) به‌طور مشخص کندی منتشر فعالیت را نشان می‌دهد و ممکن است در تفکیک دلیریوم از سایکوز یا افسردگی مفید باشد. EEG بیمار دلیریوم گاهی نواحی موضعی بیش‌فعالی نشان می‌دهد. در موارد نادر ممکن است افتراق دلیریوم مربوط به صرع از دلیریوم مربوط به سایر علل دشوار باشد.

تشخیص افتراقی
دلیریوم در مقایسه با زوال ذهن (دمانس)
تعدادی از خصوصیات بالینی به تفکیک دلیریوم از دمانس کمک می‌کند. تفاوت‌های عمده بین دمانس و دلیریوم عبارت‌اند از مدت زمان طول‌کشیده برای بروز اختلال‌، و نوسان سطح توجه در دلیریوم در مقایسه با ثبات نسبی توجه در دمانس. در دلیریوم، علایم معمولاً ظرف مدت کوتاهی پدید می‌آیند اما دمانس (به‌جز دمانس عروقی ناشی از سکته‌ی مغزی) معمولاً سیر تدریجی و بی‌سروصدایی دارد. هرچند در مانس در طول زمان ثبات بیشتری داشته و برای مثال در طول روز نوسان پیدا نمی‌کنند. بیمار مبتلا به دمانس معمولاً هوشیار است‌، اما بیمار مبتلا به دلیریوم دوره‌های کاهش هوشیاری دارد. گاه‌گاهی دلیریوم در بیماران مبتلا به دمانس روی می‌دهد که این حالت دمانس تیره شده نامیده می‌شود. وقتی سابقه قطعی دمانس قبلی وجود داشته باشد تشخیص دلیریوم را هم می‌توان مطرح کرد.

دلیریوم در مقایسه با اسکیزفرنی یا افسردگی
دلیریوم را باید از اختلال افسردگیت و اسکیزوفرنی افتراق داد. برخی بیماران مبتلا به اختلالات روان‌پریشی (معمولاً اسکیزوفرنی یا دوره‌های مانیا [شیدایی]) ممکن است (دوره‌های ‌آشفتگی شدید رفتاری داشته باشند که به تفکیک آن‌ها از دلیریوم دشوار باشد. اما به‌طور کلی توهمات بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی باثبات‌تر و منظم‌تر از توهمات بیماران دلیریومی است. بمیاران مبتلا به اسکیزوفرنی معمولاً تغییری در سطح هوشیاری یا موقعیت‌سنجی ندارند. بیماران دلیریومی که علایم کم‌فعالیتی دارند ممکن است تا حدودی به بیماران شدیداً افسرده شباهت داشته باشند، اما براساس EEG می‌توان این دو اختلال را از هم تفکیک کرد. سیار تشخیص‌های روان‌پزشکی که باید در تشخیص افتراقی دلیریوم مطرح شوند عبارت‌اند از: اختلال روان‌پریشی گذرا، اختلال اسکیزوفرنیفرم و اختلال تجزیه‌ای. بیماران مبتلا به اختالالات ساختگی ممکن است علایم دلیریومت را تقلید کنند، اما معمولاً با بی‌ثباتی در معاینات وضعیت روانی، ماهیت ساختگی علایم خود را ‌آشکار می‌کنند و EEG می‌تواند به‌آسانی دو تشخیص را از هم تفکیک کند.

سیر و پیش‌آگهی
هرچند شروع دلیریوم معمولاً ناگهانی است، اما قبل از بروز علایم آشکار‌، ممکن است علایم مقدماتی (مثل بی‌قراری و هراسان بودن) وجود داتشه باشند. علایم بالینی دلیریوم تا زمانی که عوامل سببی تداوم دارند ادامه می‌یابند؛ هرچند دلیریوم عموماً کمتر از یک هفته طول می‌کشد. پس از شناسایی و رفع عامل سببی‌، علایم دلیریوم معمولاً ظرف 3 روز تا 1 هفته فروکش می‌کنند، اما برطرف شدن کامل برخی از علایم ممکن است تا 2 هفته به‌طول انجامد. هرچه سن بیمار بالاتر و طول دوره‌ی دلیریوم بیشتر باشد، برطرف شدن دلیریوم بیشتر طول می‌کشد. پس از پایان دلیریوم، یادآوری آنچه در جریان دلیریوم روی داده است، معمولاً به‌صورت خاطره‌ای تکه‌پاره است؛ بیمار ممکن است از آن به‌عنوان یک کابوس یا رؤیایی بد یاد کند که به‌طو مبهم ‌آن را به خاطر می‌آورد. همچنان‌که در بحث همه‌گیرشناسی اشاره شد‌، وقوع دلیریوم با میزان مرگ‌ومیر بالایی دریک سال پس از وقوع آن همراه است که در درجه‌ی اوّل، علت آن، ماهیت وخیم اختلالات طبی همراهی است که به دلیریوم شده‌اند. این‌که دلیریوم به زوال ذهن (دمانس) می‌انجامد یا خیر در مطالعات به‌دقت کنترل شده به اثبات نرسیده است‌، هرچند بسیاری از بالینگران معتقدند که چنین پیشرفتی را مشاهده کرده‌اند. با این حال یک مشاهده‌ی بالینی که برخی از مطالعات اعتبار آن را تأیید کرده‌اند، این است که گاهی پس از دوره‌های دلیریوم‌، افسردگی یا اختلال استرس پس از سانحه (PISD) ظاهر می‌شود.

درمان
هدف اولیه در درمان دلیریوم، درمان علیت زمینه‌ای است. وقتی اختلال زمینه‌ای مسمومیت آنتی‌کولینرژیک است، مصرف سالیسیلات فیز وستیگمین (Antilirilum)، 1 تا 2 میلی‌گرم وریدی یا عضلانی یا تکرار دوز هر 15 تا 30 دقیقه توصیه می‌شو.د. هدف مهم دیگر‌، تدارک حمایت فیزیکی، حسّی و محیطی است. حمایت فیزیکی از این نظر ضروری است که بیماران دلیریومی در موقعیت‌هایی قرار نگیرند که دچار سانحه شوند. بیمار مبتلا به دلیریوم باید نه محرومیت حسی داشته باشد و نه در معرض تحریک محیطی فرد قرار داشته باشد. معمولاً می‌توان با حضار کردن یک دوست یا یکی از بستگان رد ساتاق بیمار دلیریومی و یا حضور یک هم‌نشین همیشگی به او کمک کرد. تصاویر و دکوراسیون آ‌شنا‌، وجود یک ساعت یا تقویم و آگاهی دادن منظم نسبت به افراد، مکان و زمان، به احساس آرامش بیمار دلیریومی کمک می‌کند. دلیریوم گاهی ممکن است در افراد مسن پس از عمل کاتارکت و پوشاندن چشم‌ها ظاهر شود (دلیریوم چشم‌»ند).ک برای کمک به چنین بیمارانی می‌توان به‌منظور ورود تحریک نوری مختصر، سوراخ‌های ریزی روی چشم‌بند ایجاد کرد و یا چشم‌بند را در دوره‌ی بهبود، گاه‌گاهی از روی چشم برداشت.

درمان دارویی
دو علامت عمده‌ی دلیریوم که ممکن است متسلزم درمان داروی باشند عبارت‌اند از: سایکوز (روان‌پریشی) و بی‌ خوابی‌، یک داروی رایج برای روا‌ن‌پریشی هالوپریدول (Haldol) (یک داروی ضدّروان‌پریشی بوتیروفنون) است. دوز اولیّه دارو بسته به سن، وزن و وضعیت جسمانی بیمار، بین 2 تا 6 میلی‌گرم عضلانی است که در صورت تداوم برآشفتگی بیمار یک ساعت بعد می‌توان آن را تکرار کرد. همین که بیمار آرام شد شکل خوراکی دارو به‌صورت قرص یا مایع غلیظ بایستی شروع شود. دو دوز خوراکی در روز کافی است که دو سوم آن هنگام خواب تجویز می‌ شود. برای رسیدن به تأثیر درمانی برابر، باید دوز خوراکی تقریباً 5/1 برابر بیش از دوز تزریقی باشد. برای اکثر بیماران دلیریومی، دوز کلی مؤثر هالوپریدول بین 5 تا 40 میلی‌گرم است. هالوپریدول با افزایش فاصله‌ی QT همراه بوده است. بالینگران در ابتدا و سپس به صورت دوره‌ای EEG را ارزیابی کنند و وضعیت قبلی بیمار را زیرنظر داشته باشند. دروپریدول (Inapsine)، بوتیروفینون دیگری است که به شکل وریدی موجود است، مع‌هذا بهتر است ضمن تجویز این دارو، الکتروکاردیوگرام بیمار به‌دقت کنترل شود. اداره‌یدارو و غذای آمریکا (FDA) به‌دلیل موارد طولانی شدنQT و آریتمی چرخش نقطه‌ها (tosades de pointes) در بیماران تحت درمان با دروپریدول یک هشدار جعبه‌ی سیاه را درمورد این دارو اعمال کرده است. به‌دلیل خطر بروز آریتمی‌های وخیم و مرگ‌ با دروپریدول‌، این دارو باید فقط در بیمارانی به‌کار برود که به سایر درمان‌ها پاسخ نداده‌اند. در بیماران دلیریومی باید از تجویز فنوتیازین‌ها خودداری شود، زیرا این داروها ‌آنتی‌کولینرژیک زیادی دارند.
در درمان دلیریوم می‌توان داروهای ضدّروان‌پریشی نسل دوم نظیر ریسپریدون (Risperdal)، کلوزاپین، ‌الانزاپین (Zyprexa)، کوئتیاپین (Seroquel)، زیپراسیدون (Geodon) و آریپی‌پرازول (Abilify) را می‌توان درنظر گرفت، اما تجربه کارآزمایی‌های بالینی درمورد کاربر د این داروها در دلیریوم اندک است. به‌نظر می‌رسد زیپراسیدون اثر فعال‌کنندگی دارد و ممکن است در درمان دلیریوم داروی مناسبی نباشد. الانزاپین به شکل تزریقی (عضلانی) و نیز به شکل ترکیب خوارکیِ به‌سرعت فروپاشنده، موجود است. این روش‌های تجویز در برخی بیماران دلیریومی ارجحیت دارند مانند بیمارانی که پذیرش خوبی نسبت به مصرف دارو ندارند یا میزان ر خوت آن‌ها به حدی است که داروی خوراکی در آن‌ها ممکن است خطرناک باشد.
بی‌خوابی با بنزودیازپین‌های دارای نیمه‌عمر کوتاه‌مانند لورازپام (ativan) 1 تا 2 میلی‌گرم هنگام خواب بهتر درمان می‌شود. از تجویز بنزودیازپین‌های دارای نیمه‌عمر طولانی و باربیتورات‌ها باید خودداری شود، مگر این‌که به‌ عنوان طولانی و باربیتورات‌ها باید خودداری شود، مگر این‌که به‌عنوان بخشی از درمان اختلال زمینه‌ای (نظیر محرومیت الکل) مورداستفاده قرار دارند. گزارش‌های موردی از بهبود یا فروکش دلیریوم ناشی از بیماری‌های لاعلاج طبّی با ECT (درمان تشنج الکتریکی) وجود دارد؛ با این حال استفاده معمول از ECT (درمان با تشنج الکتریکی) وجود دارد؛ با این حال استفاده از BCT در درمان دلیریوم توصیه نمی‌شود. اگر دلیریوم ناشی از درد شدید یا تنگی نفس باشد، پزشک باید در استفاده از مواد شبه افیونی به‌خاطر اثرات ضدّدرد و رخوت‌زای آن‌ها تردید به خود راه ندهد.
در حال حاضر کارآزمایی‌هایی در دست انجام است تا مشخص شود در درمان سرآسیمگی و دلیریوم در بیماران تحت تهویه‌ی مکانیکی در بخش مراقبت‌های ویژه دکسمدتومیدین (precedex) مؤثرتر است یا هالوپریدول.

درمان در گروه‌های خاص
بیماری پارکینسون
در بیماری پارکینسون غالباً داروهای ضدّپارکینسوئن در بروز دلیریوم نقش دارند. اگر در این موارد دمانس هم موجود باشد، احتمال بروز دلیریو در بیماران مبتلا به پارکینسون و دمانس که داروهای ضدّپارکینسون دریافت می‌کنند دوبرابر بیماران فاقد دمانس است. کاهش دوز داروهای ضدّپارکینسون را باید درمقایسه با بدترر شدن علایم حرکتی، سبک سنگین کرد. در این موارد اگر نتوان داروهای ضدّپارکینسون را کاهش داد و یا اگر پس از کاهش دوز داروهای ضدّپارکینسون، دلیریوم ادامه یابد، کلوزاپین توصیه می‌شود. اگر بیمار نتواند کلوزاپین یا آ‌زمایش‌های پیگیری لازم را تحمّل کند، بایستی یک داروی ضدّروان‌پریشی دیگر را مدّنظر قرار داد. کوئتیاپین به اندازه‌ی کلوزاپین موردمطالعه قرار نگرفته است و ممکن است عوارض جانبی پارکینسونی داشته باشد، اما در کار بالینی برای درمان روان‌پریشی در بیماری پارکینسون از این داروها استفاده می‌شود.
بیماران بدحال رو به مرگ
هنگامی که در زمینه بیماری پیشرفته و رو به مرگ دلیریوم بروز می‌کند مسائل مربوط به دستورات پیشاپیش و وجد وکیل مراقبت‌های بهداشتی اهمیت بیشتری می‌یابد. در این سناریو براهمیت ارائ زودرس دستورات پیشاپیش برای تصمیم‌گیری مراقبت‌های بهداشتی تأکید می‌شود یعنی بایستی زمانی این اقدامات انجام شود که بیمار هنوز قادر است تمایلات خود را درمورد میزان ‌آزمون‌های تشخیصی تهاجمی در پایان حیات بیان کند. کانون توجه در این موارد ممکن است به جای جست‌وجوی جدّی و تهاجمی علت دلیریوم، به سمت تسکین، راحتی و کمک به مردن معطوف شود.

3/21 دمانس (اختلال عصبی شناختی عمده)
دمانس به فرآیندی بیماری اطلاق می‌شود که مشخصه‌ی آن تخریب پیش‌رونده‌ی شناختی در زمینه‌ی هوشیاری دست نخورده است. دمانس به کارکرد هوشی پایین یا عقب‌ماندگی ذهنی اطلاق نمی‌شود زیرا این حالت اختلالات رشدی و ثابتی هستند و نقایص شناختی در دمانس معرف افت نسبت به سطح قبلی کارکرد فرد است. دمانس حوزه‌های شناختی متعددی را دربر می‌گیرد و نواقص شناختی آن موجب ترخیب چشم‌گیر در عملکرد شغلی و اجتماعی فرد می‌شود. براساس سبب‌شناسی 4 نوع دمانس وجود دارد: بیماری آلزایمر‌، دمانس اجسام لویی، دمانس عروقی، دمانس پیشانی گیج‌گاهی، جراحت تروماتیک مغز (TBI)، HIV، بیماری پریون، بیماری پارکین سون و بیماری هانتینگتون. دمانس همچنین می‌تواند براثر سایر بیماری‌های نورولوژیکت یا طبی ایجاد شود ویا براثر مواد مختلف بروز کند. (رجوع کنید به بخش 4/21: اختلال نسیانی).
نکات بالینی بسیار مهم دمانس عبارت‌اند از شناسایی سندروم و بررسی بالینی علت آن. اختلال ممکن است پیش‌رونده یا ثابت، دائمی یا برگشت‌پذیر باشد. همیشه فرض می‌شود که علّتی زمینه‌ای وجود دارد، گرچه درموارد نادر، تعیین علت اختصاصی غیرممکن است. برگشت‌پذیری احتمالی دمانس بستگی به اختلال زمینه‌ای و دسترسی به درمان مؤثر و استفاداه از ‌آن دارد. تقریباً 15 درصد افرد دچار دمانس‌، بیماری‌های برگشت‌پذیر دارند. به شرط این‌که قبل از پیدایش آسیب‌های برگشت‌ناپذیر شروع شود.

همه‌گیرشناسی
با پیر شدن جمعیت، شیوع دمانس رو به افزایش است. شیوع دمانس متوسط تا شدید در جمعیت عمومی بالای 65 سال حدود 5 درصد، در افراد بالای 85 سال 20 تا 40 درصد و در مراجعین سرپایی طب عمومی 15 تا 20 درصد و در مراکز نگهداری مزمن 50 درصد است.
شایع‌ترین نوع دمانس، نوع آلزایمر است و 50 تا 60 درصد کل بیماران دچار دمانس مبتلا به بیماری ‌آلزایمر هستند. شیوع دمانس نوع آلزایمر، با افزایش سن بالا می‌رود. میزان شیوع آن در مردان 65 سال به بالا 6/0 درصد و زنان همین گروه سنی‌، 8/0 درصد است. در سن 90 سالگی میزان شیوع این بیماری 21 درصد است و 40 تا 60 درصد کلیه ارقام فوق، متعلق به موارد متوسط تا شدید است. شیوع بیماری در جنس مذکر و مؤنث در سن 85 سال گی به‌ترتیب 11 و 14 درصد، در سن 90 سالگی 21 و 25 درصد و در سن 95 سالگی 36 و 41 درصد است. بیماران مبتلا به دمانس نوع آلزایمر بیش از 502 درصد تخت‌های ‌آسایشگاه‌های سالمندان را اشغال می‌کنند. بیش از 2 میلیون بیمار مبتلا به دمانس در این آسایشگاه‌‌ها نگهداری می‌شوند. طبق پیش‌بینی‌های به‌عمل آمده تا سال 2050‌، 14 میلیون نفر از آمریکا بیان دچار بیماری ‌آلزایمر خواهند بود و بیش از 18 میلیون نفر دمانس خواهند داشت.
دومین نوع شایع دمانس‌، نوع عروقی است که براثر بیماری‌های عروق مغزی ایجاد می‌شود. افزایش فشارخون شخص را نسبت به این بیماری مستعد می‌سازد. دمانس عروقی 15 تا 30 درصد تمام موارد دمانس را تشکیل می‌دهد. دمانس عروقی در سنین 60 تا 70 سالگی بیشتر دیده می‌شود و در مردان شایع‌تر از زنان است. تقریباً 10 تا 15 درصد بیماران به‌طور هم‌زمان دمانس عروقی و دمانس نوع آلزایمر دارند.
سای علل شا یع دمانس که هرکدام یک تا 5 درصد مورد را تشکیل می‌دهند عبارت‌اند از ضربه‌ی سر‌، دمانس وابسته به الکل و دمانس وابسته به انواع اختلالات حرکتی نیر بمیاری هانتینگتون و بیماری پارکینسون. از آن‌جا که دمانس، سندرومی نسبتاً عمومی است و علل متعدّد دارد، بالینگر باید برای تعیین علت آن در هر بیمار‌، بررسی بالینی دقیق به‌عمل آورد.

سبب‌شناسی
شایع‌ترین علل در افراد بالای 65 سال عبارت‌اند از:
1) بیماری آلزایمر
2) دمانس عروقی
3) دمانس عروقی و ‌آلزایمر مختلط.
سایر بیماری‌های مسبب که حدود 10 درصد موارد را تشکیل می‌دهند عبارت‌اند از: دمانس جسم لویی؛ بمیاری پیک‌؛ دمانس‌های فرونتوتمپورال؛‌ هیدروسفالی فشار طبیعی (NPH)، دمانس ناشی از الکل؛ دمانس عفونی نظیر دمانس ناشی از ویروس نقص ایمنی انسان (HIV) یا سیفلیس؛ بیماری پارکینسون‌. بسیاری از انواع دمانس که در مراکز بالینی ارزیابی می‌شوند را می‌توان مربوط به علل برگشت‌پذیر ما نند ناهنجاری‌های متابولیک (مانند کم‌کاری تیروئید)، کمبودهای تغذیه‌ای (مانند کمبود ویتامین B12 یا فولات) یا سندروم دمانس ناشی از افسردگی دانست.

دمانس نوع ‌آلزایمر
در سال 1907 آلویس آلزایمر برای نخستین بار اختلالی را شرح داد که بعدها به‌نام خود او شهرت یافت. او زن 51 ساله‌ای را توصیف کرد که سابقه 5/4 ساله‌ی دمانس پیش‌رونده داشت. تشخیص‌ نهایی بیماری ‌آلزایمر متکی به معاینه نوروپاتولوژیک مغز است. با این همه تشخیص دمانس نوع ‌آلزایمر، در عمل پس از رد سایر علل دمانس گذاشته می‌شود.
عوامل ژنتیک
هرچند علّت دمانس نوع ‌آلزایمر ناشناخته مانده است، پیشرفت‌های در فهم پایه مولکولی رسوبات امیلوئید که شا خص نوروپاتولوژی اختلال است حاصل شده است. برخی مطالعات نشان داده است که تا 40 درصد بیماران، سابقه‌ی خانوادگی دمانس نوع آلزایمر دارند؛ بنابراین فرض بر این است که عوامل ژنتیک حداقل در برخی موارد، در پیدایشی اختلال نقش دارند. موضوع دیگری که دخالت عوامل ژنتیک را تأیید می‌کند این است که میزان هم‌گامی در دوقلوهای یک‌ تخمکی بیشتر از دوقلوهای دوتخمکی است (43 درصد درمقابل 8 درصد). در چندین مورد کاملاً مستند، اختلال در خانواده‌ها از طریق ژن اتوزومی غالب انتقال یافته است‌، هرچند چنین انتقالی نادر است. ثابت شده است که دمانس نوع آلزایمر با کوروموزوم‌های 1، 14 و 21 ارتباط دارد.
پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید
ژن پروتئین پیش‌ساز ‌آمیلوئید بر روی بازوی بلند کروموزوم 21 قرار دارد. از طریق انواع مختلف فرآیند پیرایش افتراقی، چهار نوع پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید به‌وجود می‌آید. پروتئین منجر می‌شود. در این‌جا این سؤال مطحر می‌شود که آیا پردازش پروتئین پیش‌ساز آ‌میلوئید در بیماری آلزایمر اهمیت سببی اولیه دارد یا خیر؟ این پرسش هنوز بی‌پاسخ نمانده است، ولی گروه‌های پژوهشی بسیاری در تلاش برای پاسخ دادن به آن، هم پردزاش متابویک بهنجار پروئین پیش‌ساز ‌آمیلوئید و هم پردازثش آن را در بیماران مبتلا به دمانس نوع ‌آلزایمر مطالعه می‌کنند.
ژن‌های E4 چندگانه
در یک مطالعه، ژن E4 در پیدایش بیماری آ‌لزایمر دخیل دانسته شده است. افرادی که یک نسخه از این ژن را دارند 3 برابر بیش از کسانی که ژن E4 ندارند دچار بیماری آلزایمر می‌شوند و میزان ابتلای کسانی که دو نسخه از آن را دارند 8 برابر بیش از افرادی است که این ژن را ندارند. در حال حاضر، آزمایش تشخیصی برای این ژن توصیه نمی‌شود زیرا ژن مزبور در افرادی که دمانس ندارند دیده شده است و علاه بر آن‌، در همه‌ی موارد دمانس وجود ندارد.

نوروپاتولوژی
مشاهده‌ی نوروآناتومیک کلاسیک مغز بیمار مبتلا به بیماری آلزایمر با چشم غیرمسلح، آتروفی منتشر به همراه پهن شدن شکنج‌های قشری و اتساع بطن‌های مغزی را نشان می‌دهد. یافته‌هایم میکروسکوپیک کلاسیک و مشخصه‌ی این بیماری عبارت‌ اند از: پلاک‌های پیری، کلافه‌های نوروفیبریلر، از دست رفتن نورون‌ها (به‌خصصو در قشر مخ و هیپوکامپ)، از بین رفتن سیناپس‌ها (شاید تا 50 درصد در قشر مخ) و اضمحلال گرانولوواسکولار نورون‌ها. کلافه‌های نوروفیبریلر، از عناصر سیتواسکلیت، عمدتاً پروتئین فسفردار تائو، تشکیل یافته‌اند، هرچند سایر پروتئین‌های سیستواسکلتی هم وجود دارند. کلافه‌های نوروفیبریلر مختص بیماری آلزایمر نیستند‌، چون در سندروم داون، دمانس مشت‌زنان (سندروم مستی مشت)، بیماری هالروردن- اسپاتز، کمپلکس گوام پارکینسون- دمانس و مغز افراد مسن طبیعی هم دیده می‌شوند. کلافه‌های نوروفیبریلر معمولاً در قشر مخ، هیپوکامپ‌، جسم سیاه ولوکوس سرولئوس مشاهده می‌شود.
پلاک‌های پیری که پلاک‌های آمیلوئید نیز نامیده می‌شوند. به‌مراتب بیشتر مشخصه‌ی بیماری آلزایمر هستند، هرچندر در سندروم داون و تا حدی در پیری طبیعی هم یافت می‌شوند. پلاک‌های پیری از نوعی پروتئین بتا A4/، آستروسیت‌ها، استطاله‌های نورونی دیستروفیک و میکروگلیا تشکیل شده‌‌اند و تراکم پلاک‌های پیری موجود در مغز در کالبدشکافی به‌شدّت بیماری فرد ربط داده شده است.
عصب- رسانه‌ها (نوورترانسمیترها)
عصب- رسانه‌هایی که بیش از همه در فیزیوپاتولوژی بیماری آلزایمر دخیل شناخته شده‌اند استیل‌کولین و نوراپی‌نفرین هستند که فرض بر این است هردوی آن‌ها در بیماری ‌آلزایمر، فعالیت کمتری دارند. چندین مطالعه داده‌هایی را گزارش کرده‌اند که با فرضیه‌ی وجود اضمحلال اختصاصی نورون‌های کولینرژیک در هسته‌ی قاعده‌ای می‌نرت در بیماران مبتلا به بیماری آ‌لزایمر هماهنگ است. داده‌های دیگر در تأیید نقص آن کولینرژیک در بیماری آلزایمر، کاهش غلظت استیل‌کولین و کولین‌استیل ترانسفراز در مغز است. کولین ترانسفراز‌، آ‌نزیم کلیدی برای سنتر استیل‌کولین محسوب می‌شود و کاهش غلظت کولین‌ ترانسفراز حاکی از ‌کاهش تعداد نورون‌های کولینرژیک موجود است. این یافته‌ها که آ‌نتاگونیست‌های کولینرژیک مانند اسکوپولامین و آتروپین توانایی‌های شناختی را از بین می‌برند در حالی‌که آ‌گونیست‌های کولینرژیک نظیر فیزواستیگمین و آ‌ره‌کولین این توانایی‌ها را افزایش می‌دهند، تأیید دیگری بر فرضیه‌ی نقصان کولینرژیک است. کاهش فعالیت نوراپی‌نفرین در بیماری‌ آلزایمر با کاهش نورون‌های حاوی نوراپی‌نفرین در لوکوس سرولئوس مطرح می‌شود که در برخی بررسی‌های آسیب‌شناسی مغزِ بیماران مبتلا به بیماری ‌آلزایمر یافت شده است. دو عصب- رسانه‌ی دیگر که در فیزیوپاتولوژی بیماری آ‌لزایمر دخیل شناخته شده‌اند عبارت‌اند از پپتیدهای نورواکتیو سوماتواستاتین و کورتیکوتروپین، که گزارش شده است هر دوی آن‌ها در بیماری آلزایمر کاهش می‌یابند.
سایر علل
نظریه‌های سببی دیگری برای توضیح پیدایش آلزایمر ارائه دشه است. یک نظریه این است که نابهنجاری در تنظیم متابولیسم فسفولیبید غشایی موجب کاهش میزان مایع غشاها و سفتی آن‌ها می‌شود. چندین پژوهشگر‌، از تصویرسازی اسکپکتروسکوپیک با رزوناس مولکولی (MRS) برای ارزیابی مستقیم این فرضیه در بیماران مبتلا به دمانس آلزایمر استفاده می‌کنند. مسمومیت با آ‌لومینیوم یک عامل سببی فرضی دیگر بوده است‌، چون سطوح بالای ‌آلومینیوم در مغز برخی بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر یافت شده است؛ اما این عامل یک عامل سببی عمده محسوب نمی‌شود. نظریه دیگری که درمورد عامل ایجاد آلزایمر مطرح شده تحریک مفرط بر اثر عصب- رسانه‌ی گلوتامات است که ممکن است سبب تخریب نورون‌ها شود.
تائوپاتی سیستم چندگانه خانوادگی با دمانس پیش از سنین پیری
تائوپاتی سیستم چندگانه‌ی خانوادگی‌، نوعی دمانس است که اخیراً کشف شده است و برخی ناهنجاری‌های مغزی در آن مشابه بیماری آلزایمر است. تصور می‌شود ژن عامل این اختلال روی کروموزم 17 قرار دارد. علایم اختلال مزبور عبارت‌اند از اشکالاتی در حافظه‌ی کوتاه‌مدت و اشکال در حفظ تعادل و راه‌رفتن. بیماری در دهه‌ی پنجم و ششم عمر آغاز می‌شود و طول عمر متوسط مبتلایان پس از شروع علایم 11 سال است.
همچون بیماری ‌آلزایمر در این بیماری نیز پروتئین نائو در نورون‌ها و سلول‌های گلیال مبتلایان تجمع می‌یابد و در نهایت پروئین تجمع‌یافته موجب مرگ سلول‌های مغزی می‌شود. این اختلال با پلاک‌های پیری (که در بیماری آلزایمر دیده می‌شود) همراه نیست.
آقای (ج) بازرگان بازنشسته‌ی 70 ساله‌ای بود که از سوی پزشک خانواده به مرکز خدمات روان‌پزشی ارجاع شد. همسرش مدعی بود که بیمار آن‌قدر فراموش‌کار شده که می‌ترسد او را حتی در خانه تنها بگذارد. ‌آقای (ج) در سن 62 سالگی پس از افت عملکرد شغلی در طول 5 سال قبل از آن بازنشسته شد. او همچنین کم‌کم تفریحاتی که از آن‌ها لذت می‌برد (مانند عکاسی، مطالعه، گلف) کنار گذاشت و به‌نحو فزاینده‌‌ای ساکت شد. با این حال غالباً فراموش‌کاری رو به رشدِ او در منزل مورد توجه قرار نگرفت. در آن زمان یک روز هنگامی که در ناحیه‌ای که کاملاً با آن آشنا بود راه می‌رفت نتوانست راه خانه را پیدا کند از آن زمان نقایص حافظه‌اش رو به افزایش بود. او قرارها را فراموش می‌کرد‌، چیزها را در جای نامناسب می‌گذاشت و راهش را در حوالی ناحیه‌ای که برای 40 سال در آن‌جا سکونت داشت گم می‌کرد. او حتی افرادی را که در سال‌ها می‌شنا خت به‌جا نمی‌آورد. همسرش مجبور شد که او را حمام دهد و لباس بپوشاند زیرا خودش فراموش می‌کرد چه کار در این مواقع بکند.
در معاینه‌ی آقای (ج) نسبت بن مکان و زمان موقعیت‌سنجی مختلی داشت. او فقط توانست نام خود و مکان تولدش را به یاد بیاورد. به نظر می‌رسید در خلال مصاحبه خط سیر را گم می‌کند و فقط با بالا انداختن شانه‌هایش سؤالات پاسخ می‌داد. وقتی از او خواسته شد اشیاء را نام ببرد یا کلمات یا اعداد را به یاد ‌بیاورد ‌آقای (ج) حالت تنیدگی و ناراحتی پیدا کرد. بیمار در دنبال کردن دستورات مشکل داشت و نمی‌توانست لباس‌هایش را بپوشد و یا دربیاورد. وضعیت طبی عمومی او خوب بود. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان‌دهنده‌ی ناهنجاری‌هایی در EEG و اسکن CT وی بود.

دمانس عروقی
تصور می‌شود علت اولیه‌ی دمانس عروقی (که سابقاً دمانس مولتی انفارکت نام داشت) بیماری عروقی چندگانه عروق مغزی است که به بروز الگوی علامتی دمانس می‌انجامد. دمانس عروقی در مردها و به‌خصوص در آ‌ن‌هایی که سابقه‌ی فشارخون بالا یا سایر عوامل خطرساز قلبی- عروقی را دارند شایع‌تر است. این اختلال عمدتاً عروق مغزی کوچک و متوسط را گرفتار می‌کند که طی ‌آن ‌آنفارکتوس و ضایعت بارانشیمی متعدّد در ناحیه‌ی وسیعی از مغز به‌وجود می‌آیند. علت انفارکتوس‌ها ممکن است شامل انسداد عروق براثر پلاک‌های آرتریواسکلروتیک یا ترومبوآمبولی از نواحی دوردست (مثلاً دریچه‌های قلب) باشد، معاینه بیمار ممکن است سوفل‌کاروتید‌، تغییرات ته‌چشم یا گشادی حفرات قلبی ر ا آشکار سازد.
بیماری بینزوانگر (Binswanger)
این بیماری به نام آنسفالوپاتی ‌آترتریواکسلروتیک تحت قشری مغز معروف است. مشخصه بیماری بینزوانگر وجود انفارکتوس‌های کوچک بسیار در ماده‌ی سفید است که نواحی قشری را گرفتار نمی‌کنند. هرچند بیماری بینزوانگر سابقاً اختلال نادری محسوب می‌شد، کشف روش های تصویرسازی پیچیده و قوی مانند MRI نشان داد که این اختلال شایع‌تر از آن است که قبلاً تصور می‌شد.

بیماری پیک (دمانس پیشا نی- گیج‌گاهی)
برخلاف توزیع ‌آهیانه‌ای- گیج‌گاهیِ یافته‌های پاتولوژیک در بیماری ‌آلزایمر، در بیماری پیک ‌آتروفی بیشتر در نواحی پیشانی- گیج‌گاهی دیده می‌شود. در این نواحی همچنین فقدان نورونی، گلیوز و وجود اجسام نورانی پیک (که توده‌های عناصر سیتواسکلتی هستند) مشاهده می‌شود. اجسام پیک در برخی نمونه‌های کالبدشکافی مشاهده می‌شوند، اما وجود ‌آن‌ها برای تشخیص‌گذاری الزامی نیست. علت بیماری پیک معلوم نیست ولی این بیماری تقریباً 5 درصد دمانس‌های برگشت‌ناپذیر را تشکیل می‌دهد. این بیماتری در مردها به‌خصوص کسانی که یکی از بستگان درجه‌ی اول آن‌ها به این بیماری مبتلا است شایع‌تر است. افتراق بیماری پیک از دمانس نوع ‌آلزایمر مشکل است، هرچند در مراحل اولیه‌ی بیماری پیک غالباً تغییرات رفتاری و شخصیتی دیده می‌شود و سایر اعمال شناختی نسبتاً دست‌نخورده باقی می‌ماند و معمولاً پیش از 75 سالگی شروع می‌شود. موارد خانوادگی زودتر شروع می‌شوند و برخی مطالعات حاکی است که تقریباً نیمی از موارد بیماری پیک توزیع خانوادگی دارند. خصوصیات سندروم کلوور- بوسی (نظیر افزایش تمایلات جنسی، شلی عضلانی و پرخوری) در بیماری پیک به‌مراتب بیشتر از بیماری ‌آلزایمر دیده می‌شود.

بیماری جسم لویی
بیماری جسم لویی نوعی دماس است که از لحاظ بالینی شبیه بیماری ‌آلزایمر بوده و اغلب با توهمات، خصوصیات پارکینسونی و علایم خارج هرمی مشخص می‌شود. اجسام انکولوزیون لویی در قشر مخ یافت می‌شود. میزان بروز دقیق آن معلوم نیست و بیماران با مصرف داروهای ضدّروان‌پریشی (آنتی‌سایکوتیک) دچار عوارض جانبی بارزی می‌شوند.

بیماری هانتینگتون
بیماری هانتینگتون به‌طور کلاسیک با پیدایش دمانس همراه است. دمانسی که در این بیماری دیده می‌شود از نوع تحت قشری است که نسبت به دمانس نوع قشری، ناهنجاری‌های حرکتی بیشتر و ناهنجاری‌های زبانی کمتری دارد. دمانس بیماری هانتینگتون با کندی روانی- حرکتی و اشکال در انجام تکالیف پیچیده همراه است‌، اما در مراحل اولیه و میانی بیماری‌، حافظه، زبان و بینش نسبتاً دست‌نخورده باقی می‌مانند. با این حال با پیشرفت بیماری‌، دمانس کامل می‌شود؛ وجوه افتراق این بیماری از دمانس نوع ‌آلزایمر عبارت است از میزان بالای بروز افسردگی و سایکوز (روان‌پریشی) و نیز اختلال حرکتی کره‌آتوئید.

بیماری پارکینسون
همچون بیماری هانتینگتون‌، پارکینسونیسم یک بیماری هسته‌های قاعده‌ای است که با افسردگی و دمانس همراه است. حدود 20 تا 30 درصد بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون، دچار دمانس هم هستند و 30 تا 40 درصد دیگر اختلال قابل سنجش در توانایی‌های شناختی دارند. کندی حرکات برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون با کندی تفکّر همراه است، خصوصیّتی که برخی بالینگران آن را برادی‌فرنیا (bradyphernia) می‌نامند.
آقای (م) مرد 77 ساله‌ای بود که برای معاینه‌ی نورولوژیک مراجعه کرده بود زیرا متوجه شده بود حافظه‌اش دچار نقصان شده و تمرکز برایش دشوار شده است که این امر با کارش تداخل ایجاد می‌کرد. او از کندی و گم کردن جریان فکر شکایت داشت. همسرش می‌گفت که کناره‌جو شده و تمایلی به شرکت در فعالیت‌هایی که معمولاً لذت می‌برد ندارد. بیمار وجود علایم افسردگی به‌جز احساس افسردگی خفیف درمورد توانایی‌هایش را انکار می‌رکد. دو سال قبل ‌آقای (م) دچار لرزش متناوب در حال استراحت در دست راستش و راه رفتن لخ‌لخ‌کنان شد. هرچند روان‌پزشک تشخیص بیماری پارکینسون را مدنظر قرار داد اما نورولوژیست این تشخیص را تأیید نکرد و درمانی هم شروع نشد.
در خلال معاینه‌ی نورولوژیک اولیه تکلم خودبه‌خودی بیمار توأم با تردید و نامفهوم بود (دیزآرتریک). معاینه‌ی‌ اعصاب جمجمه‌ای طبیعی بود. قوام عضلانی مختصری در گردن و همه‌ی اندام‌ها افزایش یافته بود. او حرکات متناوب را در دست‌هایش به‌کندی انجام می‌داد و لرزش متناوبی در دست راستش در حالت استراحت داشت. رفلکس‌ها قرینه بودند. معاینه‌ی عصب- روان‌شناختی 3 هفته بعد انجام شد و نشان داد که نشان‌‌دهده‌ی تخریب حافظه‌، نام‌گذرای و توانایی‌های ساختاری بود.

دمانس مربوط به HIV
در عفونت HIV‌، آنسفالوپاتی با دمانس همراه است و این حالت، دمانس HIV یا مجموعه‌ی دمانس سندروم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) نامیده می‌شود. میزان بروز دمانس در بیماران آلوده به این ویروس 14 درصد در سال است. حدود 78 درصد از افراد دچار سندروم نقص ایمنی اکتسابی در هنگام اتوپسی‌، ابتلای دستگاه عصبی مرکزی را نشان می‌دهند. پیدایش دمانس در بیماران ‌آلوده به HIV اغلب با بروز ناهنجاری‌های پارانشیمی در اسکن‌های MRI همراه است. سایر دمانس‌های عفونی براثر کریپتوکوکوس یا تره‌پونم پالیدوم ایجاد می‌شوند.
تشخیص مجموعه (کمپلک) دمانس- ایدز از طریق تأیید تشخیص عفونت HIV و رد آسیب‌های دیگر مسئول تخریب شناختی انجام می‌شود. «گروه اجرایی ایدز آ‌کادمی نورولوژی آمریکا» برای تشخیص بالینی اختلالات CNS در بزرگسالان و نوجوانان ملاک‌های پژوهشی تدوین کرده است. ملاک‌های گروه اجرایی ایدز برای مجموعه دمانس- ایدز عبارت‌اند از وجود شواهد ‌آزمایگشاهی HIV سیستمیک‌، دست‌کم دو نقص شناختی و وجود ناهنجاری‌های حرکتی یا تغیرات شخصیتی. تغییرات شخصیتی ممکن است به‌صورت ‌آپاتی (بی‌احساسی)، بی‌ثباتی هیجانی یا مهارگسستی رفتاری تظاهر کند. براساس ملاک‌های گروه اجرایی ایدز، همچون DSM-IV-TR‌، فقدان تیرگی هوشایری یا شواهد علل دیگر ایجادکننده‌ی تخریب‌شناختی، ضروری است. تغییرات شناختی، حرکتی و رفتاری با استفاده از معاینه جسمی، عصبی و روان‌پزشکی و نیز ‌آزمون‌های عصب- روان‌شناختی ارزیابی می‌شوند.

دمانس مربوط به ضربه‌ی سر
دمانس ممکن است عارضه‌ی ماندگار ضربه‌ی سر باشد، سندروم موسوم به مستی مشت در مشت‌زن‌ها پس از بارها ضربه به سر در طول سالیان متمادی ایجاد می‌شود و خصوصیات ‌آن عبارت‌اند از بی‌ثباتی هیجانی‌، نارساگویی (dysarthria) و تکانشگری.
خانم (س) زن 75 ساله‌ای بود که پس از آن‌که در حوالی منزل با حالت سردرگمی و موقعیت‌سنجی مختل پرسه می‌زد به اورژانس آورده شد. او تا چند ماه پیش‌ وضع سلامتی خوبی داشت. در آن زمان همسرش به‌دلیل یک جراحی کوچک 10 روز بستری شد. یک ماه پس از بازگشت همسرش به خانه او و دو فرزند بزرگسالش که با آن‌ها زندگی نمی‌کردند متوجه تغییر ات مشهودی در وضعیت روانی خانم (س) شدند. خانم (س) پرتحرک شده بود و به‌نظر می‌رسید انرژی زیادی دارد. سراسیمه و تحریک‌پذیر بود و خوابیدن شبانه‌اش دچار مشکل شده بود.
در معاینه خانم (س) نسبت به زمان و مکان وقوف نداشت سراسیمه و سردرگم بود. همسرش در مصاحبه اظهار داشت که خانم ‌(س) از سال‌ها پیش از سرگیجه و احساس سبکی سر در هنگام ایستادن رنج می‌برد و گاهی دچار سقوط شده ولی هیچ‌یک از آن‌ها سبب صدمه‌ی جدی نشده است. مدت کمی قبل از شروع علامی سردرگمی بیمار یک شب دچار سقوط شده بود و همسرش صبح روز بعد او را کنار تخت در حالت سردرگمی پیدا کرده بود. به‌دلیل سابقه‌ی سقوط نه خانم (س) و نه همسرش زیاد به این واقعه فکر نکردند. اسکن CT نشان‌دهنده‌ی وجود هماتوم سایدورال بود که بعداً تخلیه شد که بعد از آن اختلال سردرگمی و موقعیت‌سنجی خانم (س) رفع شد و او به وضعیت طبیعی عملکرد خود بازگشت.

تشخیص و خصوصیات بالینی
DSM-5 براساس سطح عملکرد بین اختلال شناختی عمده و خفیف تمایز قایل می‌شود اما سبب‌شناسی هردوی آن‌ها مشابه است.
تشخیص دمانس براساس معاینه‌ی بالینی بیماری و از جمله معاینه وضعیت روانی و اطلاعات به‌دست ‌آمده از خانواده، دوستان و کارفرمایان بیمار انجام می‌شود. درصورت شکایت از تغییر شخصیت در بیماری که سن او بالای 40 سال است‌، تشخیص دمانس باید به دقت مطرح شود.
بالینگر باید به شکایت بیمار در مورد پسرفت هوشی و فراموش‌کاری و نیز شواهد طفره رفتن، انکار یا دلیل تراشی به‌منظور پنهان ساختن نقایص شناختی توجه کند. نظم افراطی، کناره‌گیری از اجتماع یا میل به شرح رخدادها با جزئیات دقیق ممکن است مشخص‌کنند‌ی دمانس باشد، علاوه بر آن ممکن است حملات ناگهانی خشم و لحن گزنده نیز دیده شود. باید به ظاهر و رفتار بمیا رتوجه شود. بی‌ثباتی هیجانات، ظاهر نامرتب، اشارات بدون مهار، شوخی‌های احمقانه یا ادا و اطوار و حالت چهره کند،‌ بی‌احساس (آپاتیک) و منگ به‌خصوص اگر با تخریب حافظه همراه باشد وجود دمانس را مطرح می‌کند.
تخریب حافظه به‌طور مشخص یک خصوصیت زودرس و بارز در دمانس است؛ به‌خصوص در دمانس‌هایی نظیر دمانس نوع ‌آلزایمر که قشر مخ را گرفتار می‌کنند در اوایل دمانس، تخریب حافظه خفیف است و معمولاً برای رویدادهای اخیر بارزتر است. بیمار شماره تلفن، مکالمات و رویدادهای روزانه را فراموش می‌کند. با پیشرفت سیر دمانس، تخریب حافظه شدیدتر می‌شود و فقط قدیمی‌ترین اطلاعات (نظیر مکان تولد) حفظ می‌شود.
از آن‌جایی که حافظه برای وقوف به شخص، مکان و زمان حائز اهمیت است، در جریان بیماری‌ دمانسی این اعمال به‌طور پیش‌رونده تحت‌تأثیر قرار می‌گیرند. برای مثال بیمار مبتلا به دمانس ممکن است فراموش کند که پس از رفتن به دست‌شویی چگونه به اتاق بازگردد. با این حال شدّت اختلال موقعیت‌سنجی هرچقدر باشد، سطح هوشیاری آسیب نمی‌بیند.
فرآ‌یندهای دمانس که بر قشر مخ تأثیر می‌گذارند (عمدتاً دمانس نوع آلزایمر و دمانس عروقی) می‌توانند بر توانایی‌های زبانی بیمار مؤثر واقع شوند.

تغییرات روانی و عصبی
شخصیت
تغییرات در شخصیت فرد مبتلا مبه دمانس به‌خصوص برای خانوده بیمار ناراحت‌کننده است. صفات شخصیتی قبلی ممکن است در جریان بروز دمانس تشدید شوند. بیماران مبتلا به دمانس ممکن است درون‌گرا شده و اهمیتی به تأثیر رفتار خود بر دیگران ندهند. افراد مبتلا به دمانس که هذیان‌های پارانوئید دارند عموماً نسبت به اعضای خانواده و مراقبین خود رفتاری خصمانه دارند. بیمارانی که لوب‌های پیشانی و گیج‌گاهی آنان مبتلا است ممکن است تغییرات شخصیتی بارزی نشان دهند و رفتار تحریک‌پذیر و انفجاری از خود بروز دهند.
توهمات و هذیان‌ها
حدود 30-20٪ بیماران مبتلا به دمانس ‌(در درجه‌ی اول بیماران مبتلا به دمانس نوع ‌آلزایمر) دچار توهم می‌شوند و 40-30٪ آ‌ن‌ها هذیان دارند که عمدتاً از نوع پارانوئید یا گزند و آسیب بوده و ماهیت نامنظم و غیرمتشکلی دارند. هرچند هذیان‌های پیچیده‌، پردوام و نظام‌یافته نیز در برخی بیماران گزارش شده است. پرخاشگری جسمی و سایر انواع خشونت در بیماران مبتلا به دمانس که علایم سایکوتیک (روان‌پریشانه) هم دارند شایع است.
خلق
علاوه بر سایکوز(روان‌پریشی) و تغییرات شخصیتی افسردگی و اضطراب تقریباً در 40 تا 50 درصد بیماران مبتلا به دمانس علایم عمده‌ای هستند؛ هرچند سندروم کامل اختلال افسردگی ممکن است در 10 تا 20 درصد این افراد دیده شود. بیماران مبتلا به دمانس همچنین ممکن است بدون عامل برانگیزنده‌ی آشکار‌، خنده یا گریه‌ی بیمارگون (یعنی حداکثر هیجان) نشان دهند.
تغییرات شناختی
در بیماران مبتلا به دمانس‌، علاوه بر زبان‌پر یشی (آفایزی‌)‌، کردارپریشی (آپراکسی) و نشناسی (agnosia) نیز شایع است. سایر علایم عصبی که ممکن است همراه با دمانس دیده شود عبارت‌‌اند از: 1) حملات تنشجی که تقریباً در 10 درصد بمیاران مبتلا به دمانس نوع آلزایمر و 20 درصد مبتلا به دمانس عروقی دیده می‌شود؛ و2) تظاهرات عصبی غیر معمول (آتیپیک) نظیر سندروم‌های لوب آهیانه غیرغالب. رفلکس‌های ابتدایی مثل چنگ زدن، مکیدن‌، پوزه (snout)،‌ پای‌تونیک پالمومنتال (کف دستی- چانه‌ای) ممکن است در معاینه‌ی عصبی وجود داشته باشد و پرش‌های میوکلونیک در 5 تا 10 درصد بیماران دیده می‌شود.
بیماران مبتلا به دمانس عروقی ممکن است علایم عصبی دیگری نظیر سردرد‌، سرگیجه‌، از حال رفتن‌، ضعف، نشانه‌های عصبی موضعی و اختلال خواب را نشان دهند که احتمالاً قابل انتساب به مکان بیماری عروقی مغز هستند. فلج پسودوبولبر،‌ نارساگویی و دیسفاژی (اختلال بلع) نیز در دمانس عروقی شایع‌تر از سایرس اختلالات دمانس است.
واکنش بحرانی
توانایی بیماران مبتلا به دمانس در به کارگیری آنچه «کورت گولتشتاین» آن را «نگرش انتزاعی» نامید کاهش می‌یابد. بیمار در تعمیم یک نمونه‌ی واحد، ساخت مفاهیم و درک مشابهت‌ها و تفا‌وت‌های بین مفا هیم دچار اشکال می‌وشد. به‌علاوه‌، توانایی حل مسأله‌، استدلال منطقی، و قضاوت صحیح مختل می‌شود. گولنشتاین همچنین نوعی و اکنش بحرانی توصیف کرده است که در آن آگاهی از ‌نقایص هوشی در شرایط استرس‌‌آمیز موجب سراسیمگی بیمار می‌شود. این بیماران معمولاً سعی می‌کنند با استفده از روش‌هایی نظیر تغییر موضوع، شوخی کردن، یا منحرف کردن ذهن مصاحبه‌کننده، به‌گونه‌ای دیگر نقائص خود را جبران کنند و مانع از ‌آشکار شدن نقص‌های هوشی خود شوند. فقدان قضاوت و کنترل ضعیف تکانه‌ها به‌خصوص در دمانس‌هایی که عمدتاً بر لوب پیشانی تأثیر می‌گذارند، معمولاً جود دارد. نمونه‌های این اختلالات عبارت‌اند از: زبان خشن، شوخی‌های نامتناسب، غفلت از ظاهر و بهداشت شخصی و بی‌توجهی به قواعد مرسوم سلوک اجتماعی.
سندروم غروب‌زدگی
سندروم غروب‌زدگی با خواب‌آلودگی‌، سردرگمی، آتاکسی و سقوط‌های اتفاقی مشخص می‌شود. این سندروم در افراد مسنی که داروی رخوت‌زای بیش از اندازه دریافت کرده‌اند و بیماران مبتلا به دمانس که حتی به مقادیر کم داروهای روان‌گردان واکنش نامطلوبی نشان می‌دهند دیده می‌شود. در بیماران مبت لا به دمانس سندروم غروب‌زدگی با کاهش محرک‌های خارجی نظیر نور و سرنخ‌های موقعیت‌سنجی بین فردی نیز بروز می‌کند.
دمانس عروقی
علایم عمومی دمانس عروقی شبیه علایم دمانس نوعی ‌آلزایمر است. اما تشخی دمانس عروقی وجود شواهد ‌آزمایشگاهی یا با لینی مؤیدتا علت عر وقی را ایجاب می‌کند. سیر نزول پله پله و گام به گام در دمانس عروقی شایع‌تر از دمانس نوع ‌آلزایمر است.

دمانس پایدار ناشی از مصرف مواد
به‌منظور تسهیل تفکر بالینگر در تشخیص افتراقی،‌ دمانس پایدار ناشی از مصرف مواد هم بااختلالات مرتبط با مواد ذکر شده است و هم در کنار انواع دمانس. مواد اختصاصی که در مورد آ‌ن‌ها ارجاع متقابل می‌کند عبارت‌اند از: الکل؛ مواد استنشاقی؛ داروهای خواب‌آور، رخوت‌زا یا ضدّاضطراب و سایر مواد یا مواد نامعلوم.
دمانس پایدار و ناشی از الکل
برای گذاشتن تشخیص دمانس پایدار ناشی از الکل‌، وجود ملاک‌ه ای دمانس ضروری است. از آن‌جا که در جریان روان‌پریشی کورساکوف نیز فراموشی دیده می‌شود، تفکیک تخریب حافظه همراه با سایر نقایص شناختی (یعنی دمانس) از فراموشی ناشی از کمبود تیامین ضروری است. اما چیزی که مسأله را بغرنج‌تر می‌کند این است که شواهد حاکی از ‌آن است که سایر اعمال شناختی نیر توجه و تمرکز نیز ممکن است در سندروم ورنیکه- کورساکوف مختل شوند. علاوه بر این سوءمصرف الکل اغلب با تغییات خلقی همراه است‌، بنابراین ضعف تمرکز و سایر علایم نشاختی ناشی از افسردگی اساسی نیز بایستی رد شوند. میزان‌های شیوع این اختلال، بسته به گروه‌های جمعیتی مورد مطالعه و ملاک‌های تشخیصی به‌کار رفته، تفاوتع‌های قابل ملاحظه‌ای داشته است، هرچند برآورد می‌شود دمانس مرتبط با الکل مسؤول حدود 4 درصد موارد دمانس باشد.

آسیب‌شناسی، یافته‌های جسمی و بررسی آزمایشگاهی
هنگام ارزیابی بیمار دچار دمانس بایستی بررسی جامع آزمایگشاهی انجام شود. هدف از بررسی، شناسایی علل برگشت‌پذیر دمانس و ارائه تشخیص قطعی به بیمار و خانواده او است. طیف ع لل احتمالی دمانس‌، کاربرد انتخابی آزمون‌های آزمایشگاهی را ایجاب می‌کند. ارزیابی باید به دنبال ظن بالینی ‌آگاهانه مبتنی بر شرح حال و نتایج حاصل از معاینه‌ی جسمی و وضعیت روانی انجام شود. بهبود مداوم روش‌های تصویربرداری مغز و به‌خصوص MRI، در برخی موارد امکان تفکیکت دمانس عروقی از دمانس نوع آلزایمر را با دقتی بیش از گذشته فراهم کرده است. در حال حاضر تحقیقاتی در مورد کاربرد توموگرافی کامپیوتری گسیل فوتون واحد (SPECT)، برای شناسایی الگوهای متابولیسم مغز در انواع مختلف دمانس، در دست انجام است؛ کاربرد SPECT ممکن است به‌زودی به تشخیص افتراقی بالینی بیماری‌های دمانسی کمک کند.
معاینه‌ی جسمی عمومی جزء معمول بررسی دمانس محسوب می‌شود و ممکن است شواهدی از بیماری سیستمیک ایجادکننده‌ی کژکاری مغز نظیر بزرگی کبد و آنسفالوپاتی کبدی را فراهم کند و یا بیماری سیستمیک مرتبط با فرآیندهای خاصّی از CNS را نشان دهد. مثلاً در شناسایی سارکوم کاپوسی پزشک باید احتمال وجود ایدز و کمپلکس دمانس- ایدز را مدنظر بگیرد. یافته‌های عصبی کانونی مانند ضعف یا هیپررفلکسی نامتقارن‌، در دمانس عروقی بیش از بیماری اضمحلالی دیده می‌شود. علایم لوب پیشانی و رفلکس‌های ابتدایی در بسیاری از اختلالات مشاهده می‌شوند و اغلب حاکی از پیشرفت بیشتر بیماری است.

تشخیص‌های افتراقی
دمانس‌ نوع ‌آلزایمر در مقایسه با دمانس عروقی
به‌طور کلاسیک،‌ دمانس عروقی با تخریب کاهنده‌ای که ممکن است در طول زمان همراه با بیماری مغزی دیده شود از دمانس نوع آلزایمر تفکیک شده است. هرچند تخریب گام به گام مشخص ممکن است در همه‌ی موارد مشهود نباشد، نشانه‌های عصبی موضعی در دمانس عروقی شایع‌تر از دمانس نوع آلزایمر است و عوامل خطرساز استاندارد برای بیماری عرقی مغز نیز در دمانس عروقی بیشتر است.

دمانس عروقی در مقایسه با حملات ایسکمیک گذرا
حملات ایسکمیک گذرا (TIAs) دوره‌های کوتاه‌اختلال عصبی موضعی هستند که کمتر از 24 ساعت (معمولاً 5 تا 15 دقیقه) طول می‌کشند. انواعی از مکانیسم‌ها ممکن است دخیل باشند، ا ما این دوره‌ها اکثراً نتیجه‌ی میکروآمبولی‌های ضایعات شریانی پروگزیمال داخل جمجمه‌ای هستند که موجب ایسکمی زودگذر مغزی می‌شوند. این دوره‌ها معمولاً بدون تغییر پاتولوژیک قابل ملاحظه‌ی بافت پارانشیمی‌، خاتمه می‌یابند. تقریباً یک‌سوم افراد مبتلا به حملات ایسکمیک گذرا در صورت عدم درمان بعدها دچار انفارکتوس مغزی می‌شوند، بنابراین شناخت حملات ایسکمیک گذرا، راهبرد بالینی مهمی برای پیش‌گیری از انفارکتوس مغزی است.
بالینگران باید حملات مربوط به سیستم مهره‌ای قاعده‌ای را از سیستم شریانی کاروتید تفکیک کنند. به‌طور کلی علایم گرفتاری سیستم مهره‌ای- قاعده‌ای شامل کژکاری موقت در ساقه‌ی مغز یا لوب پس‌سری است. علایم گرفتاری شاخه‌های کاروتید شامل هنجاری یک طرفه‌ی شبکیه‌ای یا نیم‌کره‌ای ضدّانعقادی با داروهای ضدّتجمع پلاکتی مثل آسپرین و جراحی عروقی، ترمیمی داخل و خارج جمجمه‌ای، در کاهش خطر‌ آنفارکتوس در بیماران مبتلا به حمایت ایسکمیک گذرا مؤثر گزارش شده است.

دلیریوم (روان‌آشفتگی)
افتراق دلیریوم از دمانس ممکن است مشکل‌تر از آن باشد که طبقه‌بندی DSM-IV نشان می‌دهد. به‌طور کلی دلیریوم با شروع حاد‌، دور‌ه‌ی کوتاهع نوسان تخریب شناختی در طول ر وزع شدید شبانه‌ی علایم بالینی‌، اختلال باز چرخه‌ی خواب- بیداری و آشفتگی‌های بارز در توجه و ادر اک از دمانس تفکیک می‌شود.

افسردگی
برخی بیماران مبتلا به افسردگی، علایم اختلال شناختی دارند که تفکیک آن‌ها از علایم دمانس مشکل است. این شکل بالینی گاهی دمانس کاذب نامیده می‌شود، هرچند اصطلاح کژکاری شناختی وابسته به افسردگی اصطلاحی توصیفی‌ تر بوده و بر اصطلاح دمانس کاذب ارجحیت دارد. به‌طور کلی بیماران مبتلا به کژکاری شناختی وابسته به افسردگی، علایم بارز افسرگی دارند، ‌آنان نسبت به بیماران مبتلا به دمانس‌، بینش بیشتری به علایم خود داشته و اغلب سابقه‌ی دوره‌های افسردگی دارند.

اختلال ساختگی
افرادی که نقصان حافظه را تقلید می‌کنند (مثلاً در اختلال ساختگی) آن را به‌گونه‌‌ای نامتعارف و بی‌ثبات نشان می‌دهند در دمانس واقعی، وقوف به زمان و مکان، قبل از وقوف به افراد از بین می‌رود و خاطرات تازه قبل از خاطرات قدیمی فراموش می‌شود.
اسکیزوفرنیا
هرچند اسکیزوفرنی ممکن است با درجاتی از تخریب اکتسابی قوای هوشی همراه باشد‌، ام در مقایسه با اختلال تفکری که در دمانس وجود دارد، افت قوای هوشی به‌مراتب خفیف‌ تر از علایم روان‌پریشی است.

پیری طبیعی
پیری لزوماً با نزول قابل‌ملاحظه‌ی شناختی همراه نیست، اما اندکی اشکال در حافظه می‌ت واند به‌طور طبیعی در پیری ایجاد شود. این تغییرات طبیعی را گاهی فراموش‌کاری خوش‌خیم سا لمندی یا اختلال حافظه‌ی وابسته به سن می‌نامند. این حالات باتوجه به شدت کم‌تر و عدم تداخل قابل‌ملاحظه در رفتار اجتماعی و شغلی، از دمانس قابل افتراق‌اند. در بخش 2/21 تخریب شن اختی خفیف توضیح داده شده است.

سایر اختلالات
در کم‌توانی ذهنی پس‌رفت حافظه دیده نمی‌شود و این اختلال در دوران کودکی بروز می‌کند. اختلال نسیانی با فقدان محدو و مشخص حافظه مشخص شود و با سیر ر و به تباهی همراه نیست. افسردگی اساسی که در آن اختلال حافظه وجود دارد به داروهای ضدّافسردگی پاسخ می‌دهد. تمارض و اختلال هیپوفیز نیز بایستی رد شوند اما احتمال بروز آن‌ها نادر است.

سیر و پیش‌آگهی
سیر کلاسیک دمانس به این ترتیب است که در دهه‌ی ششم و هفتم عمر شروع می‌شود و سیر قهقرایی تدریجی ظرف 5 تا 10 سال دارد که نهایتاً منجر به مرگ می‌شود. سن شروع و سرعت تخریب در انوا ع مختلف دمانس و طبقات تشخیصی مختلف متفاوت است. میانگین عمر پس از شروع بیماری در دمانس نوع ‌آلزایمر 8 سال با محدوده‌ی 1 تا 20 سال است. داده‌ها حاکی است که شروع زودرس و سابقه‌ی خانوادگی دمانس احتمالاً با سیر سریع‌تر بیماری رابطه دارد. در مطالعه‌ای که اخیرا بر روی 821 نفر بیمار مبتلا به ‌آلزایمر انجام شد متوسط طول عمر بیماران 5/3 سال گزراش شد. پس از تشخیص دمانس، بررسی طبی و عصبی کامل ضرورت دارد، زیرا 10 تا 15 درصد بیماران مبتلا به دمانس دچار اختلالاتی هستند که اگر بیش از وقوع ‌آسیب مغزی دائم درمان شوند برگشت‌پذیرند.
سیر دمانس اکثراً با تعدادی علایم ظریف شروع می‌شود که در ابتدا ممکن است هم بیمار و هم اطرافیان نزدیک او آن‌ها را نادیده بگیرند. شروع تدریجی علایم با لینی بیش از همه در دمانس نوع ‌آلزایمر، دمانس عروقی‌، اختلالات غدد درون‌ریز، تومورهای مغزی و اختلالات متابولیک دیده می‌شود. برعکس شروع دمانس ناشی از ضربه‌ی سر، ایست قلبی همراه با هیپوکسی مغزی یا آنسفالیت ممکن است ناگهانی باشد. هرچند علایم مراحل اولیه دمانس پنهانی و خفیف است‌، با پیشرفت دمانس است علایم بارزتر شده و سبب شود اعضای خانواده، بیمار را پیش پزشک ببرند. بیماران مبتلا به دمانس ممکن است نسبت به مصرف بنزودیازپین‌ها یا الکل حساس باشند و این مواد امکان دارد موجب تشدید رفتار روان‌پریشانه، پرخاشگرانه یا سرآسیمه‌ی بیمار شوند. در مراحل انتهایی دمانس، بیمار به صدف خالی شخصیت قبلی خود تبدیل می‌شود (دچار اختلال شدید موقعیت‌سنجی، بی‌ربطی کلام، فراموش‌کاری و بی‌‌اختیاری ادرار و مدفوع می‌گردد).
با درمان روانی- اجتماعی و دارویی و احتمالاً به‌دلیل خواص خودالتیام بخش مغز،‌ علایم دمانس ممکن است برای مدتی سیری کند داشته باشد و یا حتی تا حدودی کاهش یابد. کاهش علایم با شروع درمان، قطعاً احتمال دمانس‌های برگشت‌پذیر (مثلاً دمانس ناشی از کم‌کاری تیروئید، هیدروسفالی با فشار طبیعی و تومورهای مغزی) را مطرح می‌سازد. سیر دمانس از پیشرفت مستمر (که معمولاً در دمانس تیپیک) آلزایمر دیده می‌شود) تا تشدید گام به گام دمانس (که اغلب در دمانس عروقی مشاهده می‌شود) تا دمانس ثابت (که ممکن است در دمانس مربوط به ضربه‌ی سر دیده شود) متفاوت است.

عوامل روانی- اجتماعی
شدّت و سیر دمانس ممکن است تحت‌تأثیر عوامل روانی- اجتماعی قرار بگیرد. هرچه هوش و میزان تحصیلات قبل از بیماری فرد بالاتر باشد، توانایی او برای جبران نقایص هوشی بیشتر خواهد بود. بیمارانی که شروع دمانس در آن‌ها سریع‌تر است نسبت به کسانی که شروع بیماری آن‌ها آهسته‌تر بوده است از مکانیسم‌های دفاعی کمتری استفاده می‌کنند. اضطراب و افسردگی ممکن است علایم بالینی را تشدید و تقویت کنند. دماس کاذب در افراد افسرده‌ای دیده می‌شود که از اختلال حافظه شکایت دارند ولی درواقع دچار اختلال افسردگی هستند. در این‌گونه موارد، با درمان افسردگی، نقائص شناختی برطرف می‌شود.

درمان
نخستین قدم در درمان دمانس، اثبات تشخیص است. تشخیص دقیق الزامی است زیرا با درمان مناسب می‌توان پیشرفت بیماری را متوقف کرد و یا حتی روند ‌آن را معکوس نمود. اقدامات پیش‌گیرانه به‌خصوص در درمانس عروقی حایز اهمیت هستند. این اقدامات شامل تغییر رژیم غذایی، ورزش و کنترل دیابت و فشار خون است. عوامل دارویی مورد استفاده عبارت‌اند از داروهای ضدّفشار خون، ضدّانعقاد یا داروهای ضدّپلاکتی. فشار خون باید در بالاترین حد طبیعی تنظیم شود زیرا مشخص شده که این کار کارکرد شناختی را در دمانس عروقی بهبود می‌بخشد. ثابت شده است که فشارخون پایین‌تر از حد طبیعی سبب تخریب بیشتر کارکرد شناختی بیماران مبتلا به دمانس می‌شود. انتخاب نوع داروی ضدّفشارخون اهمیت دارد زیرا ‌آنتاگنیست‌های گیرنده‌ی بتاآدرنرژیک با تشدید تخریب شناختی همراهند. مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتاسین (ACE) و مدّرها با تشدید تخریب شناختی همراه نبوده‌اند و به‌نظر می‌رسد بدون تأثیر بر جریان خون مغز‌، فشار خون را کاهش می‌دهد. تصوّر می‌شود که جریان خون مغزی با کارکرد شناختی ارتباط دارد. برداشت پلاک‌های کاروتید از طریق جراحی در بیمارانی که به‌دقت انتخاب شده‌اند از حوادث عروقی آتی جلوگیری می‌کند. رویکرد درمانی عمومی درمورد بیماران مبتلا به دمانس عبارت است از تأمین مراقبت طبی حمایتی، حمایت روحی از بیماران و خانواده‌ی آن‌ها و درمان دارویی علایم بالینی از جمله رفتار ایذایی.

درمان‌های روانی اجتماعی
تخریب قوای ذهنی، معنای روان‌شناختی قابل‌ملاحظه‌ای برای بیماران مبتلا به دمانس دارد. احساس پیوستگی وجود در طول زمان، به وجود حافظه بستگی دارد. در اکثر موارد دمانس، حافظه‌ی نزدیک قبل از حافظه‌ی دور از بین می‌رود و بسیاری از بیماران ضمن مشاهده‌ی ناتوانی آشکار خود، به‌خاطر می‌آورند که در گذشته چه عملکردی داشته‌اند و همین باعث ناراحتی شدیدشان می‌شود. در بنیادی‌ترین سطح، خویشتن حاصل عملکرد مغز است. با پیشرفت بیماری، احساس هویت رو به کاهش می‌گذارد و بیمار روزبه‌روز گذشته‌ی خود را کمتر به‌خاطر می‌آورد. درک این‌که احساس نفس در حال زوال و ناپدید شدن است، واکنش‌های هیجانی گوناگونی از افسردگی و اضطراب شدید گرفته تا وحشت بحرانی ایجاد می‌کند.
بیماران‌، اغلب روان‌درمانی آ‌موزشی و حمایتی که در ‌آن ماهیت سیر بیماری ‌آن‌ها به وضوح برایشان شرح داده می‌شود سود می‌برند. در عین حال ممک ن است کمک به آن‌ها برای سوگ و قبول میزان ناتوانی‌هایشان و توجه به مسائل عزت‌نفس نیز مفید باشد. بایستی با کمک به بیمار در شناسایی فعالیت‌هایی که با عملکرد موفقیت‌آمیز همراهند، حوزه‌های عملکرد سالم را تقویت کرد. ارزیابی سایکودینامیک (روان‌پویشی) کارکردهای معیوب ایگو و محدودیت‌های شناختی نیز ممکن است مفید باشد. بالینگران می‌توانند در یافتن راه‌هایی برای مدارا با عملکرد معیوب ایگو، نظیر استفاده از تقویم برای مسائل موقعیت‌سنجی‌، تنظیم برنامه برای سامان دادن به فعالیت‌ها و یادداشت‌‌برداری برای مشکلات حافظه، به این بیماران کمک نماید.
مداخلات سایکودینامیک (روان‌پویشی) درمورد اعضای خانواده‌ی بیماران مبتلا به دمانس می‌تواند کمک فوق‌العاده‌ای به آنان بکند. کسانی که از بیمار مراقبت می‌کنند با مشاهده‌ی پس‌رفت تدریجی بیمار، با احساس گناه، خشم و تحلیل قوا، دست به گریبان هستند. یک مسأله شایع که در مراقبین بروز می‌کند از خودگذشتگی در قبال مراقبت از بیمار است‌، احساس نفرت تدریجی از این فداکاری به‌دلیل احساس گناهی که ایجاد می‌کند سرکوب می‌‌شود. بالینگر می‌تواند برا یدرک احساسات مخلوط و پیچیده‌‌ای ناشی از امکان درک و ابراز این احساسات را فراهم کند. بالینگر همچنین باید از تمایل مراقبین برای سرزنش خود و دیگران به‌خاطر بیماری فرد ‌آگاه باشد و نقش بیمار را در زندگی اعضای خانواده درک کند.

درمان دارویی
بالینگر می‌تواند برای بی‌خوابی و اضطراب‌، بنزودیازپین، برای افسردگی داروهای ضدّافسردگی و برای هذیان و توهمات ضدّروان‌پریشی ‌(‌آنتی‌سایکوتیک) تجویز کند، اما باید از آثار منحصر به فرد دارو در افراد سالمند (نظیر تهییج متناقض‌، سر درگمی و رخوت‌زایی مفرط) ‌آگاهی داشته باشد. به‌طور کلی باید از تجویز داروهایی که خاصیت آنتی‌کولینرژیک بالایی دارند اجتناب شود.
دونپزیل (Aricept)، ریواستیگمین (Exelon)، گالانتامین (Remiryl) و تاکرین (Cognex) مهارکننده‌های کولین‌استوری هستند که در درمان تخریب شناختی خفیف تا متوسط بیماری آلزایمر به‌کار می‌روند. این داروها، غیرفعال شدن عصب- رسانه استیل کولین را کاهش می‌دهند و درنتیجه سبب تقویت ناقل عصبی کولینرژیک می‌شوند که این امر به نوبه‌ی خود موجب بهبود متوسطی در حافظه و تفکر هدفمند می‌شود. این داروها در بیمارانی بیشترین اثر را دارد که دچار نقصان خفیف تا متوسط حافظه هستند و هنوز آن‌قدر نورون کولینرژیک در قاعده‌ی مغز پیشین آن‌ها باقی مانده است که از تقویت انتقال عصبی کولینرژیک برایشان مفید واقع شود.
دونپزیل کاربرد گسترده‌ای دارد و به‌خوبی تحمل می‌شود. تاکرین به‌دلیل احتمال سمیت کبدی به‌ندرت مصرف می‌شود. داده‌های بالینی ناچیزی درمورد ریواستیگمین و گالانتامینت وجود دارد که نشان می‌دهد ظاهراً عوارض گوارشی و عصبی روانی این داروها بیش از دونپزیل است. هیچ‌یک از این داروها از اضمحلال پیش‌رونده‌ی نورونی بیماری جلوگیری نمی‌کنند. اطلاعات مربوط به نحوه‌ی تجویز مهارکننده‌های آنتی‌کولین استوار در بخش 14/36 ارائه شده است.
ممانتین (Akatinol) نورون‌ها را در مقابل مقادیر زیاد گلوتامات محافظت می‌کند (گلوتامات بر روی نورون‌ها اثرات سمّی دارد). این دارو گاهی همراه با دونپزیل به‌کار می‌رود. مشخص شده که این دارو سبب بهبود دمانس می‌شود.
سایر رویکردهای درمانی
داروهای دیگری که از نظر اثرات تقویت شناختی در دست ‌آزمایش هستند عبارت‌‌اند از: تقویت‌کننده‌های عمومی متابولیسم‌ مغز، مهارکننده‌های کانال کلیسم و داروهای سروتونرژیک. برخی مطالعات نشان داده:‌اند که سلژیلین که یک مهارکننده‌ی انتخابی مونوآمین اکسیداز نوع (MAOB) B است ممکن است پیشرفت بیماری را کند سازد. کاربرد اندانسترون (Zofran) که هریک آنتاگونیست گیرنده است در دست بررسی است.
درمان جایگزینی استروژن ممکن است خطر افت شناختی را در زنان یائسه کاهش دهد اما برای اثبات قطعی این تأثیر باید مطالعات بیشتری انجام دهد. در طب مکمل و جایگزین، برای تعیین اثرات مثبت گیاه ginkgo biloba و سایر داروهای گیاهی بر روی قوای شناختی نیاز به انجام مطالعات وجود دارد. گزارشاتی وجود دارد مبنی بر این‌که خطر بروز بیماری آلزایمر در بیمارانی که داروهای ضدّالتهاب غیراستروئیدی مصرف می‌کنند کاهش می‌یابد. ویتامین E در پیش‌گیری از این بیماری مؤثر نبوده است.

4/21 اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از یک بیماری طبی دیگر (اختلالات نسیانی)
اختلال نسیانی در DSM-5 تحت عنوان اختلالات عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از یک بیماری طبی دیگر کدگذاری می‌شوند. در همه‌ی این اختلالات علامت عمده تخریب حافظه است هرچند سایر نشانه‌های افت قوای شناختی ممکن است وجود داشته باشد. مؤلفین سیناپس معتقدند اختلال نسیانی یک طبقه‌ی توصیفی مفید بالینی بیماری است‌، اما در DSM-5 به‌عنوان اختلال عصبی شناختی ناشی از یک بیماری طبی دیگر کدگذاری می‌شود و نام بیماری مربوطه هم ثبت می‌شود.
طبقه‌ی اختلالات نسیانی طبقه گسترده‌ای است و شامل انواعی از بیماری‌ها و اختلالاتی است که به‌صورت سندروم نسیانی بروز می‌کنندد. این سندروم طبق تعریق عبارت است از تخریب توانایی ایجاد خاطرات جدید. برحسب عامل سبب‌ساز، سه‌نوع اختلال نسیانی مطرح شده است: اختلال نسیانی پایدار ناشی از مواد (مثلاً موارد ناشی از مسمومیت با مونواکسید کربن یا مصرف مزمن الکل)، اختلال نسیانی نامعین (NOS) برای مواردی که در آن‌ها علت سبب‌ساز مشخص نیست.

همه‌گیرشناسی
درمورد میزان بروز و شیوع اختلالات نسیانی مطالعات کافی انجام نشده است. فراموشی بیش از همه در اختلالات مصرف الکل و ضربه‌ی سر مشاهده می‌شود. در طب عمومی و محیط‌های بیمارستانی، کاهش میزان شیوع فراموشی مربوط به مصرف مزمن الکل و افزایش میزان فراموشی مربوط به ضربه‌ی سر مشاهده شده است.

سبب‌شناسی
ساختما‌ن‌های عصبی تشریحی عمده‌ی مربوط به حافظه و بروز اختلال نسیانی عبارت‌اند از ساختمان‌های خاص دیانسفال (نظیر هسته‌های پشتی میانی و میانی‌تالاموس) و ساختمان‌ه ای قسمت میانی لوب‌ گیج‌گاهی (نظیر هیپوکامپ‌، اجسام پستانی و آمیگدال). هرچند فراموشی معمولاً نتیجه‌ی آسیب دوطرفه این ساختمان‌ها است، اما برخی آسیب‌های یک‌طرفه نیز به اختلال نسیانی می‌‌انجامد و شواهد حاکی از آن است که نیم‌کره‌ی چپ ممکن است در بروز اختلالات نسیانی مهم‌تر از نیم‌کره‌ی راست باشد. بسیاری از مطالعات مربوط به حافظه و فراموشی در حیوانات حاکی است که سایر مناطق مغزی نیز ممکن است در بروز علایم همراه فراموشی نقش داشته باشند. درگیری لوب پیشانی ممکن است منجر به بروز نشانه‌هایی نظیر افسانه‌سازی و بی‌احساسی (آپاتی) شود که گاهی در بیماران مبتلا به اختلالات نسیانی دیده می‌شود.
اختلالات نسیانی علل احتمالی زیادی دارند. کمبود تیامی، هیپوگلیسمی، هیپوکسی (شامل مسمومیت با مونواکسید کربن) و آنسفالوپاتی هرپس سیمپلکس همگی تمایل به تخریب لوب‌ گیج‌گاهی، به‌خصوص هیپوکامپ را نشان می‌دهند و به همین دلیل ممکن است با پیدایش اختلالات نسیانی همراه باشند. به همین ترتیب وقتی تومورها‌، بیماری‌های عروق مغزی، روش‌های جراحی یا پلاک‌های اسکلروز مولتیپل، نواحی دیانسفال و گیج‌ گاهی مغز را مبتلا سازند، ممکن است علایم اختلال نسیانی در بیمار ظاهر شود. تهاجم‌های کلی به مغز نظیر حملات تشنجی، درمان با الکتروشوک (ECT) و ضربات سر نیز ممکن است منجر به اختلالات حافظه شوند. تصور می‌شود فراموشی یکپارچه گذرا (TGA) یک اختلال عروق مغزی باشد که در آن اختلال موقتی در جریان خون شرائین مهره‌ای- قاعده‌ای ایجاد می‌شود.
بسیاری از داروها را با بروز فراموشی مرتبط دانسته‌اند و بالینگر در بررسی تشخیص بیمار مبتلا به فراموشی، بایستی همه‌ی داروهای موردمصرف و از جمله داروهای بدون نسخه را مرور کند. بنزودیازپین‌ها رایج‌ترین داروهای نسخه‌شده‌ای هستند که با فراموشی ارتباط دارند. همه‌ی بنزودیازپین‌ها می‌‌توانند با فراموشی مربوط باشند به‌خصوص اگر همراه با الکل مصرف شوند. وقتی تریازولام (Halcion) با دوزmg 258/0 یا کمتر که معادل دوزهای استاندارد سایر بنزودیازپین‌ها مصرف شود‌، فراموشی ناشی از آن بیشتر از سایر بنزودیازپین‌ها نیست. همراه با الکل و در مقادیر بالاتر، فراموشی پیش‌گستر گزارش شده است.ت

تشخیص
برای تشخیص اختلال نسیانی‌، «بروز اختلال حافظه که با ناتوانی در یادگیری اطلاعات جدید یا یادآوری اطلاعات آ‌موخته‌ شده‌ی قبلی تظاهر می‌کند ضروری است» و «اختلال حافظه باید تخریب چشم‌گیری در عملکرد شغلی یا اجتماعی ایجاد کرده باشد». و ناشی از یک بیماری طبی عمومی (شامل ضربه‌ی جسمی) باشد. تشخیص اختلال فراموشی پایدار ناشی از مصرف مواد زمانی گذاشته می‌شود که شواهد رابطه‌ی سببی مصرف مواد با برز علایم بالینی وجود داشته باشد. DSM-5 بالینگر را به تشخیص‌های اختصاصی اختلالات وابسته به مواد ارجاع می‌دهد: اختلال نسیانی پایدار ناشی از الکل؛ اختلال نسیانی پایدار ناشی از داروهای ضدّاضطراب، خواب‌آور یا رخوت‌زا؛ و اختلالات نسیانی پایدار ناشی از مصرف سایر مواد یا مواد نامعلوم.

خصوصیات بالینی و انواع
علامت اصلی اختلالات نسیانی، بروز اختلال حافظه است که مشخصه‌ی آن ناتوانی از یادگیری اطلاعات جدید (فراموشی پیش‌گستر) و ناتوانی از یادآوری اطلاعات آموخته‌شده‌ی قبلی (فراموشی پس‌گستر) است. این علامت باید برای بیمار مشکلات قابل‌ملاحظه‌ای در عملکرد اجتماعی یا شغلی ایجاد کرده باشد. در دوره‌ی زمانی فراموشی بیمار ممکن است از لحظه‌ی ضربه شروع شده و یا دوره‌ی قبل از ضربه را نیز دربرگیرد. خاطره مربوط به زمان حادثه‌ی فیزیکی (مثلاً در خلال یک حادثه‌ی عروق مغزی) نیز ممکن است فراموش شود.
حافظه‌ی کوتاه‌مدت و نزدیک معمولاً ‌آسیب می‌بیند. بیمار به‌خاطر نمی‌آورد برای صبحانه یا ناهار چه خورده است، یا نام بیمارستان و پزشک او چیست. در برخی بیماران فراموشی آن‌قدر عمیق است که بیمار زمان و نام شهر محل اقامتش را نیز فراموش می‌کند؛ هرچند وقوف به شخص به‌ندرت در اختلالات نسیانی از بین می‌رود. حافظه برای اطّلاعات پر‌آموزی شده یا رویدادهای گذشته‌ی دور نظیر تجارب دوران کودکی خوب است، اما حافظه برای رویدادهای نه‌چندان دور (ظرف یک دهه‌ی گذشته) مختل می‌شود. حافظه‌ی فوری (که مثلاً بادخواست از بیمار باری تکرار 6 رقم آ‌زمایش می‌شود) سالم باقی می‌ماند. با بهبود تدریجی، ممکن است دوره‌ی زمانی نقصان حافظه کوتاه‌تر شود، هرچند در برخی از بیماران، حافظه نسبت به تمام دوره تدریجاً بهبود می‌یابد.
شروع علایم ممکن است ناگهانی باشد (آن‌گونه که در ضربات، حوادث عروق مغزی و حادثه‌ی شیمیایی نوروتوکسیک دیده می‌شود) یا تدریجی باشد (مانند حالتی که در کمبودهای تغذیه‌ایا و تومورهای مغزی دیده می‌شود). فراموشی ممکن است کوتاه‌مدت باشد.
انواعی از سایر علایم ممکن است همراه با اختلالات نسیانی دیده شود. اما اگر بیمار دچار سایر تخریب‌های شناختی نیز باشد، تشخیص دمانس یا دلیریوم مناسب‌تر از تشخیص اختلال نسیانی است. در مبتلایان به اختلالات نسیانی تغییرات ظریف یا آشکار شخصیت ممکن است با علایم تخریب حافظه همراه شود. این بیماران ممکن است بی‌احساس و فاقد ابتکار بوده و بدون عامل برانگیزنده، دچار دوره‌های سراسیمگی شوند و یا کاملاً ملایم و مهربان به‌نظر برسند. بیماران مبتلا به اختلالات نسیانی همچنین ممکن است گیج و سردرگم به‌نظر برسند و ممکن است سمردرگمی خود را با توسل به افسانه‌پردازی در مقابل سؤالات بپوشانند. به‌طور مشخص این بیماران بینش خوبی نسبت به اختلالا عصبی- روانی خود ندارند.
یک زن 73 ساله، از بازماندگان قتل عام یهودیان را از یک ‌آسایشگاه سالمندان به بخش روان‌پزشکی ارجاع دادند. او در ‌آلمان در یک خانواده‌ی متوسط به‌دنیا ‌آمده بود. تحصیلاتش به دلیل اقامت اجباری در اردوگاه کار اجباری قطع شده بود. او پس از ‌آزادی از اردوگاه کار اجباری ق طع شده بود. او پس از ‌آزادی از اردوگاه به اسرائیل و پس از آن به ایالات متحده مهاجرت کرد و در آن‌جا ازدواج کرد و خانواده‌ای تشکیل داد. بیش از شروع بیماری او زنی آرام‌، باهوش و مهربان بود. در سن 55 سالگی زمانی که او و همسرش در خواب بودند، لوله گاز منزل دچار نشتی شد و میزان قابل ملاحظه‌ای از گاز مونواکسید کربن فوت کرد، اما بیمار به‌دنبال دوره‌ای از اغماء جان سالم به در برد. پس از تثبیت وضعیت‌، مشکلات شناختی و رفتاری قابل ملاحظه‌ای بروز نمود. بیمار در یادگیری مطالب جدید و تدوین طرح‌های مناسب مشکل داشت. توانایی انجام فعالیت‌های روزمره دست‌نخورده باقی مانده بود اما نمی‌توانست صورت‌حساب‌ها را بپردازد، غذا بخرد،‌ ‌آشپزی کند و با نظافت کند، هرچند توانایی هوشی انجام این تکالیف سالم مانده بود. پس از چ ند سا ل زندگی دشوار در منزل خود با بستگان، به آسایشگاه سالمندان سپرده شد. در آن‌جا او توانست راه اتاقش را یاد بگیرد. بیمار علاقه چندانی به فعالیت‌های گروهی، سرگرمی‌ها، مطالعه یا تماشای تلویزیون نشان می‌داد و مشکلات رفتاری متعددی داشت. مکرراً کارکنان را تحت فشار می‌گذاشت که به وی شیرینی و خوراکی بدهند و با سروصدا و با القاب نژادی به ‌آ‌ن‌ها فحش می‌داد ودر مورد وزن و نحه لباس پوشیدنشان الفاظ تحقیرآمیزی به‌کار می‌برد. یک‌بار با کلید روی اتومبیل چندین نفر از کارکنان خط کشیده بود. آزمون‌های عصبی- روان‌شن اختی نشانگر نقائص شددی در یادآوری تأخیر، سالم ماندن عملکرد زبانی و دانش عمومی و نقائص متوسط در حوزه‌های کارکرد اجرایی نظیر تشکیل مفاهیم و انعطاف‌پذیری شناختی بود. به او تذکر داده شد که بلافاصله به محدودیت‌ها و پاداش‌های سفت و سختی که وضع شده بود پاسخ دهد، اما نقائص حافظه مانع جذب طولانی این مرزبندی‌ها شد. درمان شامل موارد زیر بود: تدوین برنامه‌ای رفتاری که در آسایشگاه قابل اجراء بود، آ‌زمایش تجربی داروها به‌منظور تخفیف تحریک‌پذیری.

بیماری‌های عروقی مغز
در بیماری‌های عروقی مغز که بر ناحیه‌ی هیوپکامپ تأثیر می‌گذارند شریان‌های مغزی خلفی و قاعده‌ای و شاخه‌های آن درگیر می‌شوند. انفارکتوس‌ها ندرتاً به‌ هیپوکامپ محدود می‌شوند و اغلب لوب‌های پس‌سری و آ‌هیانه‌ای را مبتلا می‌کنند بنابراین علایم شا یع همراه بیماری‌های عروقی مغز در این نواحی‌، علایم عصبی موضعی مربوط به بینایی یا دستگاه حسّی است. بیماری‌های عروقی مغز که به‌طور دوطرفه قسمت داخلی تالاموس را به‌خصوص در نواحی قدامی ‌آن گرفتار می‌کنند، اغلب با علایم اختلالات نسیانی همراهند. تعداد محددی از مورد پژوهی‌ها اختلالات نسیانی را توصیف کرده‌ند که براثر پارگی آ‌نوریسم‌ شریان ارتباطی قدامی (که به انفارکتوس ناحیه‌ی قاعده‌ای مغز پیشین منجر شده‌اند) توصیف کرده‌اند.

اسکلروز مولتیپل
فرآیند فیزیوپاتولوژیک اسکلروز مولتیپل به‌صورت تشکیل ظاهراً تصادفی پلاک‌هایی در پارانشیم مغز است. وقتی این پلاک‌ها در لوب‌ گیج‌گاهی و نواحی دیانسفالی ظاهر می‌شوند، علایم نقصان حافظه ممکن است بروز کند. درواقع شایع‌ترین شکایت شناختی بمیاران مبتلا به اسکلروز مولتیپل، اختلال حافظه است که در 40 تا 6 درصد بیماران دیده می‌شود. به‌طور مشخص، حافظه‌ی فراختای ارقام در این بیماران طبیعی است، اما یادآوری فوری و درازمدت اطلاعات مختل شده است. اختلالا حافظه ممکن است هم بر اطلاعات کلامی و هم غیرکلامی تأثیر بگذارد.
سندروم کورساکوف
سندروم کورساکوف یک سندروم نسیانی است که براثر کمبود تیامین ایجاد می‌شود. کمبود تیامین بیش از همه با عادات بد غذایی در موارد سوءمصرف مزمن الکل ایجاد می‌شود. سایر علل تغذیه‌ای (مانند تحمّل گرسنگی)، کارسینوم معده، همودیالیز‌، استفراغ بدخیمت حاملگی، تغذیه‌ی وریدی طولانی و برداشتن بخشی از م عده نیز ممکن است موجب کمبود تیامین شودند. سندروم کورساکوف اغلب با آنسفالوپاتی ورنیکه همراه است که سندرومی شامل کونفوزیونن (سردرگمی)، آ‌تاکسی‌، و فلج عضلات چشمی است. در بیمارانی که علایم بالینی کمبود تیامین دارند، یافته‌های نوروپاتولوژیک عبات‌اند از هیپرپلازی عروق خونی کوچک با خون‌ریزی گاه‌به‌گاه، هیپرتروفی آستروفیت‌ها و تغییرات ظریف در ‌آکسون نورون‌ها. هرچند دلیریوم ظ رف حدود 1 ماه از بین می‌رود، سندروم نسیانی در 85٪ کل موارد توأم با آنسفالوپاتی ورنیکه‌ی درمان نشده یا پس از ‌آن ظاهر می‌شود.
بیماران دچار سندروم کورساکوف نوعاً تغییرات شخصیتی هم پیدا می‌کنند مانند فقدان ابتکار‌، کاهش خودجوشی، فقدان علاقه یا دغدغه. این تغییرات شبیه تغییرات شخصیتی است که بیماران دچار ضایعه و اضمحلال لوب پیشانی پیدا می‌کنند. درواقع این بیماران اغلب در ‌آزمایه‌های عصبی روان‌شناختی، نقائص کارکرد اجرایی پیدا می‌کنند که توجه، برنامه‌ریزی، تغییر ‌آمایه (set shifting) و استدلال استنباطی را درگیر کرده با الگوی ضایعات پیشانی مطابقت دارد. به همین دلیل، سندروم کورساکوف صرفاً یک اختلال حافظه‌ی خالص نیست هرچند نمودگار خوبی از تظاهرات بالینی شایع‌تر سندروم نسیانی محسوب می‌شود.
شروع سندرونم کورساکوف ممکن است تدریجی باشد. حافظه‌ی نزدیک معمولاً بیش از حافظه‌ی دور تحت‌تأثیر قرار می‌گیرد، ولی این ویژگی متغیّر است و ممکن است در همه‌ی موارد دیده نشود. افسانه‌پردازی، بی‌احساسی (آ‌پاتی) و فعل‌پذیری اغلب علایم بارز این سندروم هستند. با درمان، فراموشی بیماران ممکن است تا 3 ماه طول کشیده و ظرف یک‌سال پس از ‌آن به‌تدریج بهبود یابد. تجویز تیامین ممکن است از بروز علایم نسیانی اضافی جلوگیری کند، ولی پس از بروز علایم شدید نسیانی به‌ندرت موجب برطرف شدن آن‌ها می‌شود. حدود یک‌سوم تا یک‌چهارم بیماران به‌طور کامل بهبود می‌یابند و تقریباً یک‌چهارم ‌آنان هیچ‌گونه بهبودی حاصل نمی‌کنند.

دوره‌های فراموشی موقّت الکی
در برخی از افراد دچار سوءمصرف شدید الکل، سندرومی بروز می‌کند که اغلب دوره فراموشی موقّت الکلی نامیده می‌شو.د. در این سندروم به‌طور مشخّص، شخص صبح بیدار می‌شود و آگاهانه می‌داند که نمی‌تواند دوره‌ی زمانی شب قبل را که در مستی گذرانده به‌خاطر ‌آورد. گاهی رفتارهای خاصّی مثل پنهان کردن پول در محل خاص و راه انداختن دعوا، با دوره‌های فراموشی شخص رابطه دارد.

درمان با تشنج الکتریکی (ECT)
درما‌ن‌های ECT معمولاً با فراموشی پس‌گستر برای چند دقیقه قبل از درمان و فراموشی پیش‌گستر پس از درمان همراه است. فراموشی پیش‌گستر معمولاً ظرف پنج ساعت از بین می‌رود. نقائص خفیف حافظه ممکن است یک تا دو ماه پس از دوره‌ی درمان با ECT ادامه یابد، ولی این علایم ظرف 6 تا 9 ماه پس از درمان کاملاً بهبود می‌یابند.

صدمات سر
صدمات سر ‌(هم بسته و هم نافذ) ممکن است طیف وسیعی از علایم عصب- روان‌پزشکی ازجمله دمانس، افسردگی، تغییرات شخصیتی و اختلالات نسیانی ایجاد کنند. اختلالات نسیانی ناشی از صدمات سر اغلب با دوره‌ای فراموشی پس‌گستر که به حادثه‌ی آسیب‌رسان منتهی می‌شود و نیز فراموشی نسبت به خود حادثه همراه هستند. شدّت صدمه مغز تا حدودی با شدّت و طول مدت سندروم نسیانی ارتباط دارد، ولی بهترین قرینه‌ی بهبود نهایی، میزان بهبود با لینی فراموشی ظرف هفته‌ی اول پس از به هوش آمدن بیمار است.

فراموشی کلّی گذرا
مشخصه‌ی کلی گذرا، از دست دادن ناگهانی توانایی برای به‌ یادآوری رویدادهای اخیر یا اطلاعات جدید است. این سندروم اغلب با فقدان بینش نسبت به مسأله، هوشیاری کامل، میزان خفیف سردرگمی (کونفوزیون) و گاهی توانایی انجام برخی تکالیف برآموخته‌ی پیچیده همراه است. دوره‌های آن 6 تا 24 ساعت طول می‌کشد. مطالعات حاکی است که میزان بروز سالیاانه‌ی فراموشی کلی گذرا 5 تا 10،‌ در صدهزار نفر است. هرچند این میزان در سن بالای 50 سال به 30 درصد هزار نفر در سال می‌رسد. فیزیوپاتولوژی آن مشخص نیست، اما احتمالاً به ایسکمی لوب گیج‌گاهی و نواحی دیانسفال مغز مربوط است. در چند مطالعه با توموگرافی کامپیوتری گسیل فوتن واحد (SPECT)، کاهش جریان خون در نواحی گیج‌گاهی و ‌آهیانه‌ای- گیج‌گاهی، به‌خصوص در نیم‌کره‌ی چپ مشاهده شده است. تقریباً تمامی بیماران مبتلا به فرامشی کلی گذرا به‌طور کامل بهبود می‌یابند، هرچند در یک مطالعه‌، میزان عود حملات حدود 20 درصد گزارش شده است و در مطالعه‌ی دیگری نشان داده شده که تقر یباً 7 درصد بیماران دچار صرع هستند. بیماران دچار فراموشی کلی گذرا با توجه به ابتلای کمتر به دیابت، هیپرکلسترولمی و هیپرتری‌گلیسریدمی و ابتلای بیشتر به فشارخون بالا و حملات میگرنی از بیماران مبتلا به حملات ایسکمی گذرا تفکیک می‌شوند.

آسیب‌شناسی و بررسی آزمایشگاهی
یافته‌های آزمایشگاهی حاکی از این اختلال را می‌توان با استفاده از آزمو‌ن‌های کمی عصب- روان‌شناختی به‌دست آورد. آزمون‌های استانداردشده‌ای نیز برای ارزیابی به یادآوری حواث تاریخی یا چهره‌های مشهور وجود دارند که توانایی فرد را در یادآوری اطلاعات آ‌موخته شده‌ی قبلی می‌سنجند. عملکرد افراد مختلف مبتلا به اختلالات نسیانی در این آزمون‌ها متفاوت است. این بیماران در سایر کاکردهای شناختی نقایص جزئی دارند. اما نقایص حافظه‌، ویژگی بارز و غالب در معاینه‌ی وضعیت روانی بوده و مسئول بخش اعظم نقایص کارکردی بیمار هستند. هیچ ویژگی اختصاصی یا تشخیصی در مطالعات تصویربرداری نظیر MRI یا توموگرافی کامپیوتری این بیماران مشاهده نمی‌شود. اما صدمه ساختمان‌های میانی لوب گیج‌گاهی شایع است و ممکن است به‌صورت بزرگی بطن سوم یا شاخ‌های گیج‌گاهی و یا آتروفی ساختمانی در MRI تظاهر کند.

تشخیص افتراقی
برای تشخیص، بالینگر باید شرح حال کامل بیمار را اخذ کند، معاینه‌ی کامل جسمی به‌عمل آورد و آزمایش‌های مناسب را درخواست کند. با این حال گاهی سایر تشخیص‌ها با اختلالات نسیانی اشتباه می‌شوند.

دمانس و دلیریوم
وجه افتراق اختلالات نسیانی از دلیریوم فقدان اختلالات هوشیاری و سالم ماندن نسبی سایر حوزه‌های شناختی است.
در هر دوی این اختلالات، شروع، بی‌سروصدا و پیشرفت آهسته است مانند آنچه در روان‌پریشی کورساکوف در یک الکلی مزمن دیده می‌شود. اما اختلالات نسیانی ممکن است به‌صورت حاد نیز بروز کنند مانند ‌آنسفالوپاتی ورنیکه، فراموشی کلّی گذرا یا حالات آنوکسیک. هرچند دمانس آلزایمر به‌صورت بی‌وقفه پیشرفت می‌کند، اما اختلالالت نسیانی معمولاً سیر ثابتی دارند و یا حتی پس از رفع عامل مسبّب ممکن است بهبود یابند. بیماری آلزایمر و اختلال نسیانی از لحاظ نقائص واقعی حافظه هم با یکدیگر تفاوت دارند. در بیماری آلزایمر‌، بازبایبی و نیز رمزگردانی و تحکیم (consolidation) تحت‌تأثیر قرار می‌گیرد و نقائص از حافظه فراتر رفته و دانش عمومی (حافظه اخباری)‌، زبان، پراکسیس و کارکرد عمومی را نیز دربرمی‌گیرد. در دمانس همراه با بیماری پارکینسون، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) و سایر اختلالات تحت قشری، بازیابی بیشتر تخریب شده و رمزگردانی و تحکیم نسبتاً سالم می‌ماند و به این‌ترتیب می‌توان آ‌ن‌ها را از اختلالات نسیانی افتراق داد. دمانس‌های تحت قشری احتمالاً با علایم حرکتی نظیر کندجنبی (برادی‌کینزی)، کره یا تومور همراه‌‌اند. این علامی در اختلالات نسیانی دیده نمی‌شوند.

پیری طبیعی
برخی اختلالات جزئی حافظه ممکن است در پیری طبیعی دیده شود، اما برای آن‌که تشیخص اختلال نسیانی گذاشته شود باید تخریب حافظه موجب تخریب چشم‌گیری در عملکرد شغلی یا اجتماعی فرد شده باشد و همین شرط، افراد پیر طبیعی را از تشخیص حذف می‌کند.

اختلالات تجزیه‌ای
گاهی تفکیک اختلالات تجزیه‌ای از اختلالات نسیانی دشوار است. با این حال‌، در اختلالات تجزیه‌ای احتمال این‌که بیمار وقوف به خود را ازدست دهد بیشتر است و علاوه بر آن، نقائص انتخابی حافظه در این بیماران بیشتر از بیماران مبتلا به اختلالات نسیانی است. برای مثال بیماران مبتلا به اختلالات تجزیه‌ای، ممک است برای مثال بیماران مبتلا به اختلالات تجزیه‌ای، ممکن است ‌آسم و نشانی خانه‌ی خود را ندانند، اما همچنان قادر به یادگیری اطلاعات جدید و به‌خاطر آوردن خاطرات خاصی از گذشته خومد باشند. اختلالات تجزیه‌ای اغلب با حوادث استرس‌زای هیجانی در زمینه‌ی پل، دستگاه قضایی یا روابط آشفته ارتباط دارند.

اختلالات ساختگی
بیماران مبتلا به اختلالات ساختگی که اختلال نسیانی را تقلید می‌کنند اغلب در آزمون‌های حافظه‌، نتایج بی‌ثبات و ناهماهنگی نشان می‌دهند و شواهدی از یک علت شناسای در آن‌ها وجود ندارد. این یا فته‌ها همراه با شواهد نفع اولیه یا ثانویه برای بیمار، باید احتمال وجود اختلالات ساختگی را مطرح سازد.

سیر و پیش‌آ‌گهی
سیر اختلال نسیانی به‌علت ایجادکننده و درمان، به‌خصوص درمان حاد بستگی دارد. عموماً اختلال نسیانی مسیر پایداری دارد. در طول زمان بهبود چندانی دیده نمی‌شود اما اختلال، پیشرفت هم نمی‌کند. موارد استثنای این قضیه فراموشی‌های حاد نظیر فراموشی کلّی گذرا است که ظرف چند ساعت تا چند روز به‌طور کامل برطرف می‌شود و اختلال نسیانی همراه با ضربه‌ی سر‌، به‌طور مستمر ظرف چند ماه پس از ضربه، بهبود می‌یابد. فراموشی ثانویه به فرآیندهای تخریب‌کننده‌ی بافت مغز، نظیر سکته‌ی مغزی، تومور و عفونت، برگشت‌پذیر نیستند، اما این موارد نیز پس از رفع عفونت یا ایسکمی‌، سیر ثابتی دارند.

درمان
رویکرد اولیّه در درمان اختلالات نسیانی، درمان علت زمینه‌ای است. وقتی بیمار دچار فراموشی است، یادآوری تاریخ، زمان و مکان می‌تواند کمک‌کننده بوده و از میزان اضطراب او بکاهد پس از برطرف شدن دوره‌ی فراموشی‌، نوعی روان‌درمانی (مثلاً شناختی، روان‌پویشی یا حمایتی) ممکن است بیمارا را کمک کند تا تجربه‌ی نسیانی را در زندگی خود بگنجانند.

روان‌‌درمانی
مداخلات سایکودینامیک (روان‌پویشی) ممکن است برای بیمارانی که دچار اختلالات نسیانی ناشی از آسیب مغزی هستند بسیار مفید باشد. فهم سیر بهبود در چندین بیمارانی به بالینگر کمک می‌کند که نسبت به جریحه‌دار شدن خودشیفتگی که به‌طور ذاتی در ‌آسیب دستگاه عصبی مرکزی وجود دارد حسّاس باشد.
در مرحله‌ی نخست بهبود، بیمار به‌دلیل درهم شکسته شدن دفاع‌های ایگو، قادر به پردازش آنچه روی داده نیست و به همین دلیل بالینگر باید به‌عنوان یک ایگوی کمکی و حمایتی عمل کند که ‌آنچه را روی داده برای بیمار شرح دهد و اعمال ناقص ایگو را جبران کند. در مرحله دوم بهبود که واقعیت ‌آسیب درک می‌شود، بیمار ممکن است خشمگین شده و احساس کند قربانی شرارت سرنوشت شده است، در این مرحله ممکن است بیمار، دیگران و از جمله بالینگر را بدو مخرّب تصور کند و بالینگر باید بدون توسل به جبران و تنبیه این فرافکنی‌ها را تحمل کند. بالینگر می‌تواند با تشریح ‌آرام و روشن آنچه روی داده و ارائه توضیحاتی درمورد تجربیات درونی بیمار، اتحاد درمانی را با او برقرار سازد. مرحله‌ی سوم بهبود، مرحله‌ی یکپارچگی است. وقتی بیمار آنچه را که اتفاق افتاده پذیرفت‌، بالینگر می‌تواند به او کمک کند تا با پیوند دادن تجربیات فعلی خود به تجربیات قبلی، هویت جدیدی پدید ‌آورد. ممکن است سوگواری برای توانایی‌های از دست رفته‌، ویژگی مهم مرحله‌ی سوم ب اشد.
اکثر بیمارانی که به‌دلیل ضایعه‌ی مغزی دچار فراموشی شده‌اند، دست به انکار می‌زنند. بالینگر باید به نیاز بیمار برای انکار واقعیت آنچه روی داده احترام گذاشته و با وی هم‌دلی کند. مواجهه‌های بی‌پرده و بدون حساسیت ممکن است اتحاد درمانی در حال تکوین را تخریب کرده و موجب شود بیمار احساس کند مورد حمله واقع شده است. در یک رویکرد ظریف و توأم با حساسیت، بالینگر از طریق آشنا ساختن ذره به ذره به بیمار با نقائص خود، به وی کمک می‌کند محدودیت‌های شناختی خویش را بپذیرد. وقتی بیمار آنچه را که روی داده به‌طور کامل پذیرفت. برای بخشیدن خود و دیگران نیاز به کمک دارد تا بتواند زندگیش را از سربگیرد. بالینگر همچنین باید درمقابل این وسوسه که همه علایم را مستقیماً ناشی از ضایعه‌ی مغزی بداند مراقب باشد. ارزیابی اختلالات شخصیتی قبلی (مانند اختلالات شخصیت مرزی، ضدّاجتماعی و خودشیفته) باید بخشی از ارزیابی کلی باشد، چون بسیاری از بیماران مبتلا به اختلالات شخصیت، خود را در موقعیت‌هایی قرار می‌دهند که ‌آنان را مستعد ‌آسیب‌دیدگی می‌سازد. این خصوصیات شخصیتی ممکن است به‌صورت بخشی بسیار مهم از روان‌درمانی روان‌پویشی درآید.
اخیراً، مراکز بازتوانی شناختی تأسیس شده‌اند با قرار دادن بیمار در محیط درمانی معطوف به توان‌بخشی، تلاش می‌کنند بهبود پس از ضایعه‌ی مغزی، به‌خصوص به‌دنبال ضربه‌، را تسهیل کنند. علی‌رغم هزینه‌ی بالای مراقبت وسیع این مراکز را که هم درمان روزانه و هم اقامت طولانی‌مدت را ارائه می‌کنند، اثربخشی درمانی آن‌ها درمورد گروه‌های ناهمگن بیمارانی که در تکالیفی هم‌چون بازیابی حافظه شرکت می‌کنند مشخص نیست.

5/21 اختلال عصبی شناختی و سایر اختلالات ناشی از بیماری طبی عمومی
در دیدگاه‌های علمی، روزبه‌روز این نکته بیشتر درمورد بیماری‌های روانی مورد تأیید قرار می‌‌گیرد که علت این بیماری‌های هرچه باشد (از یک ناهنجاری قابل شناسایی (مانند تومور مغزی) تا ‌آشفتگی عصب- رسانه‌‌ای با منشأ ناشناخته (نظیر اسکیزوفرنی) و یا محیط با نحوه‌ی پرورش نامناسب (مانند اختلال شخصیت)، همگی آن‌ها یک زمینه‌ی مشترک دارند و آن انحراف در کارکرد مغز است. درمان این اختلالات، چه درمان زیستیم و چه درمان روان‌‌شناختی، تلاش می‌کنند شیمی مغز را به حالت طبیعی بازگردانند.
اصولاً در تشخیص افتراقی یک سندروم روانی همواره باید موارد زیر مدنظر باشند:
1) هرگونه اختلال طبی عمومی احتمالی بیمار
2) هرگونه مصرف داروی نسخه شده، داروی بدون نسخه یا مواد اعتیادآور. هرچند برخی اختلالات طبی خاص به‌طور کلاسیک با سندروم‌های روانی همراه بوده‌اند، در گزارش‌های موردی و مطالعات کوچک، شمار زیادتری از اختلالات طبی عمومی همراه با سندروم‌های روانی گزارش شده‌‌اند.
اختلالات روانی ناشی از بیمار طبی عمومی کلیه‌ی طیف طبقات تشخیصی را شامل می‌شوند. بنابراین فرد ممکن است مثلاً دچار اختلال شناختی، اختلال خلقی، اختلال خواب، اختلال اضطرابی و اختلال روان‌پریشی باشد که ناشی از بیماری طبی بوده یا براثر آن تشدید شده است. در این طیف اختلالات عصبی شنا ختی ناشی از بیماری طبی عمومی شامل صرع، اختلالات خودایممنی و ایدز توضیح داده خواهد شد که روان‌پزشکان باید از آن‌ها آگاه باشند.

اختلالات خاص
صرع
صرع شایع‌ترین بیماری عصبی مزمن در جمعیت کلی است و تقریباً یک درصد مردم در ایالات متحده دچار این بیماری هستند. برای روان‌پزشکان، مسائل عمده در ارتباط با صرع عبارت‌اند از: در نظر گرفتن تشخیص در بیماران روانی، جنبه‌های فرعی روان- اجتماعی تشخیص صرع برای بیمارم و آثار روانی و شناختی داروهای ضدّصرع. در ارتباط با مسأله نخست، 30 تا 50 درصد افراد مبتلا به صرع زمانی در طول بیماری خود دچار مشکلات روان‌پزشکی می‌شوند. شایع‌ترین علامت رفتاری صرع تغییر شخصیت است؛ شیوع روان‌پریشی، خشونت و افسردگی در اختلالات صرعی بسیار کمتر از ان چیزی است که قبلاً‌ تصور می‌شد.
تعاریف
حمله‌ی تشنجی (Seizure) نوعی اختلال فیزیوپاتولوژیک حمله‌ای گذرا در کارکرد مغاز است که براثر تخلیه‌ی الکتریکی خودبه‌خودی و مفرط با نورون‌ها ظاهر می‌شود. بیمار مصروع به کسی گفته می‌شود که اختلالی مزمن با مشخصه‌ی حملات تشنجی عودکننده دارد. حمله (ictus) یا رویداد حمله‌ای به خود حمله تشنجی اطلاق می‌شود. دوره‌های غیرحمله‌ای را می‌توان به پیش از حمله (preicatal)، پس از حمله (paotictal) و بین حملات (inteicatal) تقسیم‌بندی کرد. علایم موجود در رویداد حمله‌ای، در درجه‌ی اول تابع موقعیت مکانی منبع حمله در مغز و الگوی انتشار حمله‌ی تشنجی در مغز است. علایم بین‌حمله‌ای تحت‌تأثیر رویداد حمله‌ای و سایر عوامل عصبی- روانی و روانی- اجتماعی نظیر اختلالات روانی یا عصبی هم‌زمان، وجود عوامل استرس‌زای روانی- اجتماعی و صفات شخصیتی پیش از بیماری است.
طبقه‌بندی
دو طبقه‌ی عمده حملات تشنجی عبارت‌اند از نوع کانونی (پارسیل) (Partial) و نوع منتشر (generalized). در حملات تشنجی کانونی‌، فعالیت صرع‌گونه در مناطق موضعی مغز ایجاد می‌شود. حملات تشنجی منتشر تمامی مغز را دربر می‌گیرند.
حملات تشنجی منتشر
حملات تشنجی منتشر تونیک- کلونیک، با علایم کلاسیکِ از دست دادن هوشیاری، حرکات منتشر تونیک- کلونیک اندام‌ها، گاز گرفتن زبان و بی‌اختیاری همراه است. هرچند تشخیص رویدادهای حمله‌ی تشنجی نسبتاً ساده است، اما حالت پس از حمله که با بازگشت آ‌هسته و تدریجی هوشیاری و شناخت مشخص می‌شود، گاهی برای روان‌پزشک در بخش فوریت‌ها یک مشکل تشخیصی ایجاد می‌کند. دوره‌ی بیرون آمدن از حمله‌ی تشنجی منتشر تونیک- کلونیک، از چند دقیقه تا چندین ساعت متفاوت است و شکل بالینین شبیه برطرف شدن تدریجی دلیریوم است. شایع‌ترین مشکلات روان‌پزشکی مربوط به حملات تشنجی منتشر، کمک به بیمار برای انطباق با این اختلال عصبی مزمن و ارزیابی اثرات رفتاری و شناختی داروهای ضدّصرع است. حمله‌ی غیاب (صرع کوچک). نوعی از حملات تشنجی منتشر که تشخیص آن برای روان‌پزشک مشکل است‌، حمله تشنجی صرع کوچک یا حمله غیاب نام دارد. ممکن است ماهیت صرعی این دوره‌ها ناشناخته بماند، زیرا تظاهرات مشخص حسّی و حرکتی صرع ممکن است وجود نداشته باشد یا چنان جزئی باشند که نظر پزشک را جلب نکنند. صرع کوچک معمولاً در دوران کودکی و بین 5 تا 7 سالگی شروع شده و تا دوره بلوغ متوقف می‌شود. قطع کوتاه‌مدت هوشیاری که طی آن بیمار به‌طور ناگهانی تماس خود را با میحط از دست می‌دهد مشخصه‌ی صرع کوچک است. اما با این حال در طی این دوره‌ها بیمار بی‌هوشی واقعی یا حرکات تشنجی ندارد. الکتروآنسفالوگرام (EEG)، الگوی مشخص فعالیت موج آهسته- موج نیزه‌ای با سرعت در ثانیه را نشان می‌دهد. در موارد نادر، صرع کوچک در دوران بزرگسالی شروع می‌شود. در صرع کوچک بزرگسالی ممکن است دوره‌های روان‌پریشی ناگهانی و عودکننده یا دوره‌ها دلیریومی که به‌طور ناگهانی شروع شده و خاتمه می‌یابند دیده می‌شود. این علایم ممکن است با سابقه‌ی حملات افتادن یا از حال رفتن همراه باشد.

حملات تشنجی کانونی (پارسیل)
حملات تشنجی کانونی به انواع ساده (بدون تغییرات هوشیاری) یا مرکب (همراه با تغییرات هوشیاری) تقسیم‌‌بندی می‌شود. کمی بیش از 50 درصد از اتمام بیماران مبتلا به حملات تشنجی کانونی یا پارسیل به انواع مرکب (کمپلکس) آن مبتلا هستند. اصطلاحات دیگری که به‌جای حملات تشنجی کانونی مرکب به‌کار برده می‌شوند عبارت‌اند از: صرع لوب گیج‌گاهی، حجملات تشنجی روانی- حرکتی و صرع لیمبیک. اما این اصطلاحات توصیف دقیقی از موقعیت بالینی نیستند. صرع پارسیل مرکب، شایع‌ترین نوع صرع در بزرگسالان بوده که میزان ابتلای آن حدود 3 در هزار است. حدود 30 درصد بیماران مبتلا به صرع کانونی مرکب دچار یک اختلال روانی عمده مثل افسردگی نیز هستند.
علایم
علایم پیش از حمله
رویدادهای پیش از حمله (اورا) در صرع کانونی مرکب شامل موارد زیر است:
احساس دستگاه خودمختار (نظیر احساس پری معده- برافروختگی و تغییرات تنفس)، احساس‌های شناختی (نظیر آشنابینی [Déjà vu] ناآشنایی [jamais vu]، تفکر جبری و حالات رؤیایی‌)، حالات عاطفی (نظیر ترس‌، پانیک، افسردگی و سرخوشی) و خودکاری‌های کلاسیک (نظیر ملچ‌ملوچ و مالش لب‌ها و جویدن).
علایم ضمن حمله
رفتار آشفته،‌ زودگذر و مهارنشده، مشخصه‌ی رویداد حمله‌ای است. اما علیرغم ادعای برخی وکلای مدافع، به‌ندرت ممکن است شخص در جریان یک دوره‌ی صرعی، رفتار خشن منظم و هدف‌‌ داری از خود بروز دهد. علایم شناختی عبارت‌اند از: فراموشی نسبت به مدت حمله تشنجی و یک دوره دلیریوم زودگذر پس از حمله‌ی تشنجی. در صرع کانونی مرکب، در 25 تا 50 درصد همه بیماران می‌توان یک کانون تشنجی را در EEG پیدا کرد. استفاده از الکترودهای اسفنوئید یا گیج‌گاهی قدامی (EEG) با محرومیت از خواب ممکن است احتمال یافتن نابهنجاری‌ را در الکتروآنسفالوگرام افزایش دهد. غالباً در بیمار مبتلا به صرع کانونی مرکب چندین الکتروآنسفالوگرام طبیعی است‌، لذا با استناد به طبیعی بودن EEG نمی‌توان تشخیص صرع پارسیل مرکب را رد کرد. استفاده از EEG طولانی‌مدت (معمولاً 24 تا 72 ساعت) می‌تواند به کشف کانون تشنجی در برخی از بیماران به بالینگر کمک کند. اکثر مطالعات نشان‌داده‌اند که استفاده از اشتقاق‌های ناروفارنژیال حسّاسیت EEG را چندان افزایش نمی‌دهد و فقط سبب ناراحتی بیشتر بیمار می‌شود.
علایم بین‌حمله‌ای
اختلالات شخصیتی
اختلالات شخصیتی شایع‌تر ناهنجاری‌های روانی است که در بیماران صرعی گزارش شده است و بیش از همه در مبتلایان به صرع لوب گیج‌گاهی دیده می‌شود. شایع‌ترین خصوصیات آن عبارت‌ اند از: تعصب مذهبی‌، سطح بالاتر تجربه هیجانات (کیفیتی که معمولاً چسبندگی شخصیت نامیده می‌شود) و تغییر در رفتار جنسی. این سندروم در شکل کامل خود، حتی در افراد مبتلا به حملات کانونی مرکب با منشأ لوب گیج‌گاهی، نسبتاً نادر است. بسیاری از بیماران تغییرات شخصیتی نشان نمی‌دهند و برخی نیز دچار انواعی از آشفتگی‌ها می‌شوند که با سندروم کلاسیک تفاوت بسیار دارد.
تعصب بارز مذهبی ممکن است به‌صورت افزایش مشارکت در فعالیت‌های آشکار مذهبی و نیز توجه غیرعادی به مسائل اخلاقی، فلسفی و کلی تظاهر کند. خصوصیات مذهبی افراطی گاهی به علایم مقدماتی اسکیزوفرنی شباهت پیدا می‌کند و ممکن است در نوجوانان و جوانان مشکل تشخیصی ایجاد کند.
علامت چسبندگی شخصیت بیشتر در مکالمه‌ی بیمار تظاهر می‌کند و تکلم بیمار غالباً کند، جدی، کسل‌کننده، کتابی‌، پر از جزئیات غیراساسی و غالباً حاشیه‌پردازانه است. شنونده ممک ناست حوصله‌اش سر رود. اما بیمار به او مجال نمی‌دهد به طریقی مؤدبانه خود را از مکالمه کنار بکشد. تمایلات تکلّمی بیمار غالباً در نوشته‌ه ای او منعکس می‌شود و منجر به نشانه‌ای می‌شود که گاهی پرنویسی (hypergraphia) معروف است که برخی بالینگران آن را دراقع مختص صرع پارسیل مرکب می‌دانند.
تغییرات رفتار جنسی ممکن است به شکل افزایش تمایلات جنسی، انحراف در علاقه‌ه ای جنسی نظیر یادگارخواهی یا مبدل‌پوشی (transvestism) و یا از همه شایع‌ تر، کاهش میل جنسی ظاهر شود. کاهش میل جنسی هم به شکل فقدان علاقه به مسائل جنسی و هم کاهش انگیختگی جنسی تظاهر می‌کند. بیمارانی که صرع پارسیل مرکب آن‌ها قبل از دوره بلوغ شروع شده است، ممکن است پس از بلوغ به سطح طبیعی علاقه جنسی نرسند، هرچند این خصصوصیت ممکن است بیمار را چندان ناراحت نکند. در مواردی که صرع کانونی مرکب پس از بلوغ شلوغ شده است، تغییر در علاقه‌ی جنسی ممکن است برای بیمار شدیداً ناراحت‌کننده و نگران‌کننده باشد.
علایم سایکوتیک (روان‌پریشانه). حالات روان‌پریشا نه بین حمله‌ها شایع‌‌تر از سایکوز (روان‌پریشی ) ضمن حمله‌ها است. دوره‌های بین حمله‌ای شبیه اسکیزوفرنی ممکن است در بیماران مبتلا به صرع، به‌خصوص صرع‌های با منشأ لوب گیج‌گاهی دیده شود. حدود 10 درصد بیماران مبتلا به صرع کانونی مرکب، علایم سایکوتیک دارند. عوامل خطرساز برای بروز این نشانه‌ها عبارت‌اند از: جنس مونث، چپ‌دستی، شروع حملات تشنجی در حین دوره‌ی بلوغ و ضایعات نیم‌کره چپ.
شروع علایم روان‌پریشی در صرع متغیر است. به‌طور کلاسیک، علایم روان‌پریشی در بیمارانی ظاهر می‌شود که زمانی طولانی مبتلا به صرع بوده‌‌اند و شروع علایم روان‌پریشی قبل از پیدایش تغییرات شخصیتیِ مربوط به فعالیت صرعی مغز است. مشخص‌ترین علایم این روان‌پریشی‌ها، توهمات و هذیان‌های پارانوتید است. برخلاف نابهنجاری‌های عاطفی که اغلب در بیماران مرتبال به اسکیزوفرنی دیده می‌شود، عاطفه این بیماران معمولاً گرم و متناسب است. علایم اختلال تفکر در بیماران مصروع بیش از همه به مفهوم‌سازی و حاشیه‌پردازی مربوط می‌شود تا علایم کلاسیک انسداد فکر و شل شدن تداعی‌ها در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی.
خشونت
خشونت دوره‌ای در برخی از بیماران مصروع، به‌خصوص مبتلایان به صرع لوب گیج‌گاهی و پیشانی مشکل ایجاد کرده است. معلوم نیست که خشونت تظاهر خود حمله‌ی تشنجی است یا منشأ سایکوپاتولوژیک بین حمله‌ای دارد. اکثر شواهد حاکی است که خشونت در حین حمله صرعی بسیار نادر است. فقط در موارد نادری باید خشونت بیمار مصروع به خود حمله تشنجی نسبت داده شود.
علایم اختلال خلقی
در صرع علایم اختلال خلقی نظیر افسردگی و مانیا (شیدیای) کمتر از نشانه‌های شبه‌اسکیزوفرنین دیده می‌شود. علایم خلقی اغلب به‌صورت دور‌ه‌ای تظاهر کرده و غالباً زمانی روی می‌دهند که کانون صرعی، لوب گیج‌گاهی نیم‌کره‌ی غالب را مبتلا کرده باشد. اهمیت علایم اختلال خلقی در صرع با افزایش میزان بروز اقدام به خودکشی در بیماران دچار صرع تأیید می‌شود.
تشخیص
وقتی علایم حمله‌ای و بین‌حمله‌ای صرع، تظاهرات شدید علایم روانی بدون تغییرات قابل‌توجه، هوشیاری و توانایی‌های شناختی باشد، تشخیص صحیح این بیمار ممکن است بسیار دشوار باشد. بنابراین روان‌پزشکان باید در ارزیابی بیماران جدید همواره به فکر این بیماری باشند و حتی در غیاب علایم و نشانه‌های کلاسیک، احتمال وجود آن را در نظر بگیرند. تشخیص افتراقی دیگری که باید مطرح شود حمله تشنجی کاذب (pseudoseizure) است که در آن بیمار کنترل نسبتاً آگاهانه‌ای در تقلید علایم بالینی حمله‌ی تشنجی دراد.
در بیمارانی که قبلاً تشخیص صرع دریافت کرده‌‌اند، بروز علایم روانی جدید باید به‌عنوان نمود احتمالی تحول علایم صرعی تلقی شود. بالینگر با ظهور علایم روان‌پریشی، علایم اختلال خلقی، تغییرات شخصیتی یا علایم اضطرابی (نظیر حملات وحشت‌زدگی [پانیک]) باید صرع بیمار را کنترل کرده و بیمار را از نظر وجود اختلال روانی مستقل ارزیابی کند. در چنین شرایطی بالینگر باید میزان رعایت رژیم دارویی از سوی بیمار را کنترل کرده و احتمال ارتباط علایم روانی با اثرات سمی داروهای ضدّصرع را درنظر بگیرد. وقتی علایم روانی در بیماری که تشخیص صرع دارد یا در گذشته این تشخیص برای او مطرح شده، ظاهر می‌شود بالینگر باید یک یا چند الکتروآنسفالوگرام درخواست نماید.
در بیمارانی که تشخیص قبلی صرع ندارند، وجود چهار خصوصیت زیر باید ظن وجود صرع را برانگیزد:
1) شروع ناگهانی سایکوز (روان‌پریشی) در کسی که قبلاً از لحاظ روان‌شناختی سالم تلقّی می‌شد.
2) شروع ناگهانی دلیریوم بدون علت شناخته شده.
3) سابقه‌ دوره‌های مشابه با شروع ناگهانی و بهبود خودبه‌خودی
4) سابقه افتادن و از حال رفتن غیرقابل توجیه قبلی
درمان
داروهای خط اول درمان حملات تشنجی تونیک- کلونیک فراگیر عبارت‌اند از والپروات و فنی‌توئین (دیلانتین). داروهای خط اول حملات تشنجی کانونی‌، کاربامازپین، اکس‌کاربازپین (Trileptal) و فنی‌توئین هستند. اتوسوکسیماید (Zarontin) و والپروات داروهای خط اول حملات تشنجی ابسانس (صرع کوچک) هستند. کاربامازپین (Tegretol) و اسید والپروئیک (Depakene) و نیز داروهای ضدّروان‌پریشی معمول ممکن است در کنترل علایم تحریک‌پذیری و حملات پرخاشگری مفید باشند. روان‌درمانی‌، مشاوره‌ی خانوادگی و گروه‌درمانی نیز ممکن است در پرداختن به مسائل روانی- اجتماعی مفید واقع شوند. به‌علاوه بالینگر باید بداند که بسیاری از داروهای ضدّصرع، درجات خفیفی از تخریب شناختی ایجاد کرده و اگر علایم تخریب شناختی برای بیمار مشکلاتی ایجاد کند بایستی تعدیل دوز یا تعویض دارو مدّنظر قرا گیرد.

تومورهای مغزی
تومورهای مغزی بیماری‌های عروقی مغز می‌توانند هر نوع علامت یا سندروم روان‌پزشکی را به‌وجود ‌آورند؛ اما بیماری‌های عروقی مغز با توجه به ماهیت شروع و الگوی نشانه‌ها، به ندرت با اختلالات روانی اشتباه می‌شوند. به‌طور کلی تومورها به‌مراتب کمتر از بیماری‌های عروقی مغز که حجم مشابهی از مغز را تحت‌تأثیر قرار می‌دهند با آسیب روانی همراهند. دو رویکرد کلیدی برای تشخیص هر یک از این دو اختلال عبارت‌اند از: اخذ شرح حال بالینی جامع و معاینه عصبی کامل. فنون تصویرسازی مغزی مناسب معمولاً روش تشخیصی آخر است و کار آن اغلب تأیید تشخیص بالینی است.
خصوصیات بالینی، سیر و پیش‌آگهی
تقریباً 50٪ بیماران مبتلا به تومورهای مغزی زمانی در سیر بیماری خود علایم روانی را تجربه می‌کنند. حدود 80٪ بیمارانی که همراه تومور مغزی دارای علایم روانی هستند‌، توموری در ناحیه پیشانی و لیمبیک دارند تا در ناحیه آهیانه‌ای و گیج‌گاهی. در مننژیوم‌ها احتمال ایجاد علایم موضعی بیشتر است،‌ چون این تومورها ناحیه‌ی محدودی از قشر مخ را تحت‌ فشار قرار می‌دهند؛ در حالی‌که گلیوم‌ها علایم منتشر به‌وجود می‌آورند. دلیریوم بیش از همه با تومورهایه مستاستاتیک بزرگی که رشد سریعی دارند دیده می‌شود. اگر شرح حال یا معاینه‌ی جسمی بیمار، بی‌اختیاری مثانه یا روده را نشان دهد، باید به تومور لوب پیشانی مشکوک شد و اگر شرح حال و معاینه‌ی جسمی، نشانگر ناهنجاری‌هایی در حافظه و تکلم باشد، تومور لوب گیج‌گاهی مطرح می‌شود.
شناخت
کارکرد هوشی غالباً (صرف‌نظر از نوع و مکان تومور) همراه با تومورهای مغزی دیده می‌شود.
مهارت‌های زبانی
اختلالات کارکرد زبانی ممکن است شدید باشد، به‌خصوص اگر تومور رشد سریعی داشته باشد. در واقع نقائص کارکرد زبانی اغلب تمامی علایم روانی دیگر را می‌پوشاند.
حافظه
اختلال حافظه یک علامت شایع تومورهای مغزی است. بیماران مبتلا به این توممورها ممکن است سندروم کورساکوف نشان دهند و حوادث بعد از شروع بی‌کاری را فراموش کنند. خاطره حوادث خیلی نزدیک، حتی موارد دردناک آن‌ها، فراموش می‌شد. با این حال خاطرات قدیمی حفظ می‌شود و بیمار از وقوع اختلال در حافظه نزدیک خود بی‌خبر است.
ادراک
نقائص ادراکی بارز غالباً با اختلالات رفتاری همراه می‌شود. به‌خصوص زمانی که بیمار بخواهد ادراکات لسمی، شنوایی و بینایی را برای کارکرد طبیعی درهم ادغام نماید.
آگاهی
تغییرات هوشیاری از علایم شایع و دیررس افزایش فشار داخل جمجمه‌ای ناشی از تومورهای مغزی است. تومورهایی که منشأ آن‌ها بخش فوقانی ساقه‌ی مغز است ممکن است علامت خاصی به‌نام «‌سکوت آکینتیک» یا اغمای گوش به زنگی ایجاد کند. در این حالت بیمار بی‌حرکت و ساکت و در عین حال هوشیار است.
کیست‌های کولوئید
کیست‌های کولوئید هرچند تومور مغزی نیستند، اما اگر در بطن سوم قرار داشته باشند می‌توانند به ساختمان‌های دیانسفال فشار آورده و موجب علایم روانی نظیر افسردگی، بی‌ثباتی هیجانی، نشانه‌های روان‌پریشی و تغییرات شخصیّتی شوند. علامت عصب کلاسیک این بیماری، سردردهای متناوب وضعیتی است.
ضربه‌ی سر
ضربه‌ی می‌‌تواند مجموعه‌ای از علایم روانی ایجاد کند و همچنین می‌تواند به دمانس ناشی از ضربه‌ی سر یا اختلال روانی نامعین (NOS) ناشی از بیماری طبی عمومی (نظیر اختلال پس از تکان مغزی) منجر شود. سندروم پس از تکان مغزی بحث‌انگیز است، زیرا بر طیف وسیعی از علایم روانی متکی است که برخی از آن‌ها جدی هستند و ممکن است متعاقب آنچه ضربات خفیف سر به‌نظر می‌رسد ایجاد شوند.
فیزیوپاتولوژی
ضربه‌ی سر یک وضعیت شایع بالینی است و سالانه حدود دو میلیون مورد از ‌آن روی می‌دهد. ضربه‌ی سر بیشتر در سنین 15 تا 25 سالگی روی می‌دهد و نسبت ابتلای مرد به زن حدود 3 به یک است. تخمین‌های کلی در مورد شدّت ضربه‌ی سر حاکی است تقریباً تمامی بیماران پس از ضربه‌ی شدید سر، بیش از نیمی از بیماران پس از ضربه‌ی متوسط و حدود 10 درصد پس از ضربه‌های خفیف‌، دچار عوارض عصبی- روانی پایدار می‌شوند. ضربه‌های سر را کلاً می‌توان به انواع ضربات نافذ (نظیر ضربات ناشی از گلوله) و ضربات بسته (که در آن‌ها نفوذ فیزیکی به داخل جمجمه وجود ندارد) تقسیم کرد. ضربه‌های بسته‌ی سر به‌مراتب شایع‌تر از ضربات نافذ است. بیش از نیمی از مواد ضربات بسته به دستگاه عصبی مرکزی(CNS) براثر تصادفات وسائط نقلیه ایجاد می‌شود و سقوط، خشونت و حرکات ورزشی عامل سایر موارد ضربات سر هستند.
در حالی‌که آسیب مغزی ناشی از زخم‌های ناشی از نافذ معمولاً محدود به مناطقی است که مستقیماً تحت‌تأثیر جسم نافذ قرار گرفته‌اند، آسیب ناشی از ضربه‌های بسته براثر چندین مکانیسم ایجاد می‌شود. در جریان ضربه‌ی واقعی، سر معمولاً به‌شدت به طرف جلو و عقب حرکت کرده و موجب می‌شود که مغز مکرّراً به دیواره جمجمه کوفته شود و همین شتاب منفی و مثبت سبب به هم خوردن تناسب جمجمه و پارانشمی مغز می‌شود. تصادم مغز با جمجمه سبب کوفتگی‌های موضعی و کشیدگی پارانشیم مغزی موجب آسیب منتشر آکسونی می‌شود. فرآیندهای بعدی نظیر ‌آدم و خون‌ریزی ممکن است موجب آسیب بیشتر مغز شود.
علایم بالینی
دو گروه عمده علایم مربوط به ضربه‌ی سر عبارت‌اند از علایم تخریب شناختی و اثرات رفتاری. پس از یک دوره فراموشی متعاقب ضربه، معمولاً یک دوره بهبود 6 تا 12 ماهه وجود دارد که پس از ‌آن احتمالاً‌ علایم باقی‌مانده تداوم خواهد یافت. شایع‌ترین مشکلات شناختی عبارت‌اند از: کاهش سرعت پردازش اطلاعات‌، کاهش توجه، افزایش حواس‌پرتی، نقائصی در حل مسأله، توانایی تداوم تلاش و مشکلات حافظه و یادگیری مطالب جدید. انواعی از ناتوانی‌های زبانی نیز ممکن است وجود داشته باشد.
از لحاظ رفتاری،‌ علایم عمده شامل افسردگی‌، افزایش تکانشگری، افزایش پرخاشگری و تغییرات شخصیتی می‌شوند. این علایم ممکن است براثر مصرف الکل که غالباً در بروز خود ضربه نیز دخیل است شدّت یابند. نحوه تأثیر صفات شخصیتی و منشی قبلی بر بروز علایم رفتاری پس از ضربه، مورد بحث و جدل بوده است. برای پاسخ قطعی به این سؤال هنوز مطالعات‌ اساسی انجام نشده است‌، اما اکثر صاحب‌نظران معتقدند بین ضربه‌ی سر و ‌آثار رفتاری، یک رابطه‌ی زیست‌شناختی و نوروآتاتومیک وجود دارد.
درمان
درمان اختلالات شناختی و رفتاری پس از ضربه‌ی سر اساساً شبیه رویکردهای درمانی مورد استفاده در سایر بیماران ضربه‌ی سر ممکن است حسّاسیت خاصی نسبت به عوارض جانبی داروهای روان‌گردان داشته باشند، لذا این داروها در ضربه‌ی سر باید با مقادیر پایین‌تر شروع شده و به‌صورتی تدریجی‌تر از سایر موارد بر میزان آن‌ها افزوده شود. برای درمان افسردگی می‌توان از ضدّافسردگی‌های استاندارد استفاده کرد و برای درمان پرخاشگری و تکانشگری‌، داروهای ضدّتشنج یا ضدروان‌پریشی را می‌توان به‌کار برد. سایر روش‌های کنترل علایم عبارت‌اند از: تجویز لیتیوم (Eskalith)، مسدودکننده‌های کانال کلسیم و آ‌نتاگونیست‌های بتاآدرنرژیک.
بالینگر باید بیمار را از طریق روان‌درمانی فردی و گروهی و مراقبین اصلی را از طریق خانواده‌درمانی و زوج‌درمانی حمایت کند. مخصوصاً پس از ضربه‌‌های خفیف و متوسّط سر‌، بیمار به خانواده و شغل خود بازخواهد گشت؛ بنابراین همه افراد درگیر برای تطابق با تغییرات شخصیّتی و توانایی‌های ذهنی فرد مبتلا احتیاج به کمک دارند.

اختلالات میلین‌زدا
اختلال میلین‌زدای اصلی، اسکلروزمولتیبل (MS) است. سایر اختلالات میلین‌زدا عبارت‌اند از: اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، لکودیستروفی متاکروماتیک، ‌آدرتولکودیستروفی، گانگلیوزیدوز، پان آنسفالیت اسکلروزان تحت حاد و بیماری کافس (Kufs). همه‌ی این اختلالات ممکن است با علایم شناختی، عصبی و رفتاری همراه باشند.
اسکلروز مولتیپل (MS)
مشخصه‌ی MS، دوره‌های متعدّد علایمی است که از لحاظ فیزیوپاتولوژی به ضایعات چندکانونی در ماده سفید CNS مربوطند. علت این بیماری معلوم نیست، اما بررسی‌ها بر عفونت‌های ویروسی ‌آهسته و اختلالات دستگاه ایمنی تأکید دارند. تخمین زده می‌شود که شیوع اسکلروز مولتیپل در نیم‌کره‌ی غربی 50 درصد هزار نفر است. این بیماری در مناطق سردسیر و معتدل بسیار شایع‌تر از مناطق استوایی و نیمه‌استایی بوده و در زنان شایع‌تر از مردها است. MS عمدتاً در سنین جوانی ظاهر می‌شود. در اکثر موارد شروع بیماری بین 20 تا 40 سالگی است.
علایم عصبی روانی MS را می‌توان به انواع رفتاری و شناختی تقسیم کرد. گزارش‌های حاصل از تحقیقات حاکی است که 30 تا 50 درصد بیماران مبتلا به MS، تخریب شناختی نسبی و 20 تا 30 درصد آن‌ها تخریب شناختی جدّی دارند. هرچند شواهد حا کی است قوای هوشی کلی در بیماران مبتلا به MS نزول می‌یابد، اما در بین اعمال شناختی، حافظه بیشتر آسیب می‌بیند. به‌نظر نمی‌رسد شدّت تخریب حافظه با شدت علایم عصبی یا طول مدت بیماری ارتباط داشته باشد.
علایم رفتاری مربوط به MS متنوع بوده و عبارت‌اند از شنگولی، افسردگی و تغییرات شخصیتی. سایکوز (روان‌پریشی) عارضه نادر MS است. حدود 25 درصد بیماران مبتلا به MS، خلق سرخوشی دارند که از لحاظ شدّت در حد هیپومانی (نیمه‌شیدایی) نیست، اما کمی بالاتر از سطحی است که موقعیت آنان ایجاب می‌کند لزوماً کیفیت خلقِ قبل از شروع بیماری MS فرد را ندارد. فقط 10 در صد این بیماران، خلق بالای مستمر دارند، هرچند شدّت در حد هیپومانی نیست. با این حال افسردگی شایع است و در 25 تا 50 درصد بیماران مبتلا به MS دیده می‌شود و موجب افزایش میزان خودکشی در این بیماران نسبت به جمعیت کلی می‌شود. عوامل خطرساز برای خودکشی در بیماران مبتلا به MS عبارت‌اند از: جنس مذکر، شروع MS پیش از 30 سالگی و تشخیص نسبتاً تازه‌ی اختلال. تغییرات شخصیتی نیز در بیماران مبتلا به MS شایع است و در 20 تا 40 درصد این بیماران دیده می‌شود و غالباً به‌صورت افزایش تحریک‌پذیری یا بی‌‌احساسی تظاهر می‌کند.
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) یک بیماری غیرارثی و پیش‌رونده است که در آن عضلات به‌طور متقارن دچار آتروفی می‌شوند. این بیماری در دوران بزرگسالی شروع شده و در طول چند ماه تا چند سال به حدی پیشرفت نموده که همه‌ی عضلات مخطّط به‌جز عضلات قلبی و چشمی را گرفتار می‌کند. علاوه بر آتروفی عضلانی‌، این بیماران علایم درگیری راه پیرامیدال را نیز نشان می‌دهند. این بیماری نادر است و میزان بروز سالیانه‌ی تقریباً 6/1 در هر 100.000 نفر است. معدودی بیماران به‌طور هم‌زمان دچار دمانس هستند. ALS پیشرفت سریعی داشته و عموماً ظرف 4 سال پس از شروع آن مرگ فرا می‌رسد.

بیماری‌های عفونی
آنسفالیت هرپس سیمپلکس
آ‌نسفالیت هرپس سیمپلکس شایع‌ترین آنسفالیت موضعی است و بیش از همه‌ لوب‌های گیج‌گاهی و پریشانی را مبتلا می‌کند. علایم آن غالباً به‌صورت فقدان احساس بویایی، توهمات چشایی و بویایی و تغییرات شخصیتی ظاهر می‌شود و ممکن است به شکل رفتارهای سایکوتیک یا نامتعارف نیز تظاهر کند. صرع کانونی مرکب نیز ممکن است در این بیماران بروز کند. هرچند میزان مرگ‌ومیر این عفونت کاهش یافته است، اما بسیاری از بیماران تغییرات شخصیت علایم اختلال حافظه و علایم روان‌پریشی بروز می‌دهند.
آنسفالیت هاری
دوره‌ نهفتگی هاری بین 10 روز تا 1 سال متفاوت است و پس از این دوره، علایم بی‌قراری، بیش‌فعالی و سر‌آسیمگی پدید می‌آید. آب‌هراسی که در 50 درصد بیماران وجود دارد، به ترس شدید از نوشدین آب اطلاق می‌شود. این ترس از اسپاسم‌های شدید حنجره‌ای و دیافراگماتیک که بیمار موقع نوشیدن آب احساس می‌کند ناشی می‌شود. آنسفالیت وقتی ظاهر شد ظرف چند روز تا چند روز تا چند هفته به مرگ می‌‌انجامد.
سیفلیس عصبی
سیفلیس عصبی (که پارزی عمومی نیز نامیده می‌شود) 10 تا 15 سال پس از عفونت‌های اولیه‌ی تره‌پونما ظاهر می‌شود. از زمان کشف پنی‌ سیلین‌، سیفلیس عصبی به صورت اختلال نادری درآمده است‌، هرچند در برخی نواحی شهری، سندروم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) سیفلیس عصبی را مجدّداً در کار طبابت وارد کرده است. سیفلیس عصبی عموماً لوب‌های پیشانی را مبتلا می‌کند و به تغییرات شخصیتی، ضعف قضاوت،‌ تحریک‌پذیری و کاهش مراقبت از خود می‌انجامد. در 10 تا 20 درصد بیماران مبتلا، هذیان‌های خودبزرگ‌بینی پدید می‌آید. بیماری با پیدایش دمانس و لرزش پیشرفت کره و بالاخره بیمار را دچار پارزی می‌‌کند. علایم عصبی بیماری عبارت‌اند از: مردمک آرژیل- رابرتسون (که مردمک‌های ریز، نامنظم و نابرابر هستند و ناهماهنگی رفلکس‌های مردمکی نور و تطابق را نشان می‌دهند)؛ لرزش؛ نارساگویی؛ و تشدید رفلکس‌ها. آزمایش مایع مغزی نخاعی بیماران نشان‌دهنده‌ی لنفوسیتوز، افزایش پروتئین و مثبت شدن آزمون VDRL است.
مننژیت مزمن
مننژیت مزمن نیز به‌دلیل وجود اختلال ایمنی در بیماران مبتلا به ایدز، امروزه بیشتر از گذشته دیده می‌شود. شایع‌ترین عوامل سبب‌ساز عبارت‌اند از: مایکویاکتریوم توبرکولوزیس، کریپتوکوکوس و کوکسیدیوئیدها. علایم ‌شایع عبارت‌اند از: سردرد‌، اختلال حافظه، سردرگمی (کونفوزیون) و تب.
پان‌آنسفالیت اسکلروزان تحت حاد
پان آنسفالیت اسکلروزان تحت حاد‌، یک بیماری دوران کودکی و اوایل نوجوانی است و در آن نسبت ابتلای پسرها به دخترها 3 به 1 است. اختلال معمولاً در پی عفونت سرخک یا واکسیناسیون سرخک شروع می‌شود. علایم اولیه ممکن است به‌صورت تغییرات رفتاری، حملات قشقرق، خواب‌آلودگی و توهمات باشد، اما نهایتاً علایم کلاسیک میوکلونوس‌، آتاکسی، حملات تشنج و تخریب قوای هوشی ایجاد می‌شود. بیماری پیشرفت بی‌وقفه‌ای دارد تا این‌ک ظرف 1 تا 2 سال به اغماء و مرگ می‌انجامد.
بیماری لایم
بیماری لایم براثر عفونت اسپیروکتی به‌نام بورلیا بورگلدوفری ایجاد می‌شود که از طریق گزش کنه‌ی گوزن (Ixodes scapularis) انتقال می‌یابد. کنه‌ی مزبور از خون گوزن و موش ‌آلوده تغذیه می‌کند. سالیانه حدود 16000 مورد بیماری لایم در ایالات متحده گزارش می‌شود.
بثورات مشخّص چشم گاوی در محل گزش کنه یافت می‌شود و کمی بعد از ظهرو آن علایم شبیه آنفولانزا بروز می‌کند. اختلال کارکردی شناختی و تغییرات خلقی شامل خطاهای حافظه، اشکال در تمرکز، تحریک‌پذیری و افسردگی، همراه این بیماری دیده می‌شوند و ممکن است شکایت اصلی بیمار همین موارد باشد.
هیچ آزمون تشخیصی دقیقی برای شناسایی قطعی این بیماری وجود ندارد. سرم حدود 50 ک درصد بیماران نسبت به بورلیا بورگدوفری مثبت می‌شود. واکسیناسیون پیش‌گیرانه در همه‌ی موارد مؤثر نیست و درمورد آن اتفاق‌نظر وجود ندارد. درمان عبارت است از تجویز داکسی‌سیکلین (Vibramycin) به مدت 14 تا 21 روز که در 90 درصد موارد به بهبود کامل می‌انجامد. برای درمان علایم یا علایم روانی می‌توان برخی داروهای روان‌گردان را تجویز نمود (مثلاً دیازپام [valium] برای اضطراب. درصورت عدم درمان حدود 60 درصد بیماران دچار اختلال مزمن می‌شوند. این بیماران ممکن است به اشتباه مبتلا به افسردگی اولیه تشخیص داده شوند نه افسردگی ثانو یه به یک اختلال طبی عمومی. گروه‌های حمایتی برای بیماران دچار بیماری لایم مزمن حایز اهمیت هستند. اعضای گروه از لحاظ هیجانی هم‌دیگر را حمایت می‌کنند که این کیفیت زندگی آنان را بهبود می‌بخشد.
بیماری پریون
بیماری پریون گروهی از اختلالات مرتبط است که براثر پروتئینی عفونی و قابل سرایت به نام پریون ایجاد می‌شوند. بیماری پریون شامل اختلالات زیر است:
بیماری کروتزفلد- ژاکوب (CJD)، سندروم گرشتمن- اشتراوس (GSS)، بی‌خوابی کشنده خانوادگی (FFI) و کورو. نوعی (Vcjd) CJD که بیماری جنون گاوی نامیده می‌شود در سال 1995 در بریتانیا ظاهر شد و به انتقال ‌آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (BSE) از گاو به انسان نسبت داده می‌شود. روی هم رفته این اختلالات، آنسفالوپاتی اسفنجی شکل تحت حاد نام دارند زیرا تغییرات ‌آسیب عصبی زیر در همه آن‌ها مشترک است:
1) واکوئولیزاسیون اسفنجی شکل؛
2)‌ از بین رفتن نورون‌ها
3) تکثیر آستروسیتی در قشر مخ. پلاک‌های آمیلوئید ممکن است موجود باشد یا نباشد.
سبب‌شناسی
پریون‌ها عوامل قابل سراستی هستند که تفاوت آن‌ها با ویروس‌ها در این است که فاقد اسید نوکلئیک هستند. پریون‌ها پروتئین‌های جهش‌یافته‌ا ی هستند که توسط ژن پروتئین پریون انسان (PrP) تولید می‌شوند، این ژن بر روی بازوی کوتاه‌ کروموزم 20 واقع شده است. بین بیماری پریون و بیماری ‌آلزایمر ارتباط مستقیمی وجود ندارد و بیماری ‌آلزایمر با کروموزوم 21 ارتباط دارد.
PrP به ایزوفرم جهش می‌یابد که این شکل جهش یافته با بروز بیماری ارتباط دارد و می‌تواند تکثیر شود و عفونت ایجاد می‌کند. تصوّر می‌شود تغییرات آسیب‌شناختی عصبی بیماری پریون به‌دلیل اثرات نوروتوکسیک مستقیمPrPSc ایجاد شود.
نوع بیماری پریون اختصاصی به جهش PrP بستگی دارد. جهش 178N/129V، PrP بیماری کروتزفلد- ژاکوب ایجاد می‌کند‌؛ جهش‌های ناحیه 178N/29M، FFI ایجاد می‌کند؛ جهش‌های 1021/129M، تولید GSS و کورو می‌نماید. جهش‌های دیگر PrP نیز توصیف شده است و تحقیقات در این حوزه‌ی مهم شناسایی ژنومیک ادامه دارد. برخی جهش‌ها دارای نفوذ کامل بوده و اتوزوم غالب هستند و مسئول انواع ارثی بیماری پریون محسوب می‌شوند. برای مثال هم GSS و هم FFI اختلالات ارثی هستند و حدود 10 درصد موارد CJD نیز ارثی است. آ‌زمایش قبل از تولد برای شناسایی ژن نابهنجار PrP موجود است؛ آیا این آزمایش باید به‌صورت معمول انجام شود یا خیر؟ این سؤالی است که فعلاً پاسخ قاطعی به آن داده نشده است.
بیماری کروتزفلد- ژاکوب
این بمیاری که نخستین بار در 1920 توصیف شد اختلال سریعاً پیش‌رونده‌ ای است که همواره به مرگ شخص منجر می‌شد و عمدتاً در افراد مسن یا میان‌سال بروز می‌کند. بیماری کروتزفلد- ژاکوب در ابتدا با خستگی، علایم شبیه آنفولانازا و تخریب شناختی تظاهر می‌کند. با پیشرفت بیماری‌های عصبی کانونی نظیر زبان‌پریشی و کردارپریشی (آپراکسی) ظاهر می‌شوند. تظاهرات روانی متغیر بوده و شامل موارد زیر است: بی‌ثباتی هیجانی، اضطراب، شنگولی، افسردگی، هذیان، توهمات یا تغییرات شخصیتی بارز. این بیماری ظرف چند ماه پیشرفت می‌کند و به دمانس، سکوت آ‌کینتیک، اغماء و مرگ می‌انجامد.
میزان بورز سالیانه بیماری کروتزفلد- ژاکوب در دنیا 1 تا 2 مورد در هر میلیون نفر است. عامل عفونی خود را تکثیر می‌کند و از تلقیح بافت ‌آلوده و گاهی بلع غذای آلوده به انسان سرایت می‌یابد. انتقال یاتروژنیک از طریق پیوند قرنیه‌ی ‌آلوده یا سخت‌شامه و یا انتقال به کودکان از طریق هورمون رشد انسان گرفته شده از افراد آلوده گزارش شده است. انتقال از طریق جراحی اعصاب نیز گزارش شده است. تماس‌های خانگی خطر بروز بیماری را افزایش نمی‌دهد مگر این‌که تلقیح مصنوعی اتفاق افتد.
تشخیص مستلزم بررسی آسیب شناختی قشر مخ است که طی آن مشخصات سه‌گانه‌ی کلاسیک واکوئولیزاسیون اسفنجی شکل‌، از بین رفتن نورون‌ها و تکثیر سلول‌های آستروسیت مشاهده می‌شود. قشر مخ و عقده‌های قاعده‌ای بیش از سایر مناطق درگیر می‌شوند. ‌آزمایش ایمونواسی مایع مغزی نخاعی برای بیماری کروتزفلد- ژاکوب در تأیید تشخیص امیدوارکننده است؛ اما برای اثبات قطعی بودن این آزمایش باید تحقیقات گسترده‌تری انجام شود. نابهنجاری‌های EEG شامل ریتم زمینه‌‌ای و نامنظم همراه با کمپلکس‌های تخلیه دوره‌ای است، اما این نابهنجاری‌ها مختص بیماری کروتزفلد- ژاکوب نیست. در ادامه سیر بیماری ممکن است توموگرافی کامپیوتری (CT) و MRI، ‌آتروفی قشری را نشان دهند. توموگرافی با گسیل فوتون واحد (SPECT) و توموگرافی گسیل پوزیترون (PET)، کاهش ناهمگنی را در جذب بازار سرتاسر قشر مخ نشان می‌دهد.
هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای کروتزفلد- ژاکوب وجود ندارد. مرگ معمولاً ظرف 6 ماه پس از تشخیص عارض می‌شود.
واریانت CID
در 1995 نوعی (vCJD) CJD در بریتانیا ظهور کرد. بیماران مبتلا همگی فوت کردند. این بیماران جوان (زیر 40 سال) و فاقد عوامل خطرساز CJDبودند. در کالبدشکافی، بیماری پریون یافت شد. بیماری به انتقال آنسفالوپاتی اسفنجی شکل مغز (BSE) بین گاوها و از گاو به انسان طی دهه‌ی 1980 در بریتانیا نسبت داده شد. ظاهراً BSE از غذای آلوده به اسکراپی گوسفند که به گاوها داده شده منشأ گرفته است. اسکراپی یک آنسفالوپاتی اسنفجی شکل است که در گوسفند و بز دیده می‌شود و در انسان بیماری ایجاد نمی‌کند اما به سایر گونه‌های حیوانی منتقل می‌شود.
سن متوسط شروع بیماری 29 سال است و تا پایان سال 2006، 150 فرد ‌آلوده در دنیا شناسایی شد. در افراد جوانی که دچار نابهنجاری‌های روانی و رفتاری همراه با علایم مخچه‌ای نظیر ‌آتاکسی و میوکلونوس می‌شوند باید به فکر این بیماری بود. تظاهرات روانی vCJDاختصاصی نیست. اکثر بیماران، افسردگی، انزوا، اضطراب و اختلالات خواب را گزراش می‌کنند. هذیان‌های پارانوئید مشاهده شده است. تغییرات آ‌سیب‌شناختی عصبی مشابه تغییرات CJD است و علاوه برا آن در این بیماران پلاک‌های آمیلوئید نیز وجود دارد.
هنوز جمع‌آوری داده‌های همه‌گیرشناسی ادامه دارد. دوره‌ی نهفتگی vCJD و میزان محصولات گوشتی آلوده‌ی لازم برای تولید عفونت مشخص نیست. در یک مورد، بیمار 5 سال پیش از تشخیص بیماری گیاه‌خوار بوده است. پیش از مرگ vCJD را می‌توان به‌کمک رنگ‌آمیزی ایمنی وسترن‌بلات لوزه‌ها و شناسایی PrPSc در بافت لنفوئید تشخیص داد. تشخیص بیماری براساس بروز خصوصیات اضمحلال عصبی پیش‌رونده در افرادی که گوشت یا مغز آلوده مصرف کرده‌اند داده می‌شود. هیچ درمان قطعی وجود ندارد و معمولاً بیمار ظرف 2 تا 3 سال پس از تشخیص فوت می‌کند. پیش‌گیری به کنترل دقیق دام‌ها از نظر وجود بیماری و تغذیه‌ی آن‌ها با غلات به‌جای محصولات گوشتی بستگی دارد.
کورو
کورو یک بیماری پریونی همه‌گیر در گینه‌ی جدید است که براثر آیین‌های آدم‌خواری ایجاد می‌شود. زنان بیش از مردان مبتلا می‌شوند که احتمالاً دلیل آن مشارکت گسترده زنان در مراسم فوق است. معمولاً مرگ ظرف 2 سال پیش از ظهور علایم روی می‌دهد. علایم و نشانه‌های عصب- روان‌پزشکی عبارت‌اند از ‌آتاکسی، کره، استرابیسم (لوچی)، دلیریوم و دمانس. تغییرات آسیب‌شناختی مشابه تغییرات سایر بیماری‌های پریون است: از بین رفتن نورون‌ها، ضایعات اسفنجی‌شکل‌، و تکثیر آستروسیت‌ها. مخچه اغلب گرفتار می‌شود. انتقال یاتروژنیک کورو از طریق پیوند اعضای جسد نظیر قرنیه یا سخت‌شامه به افراد طبیعی روی می‌دهد. از زمان توقف مرامس ‌آدم‌خواری در گنجینه‌ی جدید، میزان بروز این بیماری به‌نحو قابل توجهی کاهش یافته است.
بیماری گرشمن- اشتراوسلر- اسکینگر
این بیماری برای نخستین بار در 1928 توصیف شد. نوعی سندروم اضمحلال عصبی است که با آتاکسی،‌ کره و افت و قوای شناختی تا حد دمانس همراه است و براثر جهش در ژن PrP ایجاد می‌شود و جهش حاصله نفوذ کاملی داشته و اتوزوم غالب است؛ بنابراین بیماری توارثی است و خانواده‌های مبتلا در طول چندین نسل شناسایی شده‌اند. آزمایش ژنتیک قادر است وجود ژن‌های غیرطبیعی را پیش از شیوع بیماری شناسایی کند. تغییرات آسیب‌شناختی مشخّص بیماری پریون وجود دارند: ضایعات اسفنجی شکل، از بین رفتن نورون‌ها و تکثیر ‌آستریت‌ها. پلاک‌های ‌آمیلوئید در مخچه یافت می‌شوند. بیماری در سنین 30 تا 40 سالگی شروع می‌شود و ظرف 5 سال پس از شروع، به مرگ بیمار می‌انجامد.
بی‌خوابی کشنده‌ی خانوادگی (FFI)
FFI نوعی بیماری پریونی ارثی که عمدتاً تالاموس را درگیر می‌کند. سندروم بی‌خوابی و کژکاری دستگاه عصبی خودمختار شامل تب، تعریق، بی‌ثباتی فشارخون و تاکی‌کاردی بروز می‌کند که ناتوان‌کننده است. بیماری در اواسط بزرگسالی بروز می‌کند و معمولاً ظرف یک سال به مرگ بیمار منجر می‌شود. درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
مسیرهای آینده
تعیین نحوه ایجاد فنوتیپ‌های بیماری براثر جهش پریون و نحوه انتقال پریون‌ها بین گونه‌های مختلف پستانداران جزو حوزه‌های مهم پژوهشی هستند. اقدامات بهداشتی عمومی برای پیش‌گیری از انتقال بیماری حیوان به دست انسان در دست انجام است و بدون وقفه ادامه یابد به‌خصوص از این‌جهت که این اختلالات در تمام موارد ظرف چند سال پس از شروع، به مرگ بیماری منتهی می‌شوند. ابداع مداخلات ژنت یک که مانع از ‌آسیب ژن پریون طبیعی شده یا آن را ترمیم می‌کنند، امیدهای فراوای برای دست‌یابی به درمان قطعی به‌وجود آورده است. روان‌پزشکان، طی درمان همه با بیمارانی که واقعاً به بیماری پریون مبتلا هستند و هم با بیمارانی که ترس‌های خودبیمارانگارانه از ابتلا به بیماری مزبور دارند مواجه می‌شوند. در برخی بیماران، این‌گونه ترس‌ها به حد هذیان می‌رسد. درمان، علامتی بوده و بسته به علایم شامل تجویز ضدّاضطراب، ضدّ افسردگی و محرّک‌های روانی است. روان‌درمانی حمایتی ممکن است در مراحل اولیه‌ی بیماری به بیمار و خانواده‌ی وی کمک کند با بیماری کنار ‌آیند.
پیش‌گیری از انتقال ناخواسته‌ی پریون‌ها از انسان به انسان یا از حیوان به انسان، بهترین راه موجود برای ممحدود کردن دامنه‌ی این بیماری‌ها است. اما موارد تک‌گیر CJD هم‌چنان‌ به‌دلیل جهش‌های خودبه‌خود نادر پروتئین پریون طبیعی و تبدیل آن‌ها به انواع نابهنجار بروز می‌کنند. در حال حاضر برای افراد مبتلا به بیماری پریونی کاری غیر از درمان حمایتی و حمایت هیجانی نمی‌توان انجام داد.

اختلالات ایمنی
اختلال ایمنی عمده در جامعه‌ی امروزی ایدز است، ولی سایر اختلالات ایمنی مانند لوپوس اریتماتو و اختلالات خودایمنی که بر انتقال عصبی مغز اثر می‌گذارند (ادامه‌ی مطلب)‌ نیز ممکن است چالش‌های تشخیص و درمانی برای بالینگران بهداشت روانی ایجاد کنند.

عفونت HIV و ایدز
HIV یک رتروویروس وابسته به خانواده‌ی ویروس‌های لوسمی سلول T (HTLV) و رتروویروس‌های آلوده‌کنند‌ی حیوانات (ازجمله پریمات‌های غیر از انسان) است. حداقل دو نوع HIV نوع 1 (HIV-l) و HIV نوع 2 (HIV-2). HIV-1 است. اما به‌نظر برای اکثر بیماری‌های وابسته به HIV است. اما به‌نظر می‌رسد. HIV-2 عامل موادر به افزایشی از عفونت در آفریقا باشد. ممکن است انواع فرعی دیگری از HIV وجود داشته باشد که امروزه تحت‌عنوان HIV نوع (HIV-O) O طبقه‌بندی می‌شود. HIV در خون، مایع منی، ترشحات مهبل و گردن رحم و به‌میزان کمتر در بزاق، اشک و شیر و مایع مغزی نخاعی افراد آلوده وجود دارد. انتقال HIV اغلب از طریق مقاربت جنسی یا انتقال خون آلوده از شخصی به شخص دیگر صورت می‌گیرد. مراقبین بهداشتی باید از رهنمودهای مربوط به روابط جنسی بی‌خطر آگاه بوده و رعایت آن‌ها را به بیماران خود توصیه کنند.
تقریباً 8 تا 12 سال پس از آلودگی با HIV، ایدز بروز می‌کند، هرچند به این مدت به دلیل شروع به موقع درمان روبه افزایش است. وقتی شخصی با HIV آلوده شد، ویروس در وهله‌ی اول لنفوسیت (helper) T4 را هدف قرار می‌دهد که لنفوسیت CD4+ هم نامیده می‌شود. دلیل این امر وجود یک گلیکوپروتئین (gp-120) بر روی سطح ویروس است که میل ترکیبی انتخابی با گیرنده CD4 بر روی لنفوسیت‌ها T4 دارد. ویروس پس از پیوند می‌تواند RNA خود را به داخل لنفوسیت آلوده تزریق کند. RNA در داخل لنفوسیت‌ها تحت‌تأثیر آنزیم ترانس‌گریپتاز معکوس به دزوکسی ریبونوکلئیک (DNA) تبدیل می‌شود. آن‌گاه DNA حاصله می‌تواند جذب ژنوم سلول میزبان شده و وقتی لنفوسیت برای تقسیم تحریک می‌شود، تکثیر شده و به پروتئین ترجمه می‌شود. وقتی لنفوسیت پروتئین‌های ویروسی را تولید کرد، اجزای مختلف ویروس به هم الحاق شده و ویروس‌های جدید و بالغ از سلول میزبان جوانه می‌زنند.

تشخیص
آزمایش سرمی
امروزه روش‌های شناسایی پادتن‌های ضدّHIV در سرم انسان به‌طور گسترده‌ای قابل دسترس هستند. در آزمون‌های متعارف نمونه خون بررسی می‌شود (زمان آماده شدن نتیجه 3 تا 10 روز ) و در آزمون سریع از سواب دهانی استفاده می‌شود (نتیجه‌ی این ‌آزمایش ظرف 20 دقیقه ارائه می‌شود). حساسیّت و اختصاصی بودن هر دو ‌آزمون 99/9 درصد است. هم کارکنان مراقبت بهداشتی و هم بیماران با ید بدانند که وجود پادتن‌های HIV نشان‌دهنده‌ی آلودگی با HIV است نه ایمنی در مقابل عفونت. افرادی که ‌آزمایش HIV آن‌ها مثبت می‌شود در معرض ویروس قرار داشته‌اند، ویروس در بدن‌شان وجود دارد و می‌توانند ویروس را به شخصی دیگری انتقال دهند و تقریباً به‌طور قطع در آینده مبتلا به ایدز خواهند شد. کسانی که نتیجه‌ی آ‌زمایش HIV آ‌ن‌ها منفی است‌، یا در معرض HIV نبوده‌اند و آلوده نیستند و یا در معرض ویروس HIV بوده‌اند اما هوز ‌آنتی‌بادی تولید نکرده‌اند. حالت اخیر درمواردی مشاهده می‌شود که مواجهه با ویروس کمتر از یک‌سال قبل از ‌آزمایش روی داده باشد. تبدیل سرمی (seroconversion) اغلب 6 تا 12 هفته پس از آلودگی روی می‌دهد هرچند درموارد نادر 6 تا 12 ماه طول می‌کشد.
مشاوره
هرچند گروه‌های خاصی از مردم بیشتر در معرض خطر ابتلاء به HIV هستند و بایستی آزمایش شوند، هرکسی که بخواهد آزمایش شود بایستی این آزمایش در موردش انجام گیرد. برای کشف نگرانی‌ها و انگیزه‌های ناگفته که نیازمند مداخله‌ی روان‌درمانی است باید دلایل درخواست ‌آزمایش دقیقاً روشن شود.
در حین مشاوره‌ی پیش از آزمایش‌، مشاور باید رفتارهای پیشین شخص را که احتمالاً او را در معرض ‌آلودگی با HIV قرار داده است مرور کند و روش‌های جنسی بی‌خطر را تشریح کند. در جریان مشاوره‌ی پس از ‌آزمایش مشاور باید خاطرنشان کند که نتیجه‌ی‌ منفی آزمایش به این معناست که برای بیمار در امان ماندن از عفونت HIV باید رفتاری جنسی بی‌خطر داشته ب اشد و از سوزن‌های زیرجلدی مشترک اجتناب کند. بیمارانی که در ‌آزمایش نتیجه‌ی مثبت دارند، نیازمند مشاوره درمورد رفتارهای بی‌خطر و امکانات درمانی بالقوه هستند. این افراد همچنین ممکن است پس از ‌آشکار شدن آلودگی دچار اختلالات افسردگی یا اضطرابی شوند و احتیاج به مداخله‌های روان‌درمانی اضافی داشته باشند. شخص ممکن است در واکنش به نتیجه‌ی مثبت HIV دچار سندرومی شبیه به اختلال سندروم استرس پس از سانحه (PTSD) شود. اختلال سازگاری همراه با اضطراب یا خلق افسرده ممکن است در 25 درصد افرادی که نتیجه‌ی مثبت آزمایش HIV به‌ آن‌ها اطلاع داده شده دیده شود.
رازداری
هیچ‌کس نباید بدون آگاهی و رضایت، از نظر HIV مورد آزمایش قرار گیرد؛ هرچند برخی حوزه‌های قضایی و سازمان‌هایی نظیر ارتش امروزه آزمایش HIV را برای کلیه‌ی اعضاء یا ساکنین اجباری ساخته‌اند. نتایج ‌آزمایش HIV را می‌توان با سایر اعضای تیم پزشکی در میان گذاشت، اما چنین اطلاعاتی را به‌استثنای شرایط اجتماعی خاص (که ذیلاً شرح داده می‌شود) نباید باکسی در میان گذاشت. باید به بیمار توصیه کرد که نتایج ‌آزمایش HIV را مگر در موارد ضروری نزد کارفرما، دوستان و اعضای خانواده افشا نکند زیرا چنین کاری ممکن است منجر به تبعیض در اشتغال‌، مسکن و بیمه شود.
استثنای عمده برای حفظ رازداری‌، ضرورت آگاهی دادن به شریک‌های قبلی با احتمالی جنسی یا شریک‌های سوزن تزریق وریدی مواد است. اکثر بیماران HIV مثبت، با احساس مسؤولیت رفتار می‌کنند. اما چنانچه پزشک معالج بداند که بیمار آلوده به HIV شخص دیگری را در معرض خطر آلودگی قرار می‌دهد، می‌تواند با بستری کردن اجباری مانع از بروز خطر برای دیگران شود و یا مراتب را به اطلاع قربانی احتمالی برساند. بالینگر باید از قوانین موجود در مورد چنین مسائلی که در ایالات مختلف متفاوت است ‌آگاهی داشته باشد. این رهنمودها در بخش‌های روان‌پزشکی نیز در صورتی که بیمار آ‌لوده به HIV با بیماران دیگر فعالیت جنسی داشته باشد اعمال می‌شود.
خصوصیات بالینی
عوامل غیرعصبی
حدود 30 درصد افراد آلوده به HIV تقریباً 3 تا 6 هفته پس از آلودگی، سندرومی شبیه سرماخوردگی پیدا می‌کنند؛ اکثر افراد بلافاصله یا مدت کوتاهی پس از ‌آلودگی هیچ‌گونه علامتی در خود مشاهده نمی‌کنند. سندروم شبیه سرماخوردگی شامل تب، درد عضلانی‌، سردرد‌، خستگی، علایم گوارشی و گاهی بثورات پوستی است. این سندروم ممکن است همراه با بزرگی طحال و لنفادنوپاتی باشد.
شایع‌ترین عفونتی که افراد آلوده به HIV و دچار ایدز را مبتلا می‌کند پنومونی پنوموسیتیس کارینئی است که مشخصه آن سرفه‌های مزمن بدون خلط تنگی‌نفس است که گاهی شدت تنگی نفس آن به حدی است که موجب هیپوکسمی و درنتیجه نقائص شناختی می‌شود. برای روان‌پزشک، اهمیت این عوارض غیرعصبی و غیرروان‌پزشکی در تأثیر بیولوژیک آن‌ها بر کارکردهای مغزی بیمار (نظیر هیپوکسی همراه با پنومونی پنوموسیتیس کارینئی) و اثرات روان‌شناختی آن‌ها بر خلق و حالات اضطرابی بیمار است.

عوامل عصبی
طیف وسیعی از فرآیندهای بیماری ممکن است بر مغز افراد آلوده به HIV تأثیر بگذارد. مهم‌ترین بیماری هایی که کارکنان بهداشت روانی باید از آن آگاه باشند اختلال عصبی– شناختی خفیف HIV و دمانس ناشی از HIVهستند.
سندروم‌های روان‌پزشکی
دمانس همراه با HIV با علایم سه‌گانه‌ی معمول سایر دمانس‌های تحت قشر ی تظاهر می‌ند: تخریب حافظه و افت سرعت روانی حرکتی، علایم افسردگی و اختلالات حرکتی. بیمار ممکن است ابتدا متوجه مشکلات خفیفی در خواندن، فهم، حافظه و مهارت‌های ریاضی شود، اما این علامی جزئی هستند و ممکن است نادیده بمانند یا به‌عنوان علامی کسالت و خ ستگی تلقی شوند. مقیاس تعدیل‌شده‌ی دمانس HIV یک ابزار غربال‌گری مفید بالینی است و می‌توان به‌طور متوالی برای ثبت پیشرفت بیماری از آن استفاده کرد. پیدایش دمانس عموماً از نظر پیش‌آگه علامت بدی است و 50 تا 75 درصد بیماران مبتلا به دمانس ظرف 6 ماه پس از بروز آن می‌میرند.
شکل خفیف‌تری از درگیری مغز، اختلال عصبی- شناختای ناشی از HIV است که آنسفالوپاتی HIV نیز نامیده می‌وشد. این اختلال با تخریب کارکرد شناختی و کاهش فعالیت ذهنی همراه است که این امر مانع کار کردن، خانه‌داری یا کارکرد اجتماعی فرد می‌شود. این اختلال دارای هیچ یافته‌ی آزمایشگاهی اختصاصی نیست و مستقل از افسردگی و اضطراب بروز می‌کند. معمولاً آنسفالوپاتی HIV به سمت دمانس ناشی از HIV پیشرفت می‌کند اما درمان به موعق ممکن است مانع این روند شود.
دلیریوم در بیماران ‌آلوده به HIV ممکن است براثر همان عللی که موجب دمانس می‌شوند پدید ‌آید. بالینگران حالات دلیریومی را به دو گروه‌، حالات همراه با کاهش فعالیت و حالات همراه با کاهش فعالیت و حالات همراه با افزایش فعالیت طبقه‌بندی می‌کنند. دلیریوم در بیماران آلوده HIV احتمالاً کمتر از حد واقعی تشخیص داده می‌شود، اما با این حال بروز دلیریوم در بیمار آلوده به HIV باید همواره مشوقی برای بررسی طبی بیشتر جهت تشخیص شروع ‌فرآ‌یند جدید احتمالی مربوط به CNS باشد.
بیماران آلوده به HIV ممکن است به هریک از اختلالات اضطرابی فراگیر، اختلال استرس پس از سانحه (PTSP) و اختلال وسواسی- اجباری در این بیماران شایع‌تر است.
اختلال سازگاری همراه با اضطراب و خلق افسرده در 5 تا 20 درصد بیماران آلوده به HIV گزارش شده است. میزان بروز اختلال سازگاری در برخی از گروه‌ها نظیر نظامیان و زندانیان بالاتر از میزان معمول است.
افسردگی مشکل عمده‌ای در HIV و ایدز است. گزارش شده است که 4 تا 40 درصد بیماران ‌آلوده به HIV واجد ملاک‌های تشخیصی اختلالات افسردگی هستند. افسردگی اساسی عوامل خطرسازی برای عفونت HIV است زیرا روی رفتار اثر می‌گذارد، سوءمصرف مواد را تشدید می‌کند و سبب تشدید رفتارهای خودتخریبی انتخاب نامناسب شریکان جنسی می‌شود. شیوع اختلالات افسردگی قبل از ‌آلودگی با HIV ممکن است در برخی از گروه‌هایی که در معرض خطر تماس با HIV هستند بالاتر از حد معمول باشد. افسردگی مانع درمان مؤثر در افراد ‌آلوده می‌شود. خطر پیشرفت بیماری و مرگ در بمیاران دچار افسردگی اساسی بیشتر است. HIV از طریق انواعی از مکانیسم‌ها از جمله ‌آسیب مستقیم، نواحی تحت قشری، استرس مزمن، تشدید انزوای اجتماعی و تشدید افت روحیه‌ی خطر افسردگی اساسی را افزایش می‌دهد. افسردگی در زنان شایع‌تر از مردان است.
مانیا می‌تواند در هر مرحله از عفونت HIV در افراد دچار اختلال دوقطبی قبلی بروز می‌کند. مانیای ایدز نوعی از مانیا ا ست که بیشتر در مراحل انتهایی عفونت HIV بروز می‌کند و با تخریب شناختی همراه است. مانیای ایدز تا حدودی نیم رخ بالینی‌اش با مانیای دوقطبی متفاوت است. این بمیاران معمولاً کندی شناختی و دمانس دارند و تحریک‌پذیری بیشتر از سرخوشی دیده می‌شود. مانیای ایدز معمولاً تظاهرات کاملاً شدیدی دارد و سیر آن خیم است. به‌نظر می‌رسد که این مانیا بیشتر سیر مزمنی دارد تا دوره‌ای و دوره‌های فروکشی خودبه‌خودی ناشایعی دارد و معمولاً با توقف درمان عود می‌کند. یک تظاهر بالینی مهم باور هذیانی است مبنی بر این‌که فرد درمان قطعی HIV را کشف کرده یا شفا یافته است که ممکن است منجر به بروز رفتارهای پرخطر و بروز عفونت HIV شود.
سوءمصرف مواد عوامل اولیه:‌ی انتشار HIV است. این اثر نه‌تنها مستقیماً معطوف به افرادی است که مصرف وریدی مواد و شرکای جنسی آن‌هاست بلکه همچنین متوجه افرادی است که براثر مسمومیت با مواد دچار مهارگسستگی یا تخریب شناختی می‌شوند یا تحت‌تأثیر اعتماد رفتارهای تکانشی و روش‌های جنسی پرخطر را انجام می‌دهند. سوءمصرف جاری مواد می‌تواند فرآیند تضعیف ایمنی را تشدید کند و بار پیش‌رونده‌ی خود عفونت HIV را تقویت نماید. علاوه بر اثرات جسمی مستقیم مواد مصرف عامل مواد ارتباط بالایی با عدم پیروی از دستورات درمانی و کاهش دسترسی به داورهای ضد تروویروس دارد. افکار انتحاری و اقدام به خودکشی در بیماران آلوده به HIV و مبتلا به ایدز ممکن است بالاتر از حد معمول باشد. عوامل خطرساز برای خودکشی در افراد آلوده به HIV عبارت‌اند از داشتن دوستانی که به‌دلیل ایدز مرده‌‌اند، آگاهی یافتن اخیر از مثبت بودن ‌آزمایش سرمی HIV، عود علایم، مسائل اجتماعی دشوار در رابطه با هم‌جنس‌گرایی، حمایت مالی و اجتماعی ناکافی و وجود دلیریوم یا دمانس.
علایم روان‌پریشی معمولاً جزو عوارض مراحل پایانی عفونت HIV هستند. در صورت بروز این علایم ارزیابی فوری طبّی و عصبی ضروری است و اغلب، درمان با داروهای ضدّروان‌پریشی ضرورت پیدا می‌کند.
جمعیت سالم نگران، افرادی در گروه‌های پرخطر هستند که ‌آزمایش سرمی آن‌‌ها منفی بوده و بیمار نیستند، اما درمورد ابتلا به ویروس مضطرب هستند. برخی از این افراد با نتاجی منفی مکرّر اطمینان حاصل می‌کنند، ولی برخی دیگر احساس اطمینان نمی‌کنند. علایم آن‌ها ممکن است به‌صورت اختلال اضطراب فراگیر، حملات وحشت‌زدگی (پانیک)، اختلال وسواسی- جبری و خودبیمارانگاری تظاهر کند.
درمان
پیش‌گیری، رویکرد اصلی عفونت HIV است. پیش‌گیری اولیه شامل حفاظت افراد از ابتلا به بیماری است و پیش‌گیری ثانویه شامل تعدیل سیر بیماری است. همه‌ی افرادی که در معرض خطر ‌آلودگی با HIV هستند باید درمورد روش‌های جنسی پرخطر و ضرورت اجتناب از سوزن‌های زیرجلدی مشترک ‌آلوده آگاهی پیدا کنند. ارزیابی بیماران ‌آلوده به HIV باید شامل سا بقه‌ی کامل جنسی و سوءمصرف مواد، شرح‌حال روان‌پزشکی و ارزیابی‌ِ نظام‌های حمایتی در دسترس ‌آنان باشد.
درمان دارویی
فهرست رو به افزایشی از عواملی که در مراحل مختلف تکثیر ویروس عمل می‌کنند برای نخستین بار این امید را ایجاد کرده است که شابد بتان HIV را به‌طور پایدار سرکوب نمود و یا عملاً آن را در بدن ریشه‌کن ساخت. عوامل فعال دارویی به پنج طبقه‌ی عمده تقسیم‌ می‌شوند. مهارکننده‌های ترانس‌کریپتاز معکوس خود در یک مرحله‌ی حیاتی چرخه‌ی حیات HIV به‌نام رونویسی معکوس تداخل ایجاد کرده و شامل دو گروه هستند: گروه نوکلئوزیدی مهارکنندگان ترانس‌کریپتاز معکوس و گروه غیرنوکلئوزیدی مهارکننده‌های ترانس‌کریپتاز معکوس که به RT متصل شده و در توانایی آن برای تبدیل شدن HIV RNA به HIV DNA تداخل ایجاد می‌کنند. مهارکننده‌های پروتئاز در کار ‌آنزیم پروتئازی تداخل ایجاد می‌کنند که HIV از ‌آن برای تولید اجزای ویروسی آلوده استفاده می‌کند. مهارکننده‌های ورود یا ادغام مانع توانایی ویروس برای ادغام در غشای سلولی شده و به این وسیله ورود آن را به سلول میزبان مهار می‌کنند. مهارکننده‌های انتگراز‌، انتگراز را مهار می‌کنند آنزیم یکه HIV از ‌آن برای ادغام مواد ژنتیکی ویروس در سلول میزبان هدف استفاده می‌کند. فرآورده‌های ترکیبی چند دارویی چند دارو را از بینش از یک خانواده ترکیب کرده و محصول وا حدی را به‌وجود می‌آوردند. رایج‌ترین این خانواده از داروها ضد تروویروس کاملاً فعال است.
داروهای ضدّتروویروس، عوارض جانبی زیادی دارند. نکته‌ای که از نظر روان‌پزشکی حائز اهمیت است این است که مهارکننده‌های پروتئاز، توسط سیستم سیتوکروم P450 اکسیداز کربد متابولیزه می‌شوند و به همین دلیل‌، ممکن است غلظت برخی داروهای روان‌گردان زیر را که متابولیسم مشابهی دارند افزایش دهند: بوپروپیون (wellbutrin)، میرپدین (Demerol)، انواع بنزودیازپین‌ها و مهارکننده‌های اختصاصی باز جذب سروتونین (SSRIs). بنابراین در تجویز داروهای روان‌گردان به افرادی که مهارکننده‌های پروتئاز مصرف می‌کنند باید جانب احتیاط را رعایت نمود.
روان‌درمانی
مسائل روان‌پویشی عمده در بیماران ‌آلوده به HIV شامل خود- ملامت‌گری، عزت‌نفس و مسائل مربوط به مرگ است. طیف کاملی از روش‌های روان‌درمانی ممکن است برای بیماران مبتلا به اختلالات مربوط به HIV مناسب باشد. در این بیماران هم روان‌درمانی انفرادی و هم روان‌ درمانی گروهی می‌تواند مفید باشد. روان‌درمانی انفرادی ممکن است کوتاه‌مدت یا درازمدت، حمایتی، شناختی، رفتاری یا روان‌پویشی باشد. مشاوره‌ی مستقیم درمورد مصرف مواد و عوارض جانبی احتمالی آن بر روی سلامتی فرد آلوده به HIV ضروری است. درصورتی که رفاه کلی بیمار ایجاب کند بایستی درمان‌های اختصاصی اختلالات مرتبط با مواد شروع شوند.
لوپوس اریتماتز سیستمیک
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خودایمنی است که با دستگاه عضوی متعددی همراه است. تشخیص رسمی و پذیرفته‌ شده‌ی SLE ایجاب می‌کند که بیمار از 11 ملاک تعیین شده ازم سوی انجمن روماتیسم ‌آمریکا، 4 ملاک را داشته باشد. در شروع بیماری‌، بین 5 تا 50 درصد بیماران مبتلا به SLE علایم روانی دارند و حدود 50 درصدد آنان نهایتاً تظاهرات عصبی- روانی پیدا می‌کنند. علایم عمده عبارت‌اند از: افسردگی، بی‌خوابی، بی‌ثباتی هیجانی، ناآرامی و سردرگمی (کونفوزیون). درمان با استروئیدها غالباً موجب بروز عوارض روانی بیشتری از جمله مانیا و سایکوز (روان‌پریشی) می‌شود.

اختلالات خودایمنی مؤثر بر عصب- رسانه‌های مغز
گرهی از اختلالات خودایمن جستجوگر گیرنده شناسایی شده‌اند که نوعی ‌آنسفالیت با نمایی شبیه اسکیزوفرنیا ایجاد می‌کنند. از جمله این اختلالات آنسفالیت ضدگیرنده NMDA (-N –D- آسپارتات) است که سبب بروز علایم تجزیه‌ای، تجزیه‌ای، فراموشی و توهمات واضح می‌شود. این اختلال عمدتاً در زنان بروز می‌کند و خاطراتی به‌نام «مغز در ‌آتش» توصیف شده است. هیچ درمانی برای این اختلال وجود ندارد هرچند ایمونوگلوبولین‌های وریدی مفید بوده‌اند. بیماران بهبود می‌یابند اما برخی از آن‌ها نیازمند مراقبت‌های ویژه طولانی‌مدت می‌شوند.

اختلالات غدد درون‌ریز
اختلالات تیروئید
پرکاری تیروئید با سردرگمی (کونفوزیون)، اضطراب و سندروم ‌افسردگی سرآ‌سیمه همراه است. علاوه بر آن بیماران ممکن است از خستگی‌پذیری و احساس شعف عمومی شکایت داشته باشند. بی‌خوابی،‌ کاهش وزن علی‌رغم افزایش اشتها، لرزش، تپش قلب و افزایش تعریق نیز از علایم شایع هستند. علایم روانی جدّی عبارت‌اند از: اختلال در حافظه، موقعیت‌سنجی و قضاوت؛ تهییج مکانیک‌؛ هذیان‌ها و توهمات.
در 1949 ایروین آشر کمک‌کاری تیروئید را جنون «میکزدم» نامید. کم‌‌کاری تیروئید در شدیدترین نوع خود با پارانویا، افسردگی، هیپومانی (نیمه شیدایی) و توهم همراه است. کندی تفکر و دلیریوم نیز ممکن است دیده شود. علایم جسمی عبارت‌‌اند از: افزایش وزن، صدای بم، موهای خشک و نازک، ریزش موهای کناره‌ی‌ ابروها، پف کردن صورت‌، عدم تحمل سرما و اختلال شنوایی‌، تقریباً‌ در 10 درصد بیماران، پس از درمان هورمونی نیز برخی علایم عصبی- روانی باقی می‌ماند.
اختلالات پاراتیروئید
کژکاری غده‌ی پاراتیروئید منجر به اختلال در تنظیم متابولیسم کلسیم می‌شود. ترشح مفرط هورمون پاراتیروئید موجب هیپرکلسمی می‌شود که ممکن است در 50 تا 60 درصد بیماران دلیریوم، تغییرات شخصیتی و بی‌احساسی (آپاتی) ایجاد کند و تقریباً در 25 درصد آنان منجر به تخریب‌های شناختی می‌شود. تحریک‌پذیری عصبی- عضلانی که به غلظت مناسب بودن کلسیم بستگی دارد کاهش یافته و ضعف عضلانی ممکن است عارض شود.
هیپوکلسمی ممکن است در اختلالات کم‌کاری پاراتیروئید دیده می‌شود و سبب ایجاد علایم عصبی- روانی دلیریوم و تغییرات شخصیتی شود. اگر سطح کلسیم به‌تدریج کاهش یابد، ممکن است بدون بروز تتانی که مشخصه‌ی هیپوکلسمی است، علایم روانی در فرد مشاهده شود. سایر علایم هیپوکلسمی عبارت‌اند از پیدایش کاتاراکت، حملات تشنجی، علایم خارج هرمی و افزایش فشار داخل جمجمه.
اختلالات غدد کلیوی
اختلالات غدد فوق‌کلیوی، ترشح طبیعی هورمون‌های قشر فوق‌کلیه را مختل ساخته و موجب تغییرات چشم‌گیر روانی و عصبی می‌شوند. بیماران دچار نارسایی مزمن قشر فوق‌کلیه (بیماری ‌آدیسون)، که اغلب در نتیجه ‌آتروفی قشر غدد فوق‌کلیوی یا تهاجم گرانولوماتوز حاصل از سل قارچی ایجاد می‌شود، علایمی نظیر بی‌احساسی (آپاتی). خستگی‌پذیری، تحریک‌پذیری و افسردگی نشان می‌دهند. گاهی سردرگمی (کونفوزیون) یا واکنش‌های روان‌پریشانه نیز بروز می‌کند. کورتیزون یا یکی از مشتقات صناعی آن در اصلاح این ناهنجاری‌ها مفید است.
تولید مقادیر زیاد کورتیزون براثر تومور یا هیپرپلازی قشر غدد فوق‌کلیوی (سندروم کوشینگ) منجر به بروز اختلال خلقی ثانویه به شکل سندروم افسردگی سراسیمه و غالباً خودکشی می‌شود. کاهش تمرکز و نقائص حافظه نیز ممکن است دیده شود. واکنش‌های روان‌پریشانه همراه با علایم شبیه اسکیزوفرنی در تعداد کمتری از بیماران مشاهده می‌شود. تجویز مقادیر بالای کورتیکواستروئیدها نوعاً منجر به اختلال خلقی ثانویه شبیه مانیا (شیدایی) می‌شود. متعاقب قطع درمان استروئیدی ممکن است افسردگی شدیدی عارض شود.
اختلالات هیپوفیز
نارسایی کلی هیپوفیز‌، به‌خصوص پس از زایمان در زن‌هایی که دچار خون‌ریزی درون هیپوفیز شده‌اند می‌تواند با علایم روانی تظاهر کند و این حالت سندروم شیهان نامیده می‌شود. این بیماران ترکیبی از علایم‌، به‌خصوص علایم مربوط به تیروئید و غدد فوق‌کلیوی، دارند و درواقع ممکن است هر نوع علامت روان در آن‌ها بروز کند.

اختلالات متابولیک
آنسفالوپاتی متابولیک یک علّت شایع اختلال مغزی عضوی بوده و می‌تواند تغییرات در فرآ‌یندهای روانی، رفتاری و کارکردهای عصبی ایجاد کند. در تمام مواردی که اخیراً تغییرات سریعی در رفتار، تفکر و هوشیاری رخ داده این تشخیص باید مدّنظر باشد. نخستین علایم هشداردهنده ممکن است اختلال حافظه (به‌خصوص حافظه‌ی نزدیک) و اختلال موقعیت‌شنجی باشد. برخی بیماران سرآسیمه، مضطرب و پرتحرک می‌شوند و برخی نیز آرام، مردم‌گریز و غیرفعال می‌گردند. با پیشرفت ‌آنسفالوپاتی متابولیک، سردرگمی (کونفوزین) یا دلیریم جای خود را به کاهش پاسخ‌دهی، بهت، اغماء و بالاخره مرگ می‌دهد.
انسفالوپاتی کبدی
نارسایی شدید کبدی می‌تواند به آنسفالوپاتی کبدی منجر شود که مشخصه‌ی آن استریکسیس (حرکات بال‌بال‌ زدن)، تنفس سریع، ناهنجاری‌های EEG و تغییات هوشیاری است. تغییر هوشیاری ممکن است از بی‌احساسی (آپاتی)‌ تا خواب‌آلودگی و اغماء متغیر باشد. علایم روانی وابسته به عبارت‌اند از تغییر در حافظه، مهارت‌های هوشی کلی و شخصیت.
انسفالوپاتی اورمیک
نارسایی کلیوی با تغییراتی در حافظه، موقعیت‌سنجی و هوشیاری همراه است. بی‌قراری‌، احساس خزیدن حشرات روی اندام‌ها‌، پرش عضلات، و سکسکه‌ی مقاوم نیز همراه این بیماری دیده می‌شوند. در افراد جوان که دوره‌های کوتاه اورمی داشته‌اند، علایم عصبی- روانی معممولاً برگشت‌پذیرند، اما در افراد مسن که در دوره‌های طولانی اورمی داشته‌اند این علایم قابل برگشت نیستند.
آنسفالوپاتی هیپوگلیسمیک
آنسفالوپاتی هیپوگلیسمیک ممکن است براثر تولید مفرط انسولین در داخل بدن یا تجیز مقادیر زیاد انسولین ایجاد شود. علایم مقدماتی، که در همه‌ بیماران مشاهده نمی‌شود، عبارت‌اند از: تهوع، تعریق تا کیکاردی و احساس گرسنگی‌‌، وحشت و بی‌قراری. با پیشرفت اختلال، ممکن است اختلال موقعیت‌سنجی، سردرگمی (کونفوزیون) و توهمات و نیز سا یر علایم عصبی و طبی بروز کند. بهت و اغماء نیز ممکن است ظاهر شده و گاهی پیامد جدّی عصبی- روانی این اختلا‌ل، دمانس باقیه‌ای و پایدار است.
کتوا سیدوز دیابتی
کتواسیدوز دیابتی با احساس ضعف‌، خستگی‌پذیری، بی‌حالی و پرادراری و پرنوشی شروع می‌شود. سردرد و گاهی تهوع و استفراغ نیز بروز می‌کند. در بیمار مبتلا به دیابت شیرین، خطر بروز دمانس مزمن و ‌آریترواسکلروز عمومی بالاتر از سایر افراد است.
پورفیری متناب حاد
پورفیری‌ها اختلالات بیوسنتز هم (heme) هستند که به تجمع مفرط پروفیرین‌ها می‌انجامند. علایم سه‌گانه پورفیری‌ها عبارت‌اند از:
1) دردهای کولیکی و حاد شکمی
2‌) پلی‌نوروپاتی حرکتی
3) سایکوز (روان‌پریشی).
پورفیری متناوب حاد یک اختلال اتوزومی غالب است که بیشتر زن‌ها را مبتلا می‌کند و بینت 20 تا 50 سالگی آغاز می‌شود. علایم روانی شامل اضطراب، بی‌خوابی‌، بی‌ثباتی، خلق، افسردگی سایکوز (روان‌پریشی‌) است. برخی مطالعات حاکی است که بنی 2/0 تا 5/0 درصد بیماران روانی مزمن ممکن است پورفیری تشخیص داده نشده داشته باشد. باربیتورات‌ها حملات پورفیری حاد را تسریع یا تشدید می‌کنند و مرصف باربیتورات‌ها تحت هر شرایطی در بیمار مبتلا به پورفیری متناوب حاد و هرکسی که بستگان مبتلا به این بیماری دارد مطلقاً ممنوع است.
اختلالات تغذیه‌ای
کمبود نیاسین
ناکافی بودن نیاسین (اسیدنیکوتینیک) و پیش‌ساز آن (تریپتوفان) در رژیم غذایی، با بروز بیماری پلاگر ارتباط دارد. این بیماری یک بیماری کمبود تغذیه‌ای عمومی است که همراه با سوءمصرف الکل، رژیم‌های گیاهی و فقر و گرسنگی شدید دیده می‌شود. علایم عصبی روانی پلاگر عبارت‌اند از بی‌احساسی (آپاتی)، تحریک‌پذیری‌، بی‌خوابی، افسردگی و دلیریوم. علایم طبی شامل درماتیت، نوروپاتی‌های محیطی و اسهال است. سیر پلاگر به‌طور سنتی با پنج D توصیف شده است: درماتیت‌، اسهال (diarrhea)، دلیریوم، دماس (زوال ذهن) و مرگ (death). پاسخ درمانی هب اسید نیکوتینیک سریع است‌، ولی دمانس ناشی از بیماری طولانی ممکن است به کندی و به‌طور ناقص بهبود یابد.
کمبود تیامین
کمبود تیامین (ویتامین B1) منجر به بروز بیماری بری‌بری و سندروم ورنیکه- کورساکوف می‌شود. خصوصیت عمده‌ی بیماری، تغییرات قلبی عروقی وعصبی است و سندروم ور نیکه- کورساکوف اغلب با سوءمصرف مزمن الکل ارتباط دارد. بری‌بری عمدتاً در آسیا و در نواحی قحطی و فقر دیده می‌شود. علایم روانی عبارت‌اند از بی‌احساسی، افسردگی، تحریک‌پذیری، ناآرامی و تمرکز ضعیف؛ در موارد کمبودهای طول کشیده ممکن است نقائص شدید حافظه بروز کند.
کمبود کوبالامین
ناتوانی سلول‌های مخاط معده در ترشح ماده‌ای خاص به‌نام عوامل داخلی که برای جذب طبیعی ویتامین B12 در ایلئوم ضروری است‌، منجر به کمبودهای کوبالامین (ویتامین B12) می‌شود. کمبود این ویتامین با بروز کم‌خونی مگالوبلاستیک ماکروسیتیک مزمن (کم‌خونی وخیم) و تظاهرات عصبی ناشی از تغییرات اضمحلالی در اعصاب محیطی‌، طناب نخاعی و مغز همراه است. تغییرات عصبی تقریباً در 80 درصد همه‌ی بیماران دیده می‌شو.د. این تغییرات اغلب با کم‌خونی مگالوبلاستیک همراه است، ولی گاهی قبل از بروز اختلالات خونی ظاهر می‌شود.
تغییرات روانی نظیر بی‌احساسی (آپاتی)، افسردگی‌، تحریک‌پذیری و دمدمی مزاجی شایع است. در معدودی از بیماران، آنفالوپاتی و تظاهرات همراه با آن شامل دلیریوم‌، هذیان‌ها، توهمات، دمانس گاهی خصوصیات پارانوئید تظاهرات بارز هستند که مجموعاً به جنون مگالوبلاستیک معروف است. تظاهرات عصبی کمبود ویتامین B12 با تجویز به موقع و مستمر ویتامین B12 با تجویز به موقع و مستمر ویتامین B12 تزریقی به‌طر کامل و به‌سرعت بهبود می‌یابد.

سموم
در جامعه‌ی امروزی سموم محیطی به‌صورت تهدیدی جدّی و فزاینده برای سلامت روانی و جسمانی درآمده است.
جیوه
مسمومیت با جیوه ممکن است براثر جیوه‌ی آلی یا غیر‌آلی ایجاد شود. جیوه‌ی غیر‌آلی منجر به سندروم کلاهدوز دیوانه می‌شود که با افسردگی، تحریک‌پذیری و سایکوز (روان‌پریشی) همراه است. این سندروم سابقاً در کارگران صنعت جیوه مشاهده می‌شد که با گذاشتن جیوه در دهان آن را نرم می‌کردند. علایم عصبی همراه عبارت‌اند از سردرد، لرزش و ضعف، مسمومیت با جیوه‌ی آلی ممکن است براثر مصرف ماهی یا غلات آلوده ایجاد شده و می‌تواند موجب افسردگی، تحریک‌پذیری و اختلالات شناختی شود. علایم همراه عبارت‌اند از: نوروپاتی‌های حسّی، آ‌تاکسی مخچه‌ای، نارساگویی، پارستزی و نقائیص میدان بینا یی. مسمومیت با جیوه در زنان حامله موجب رشد نابهنجار جنین می‌شود. هیچ‌گونه د رمان اختصاصی وجود ندارد هرچند دی‌مرکاپرول (که جاذب جیوه است) در مسمومیت حاد به‌کار می‌رود.
سرب
مسمومیت با سرب هنگامی بروز می‌کند که میزان سرب بلعیده شده فراتر از میزانی شود که از سوی بدن قابل دفع است. ظهور علایم این مسمومیت چندین ماه طول می‌کشد.
علایم و نشانه‌های مسمومیت با سرب به سطح سرب در خون بستگی دارد. وقتی غلظت سرب در خون به بیش از 200 میلی‌گرم در لیتر برسد، علایم ‌آنسفالوپاتی شدید ناشی از سرب بروز می‌کند که این علایم عبارت‌اند از: سرگیجه، حالت دست و پا چلفتی، ‌آتاکسی، تحریک‌پذیری، بی‌قراری، سردرد و بی‌خوابی. پس از آن یک دلیریوم تهییجی همراه با استفراغ و اختلالات بینایی بروز می‌کند و به‌تدریج با پیشرفت بیماری، تشنج، بی‌حالی و اغماء پدید می‌آید.
درمان آنسفالوپاتی ناشی از سرب بایستی در اسرع وقت و حتی پیش از تأیید آزمایشگاهی شروع شود زیرا میزان مرگ‌ومیر ناشی از آن بالاست. درمان انتخابی برای تسهیل دفع سرب،‌ تجویز وریدی کلسیم دی‌سدیم ادتات (کلسیم دی‌سدیم ورستات) روزانه به‌مدّت پنج روز است.
منگنز
مسمومیت اولیه با منگنز موجب بروز جنون منگنز با علایم سردرد، تحریک‌پذیری، در د مفاصل و خواب‌آلودگی می‌شود. این بیماری نهایتاً موجب روز بی‌ثباتی هیجانی، خنده‌های بیمارگون، کابوس، توهمات و اعمال وسواسی و تکانشی شده و همراه با دوره‌های سردرگمی (کونفوزیون) و پرخاشگری است. ضایعاتی که در این بیماری در هسته‌های قاعده‌ای و دستگاه پیرا میدال ایجاد می‌شود، موجب اختلال راه رفتن، سفتی عضلات، تکلم یکنواخت یا نجواگرانه، لرزش اندام‌ها و زبان، چهره ماسکه (ماسک منگنز)، ریزنویسی، دیستونی، نارساگویی و از دست دادن تعادل می‌شود. اثرات روان‌شناختی مسمومیت با منگنز معمولاً 3 تا 4 ماه پس از بیرون آوردن فرد از مکان مواجهه با منگنز بر طرف می‌شوند، ولی علایم عصبی ثابت باقی مانده و یا پیشرفت می‌کنند. هیچ درمان اختصاصی غیر از دور کردن فرد از منبع مسمومیت برای این بیماری وجود ندارد. این اختلال در افرادی که در مکان‌های پالایش سنگ‌های معدن کار می‌کنند و نیز کارگران آجرسازی و کارخانه‌های ساخت پوشش‌های فولادی بروز می‌کند.
آرسنیک
مسمومیت مزمن آرسنیک اغلب براثر تماس طولانی با علف‌کش‌های حاوی آرسنیک یا نوشیدن آب حاوی آسنیک ایجاد می‌شود. آرسنیک هم‌چنین در ساخت تراشه‌های سیلیکونی رایانه به‌کار می‌رود. نشانه‌های اولیه مسمومیت عبارت‌اند از پیگمانتاسیون پوست، شکایات گوارشی‌، کژکاری کلیه و کبد، ریزش مو و استشمام بوی سیر در تنفس بمیار. نهایتاً آنسفالوپاتی بروز می‌کند که یاا نقصان حرکتی و حسی منتشر همراه است. ماده‌ی اذب دی‌مرکاپرول به‌نحو موفقیت‌آمیزی در درمان مسمومیت با ‌آرسنیک به‌کار رفته است.

6/21 تخریب‌شناختی خفیف
دهه‌ی گذشته شاهد ظهور مفهوم جدیدی به‌نام ترخیب شناختی خفیف (MCI) بوده است که طبق تعریف درجاتی از افت شناختی است که تشخیص دمانس را ایجاب نمی‌کند و در آن فعالیت‌های پایه‌ی زندگی روزمره حفظ می‌شود.
در MCI-DSM-5 تحت عنوان اختلال عصبی شناختی خفیف ناشی از علل چندگانه یا اختلال عصبی شناختی نامعین طبقه‌بندی می‌شود. این اختلال احتمالاً در ویراست های آ‌تی DSM مورد توجه بیشتری قرار خواهند گرفت.

تعریف
هرچند اصطلاح تخریب‌شناختی خفیف از 25 سال پیش به‌کار می‌رفته اما به‌عنوان یک طبقه‌ی تشخیصی به‌منظور پر کردن شکاف بین تغییرات شناختی همراه با سالمندی و تخریب شناختی مرتبط با دمانس پیشنهاد شده است. ملاک‌های پیشنهاد شده از سوی مرکز مایکوکلینیک پژوهش‌های بیماری آلزایمر (MCADRC) عبارت‌اند از:
1) شکاف حافظه بهتر است از سوی یک فرد مطلع تأیید شود
2) تخریب عینی حافظه از لحاظ سن و تحصیلات
3) حفظ کارکرد شناختی عمومی
4) سالم ماندن فعالیت‌های زندگی روزمره
5) فقدان دمانس. اما در حال حاضر هیچ‌ ملاک تشخیصی بین‌المللی برای MCI وجود ندارد.

چشم‌انداز تاریخی
مرز غیر دقیق افت شناختی واسته به سن طبیعی و تخریب شناختی مرتب با دمانس از چندین دهه قبل توصیف شده است. به همین دلیل در 1962 کر ال (krla) اصطلاح فراموش‌کاری خفیف پیری (فراموش‌کاری برای حقایق کمتر مهم و آگاهی از مشکلات‌) و فراموش‌کاری پیری بدخیمت (مشکلات حافظه برای رویدادهای اخیر و فقدان آگاهی) را توصیف نمود. در 1986 مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH) اصطلاح تخریب حافظه‌ی مرتبط با سن را برای تغییرات طبیعی حافظه‌ی مرتبط با سن پیشنهاد نمود. در 1994 انجمن بین‌ المللی روان‌پزشکی سالمندی مفهوم افت شناختی مرتبط با سن را مطرح کرد که توصیف‌کننده‌ی نقایص شناختی شامل تخریب شناختی بدون دمانس یا سایر حالات مؤثر بر شناخت بود که البته محدود به موارد فوق نبود. تخریب شناختی بدون دمانس در 1997 توسط مطالعه‌ی سلامت و سالمندی کاملاً پیشنهاد شد برای توصیف وجود تخریب شناختی غیر دمانسی صرف‌نظر از فرآیند زمینه‌ای (عصبی، روان‌پزشکی، طبی). چندین طبقه‌بندی دیگر شامل تخریب شناختی متناسب با سن و فراموش‌کاری اواخر عمر بر اساس عملکرد در ‌آزمون‌های شناختی مختلف تعریف شده‌اند.
مکان دقیق MCI در طبقه‌بندی روان‌پزشکی محل چالش است. بر اساس تعریف فعلی MCI تخریب کارکردی یک ملاک حذف برای MCI محسوب می‌شود اما همان تخریب کارکردی یکی از ملاک‌های استاندارد برای تعریف اختلالات روان‌پزشکی است. پیشرفت‌های بیشتر در یافتن نشانگرهای زیستی برای MCI احتمالاً در آینده در مفهوم‌پردازی دقیق ‌تر و در نتیجه درمان بیماران دچار مرحله‌ی مقدماتی دمانس نقش خواهد داشت.

همه‌گیرشناسی و سبب‌شناسی MCI
شناسایی این حقیقت که پاتولوژی بیماری ‌آلزایمر ممکن است مدت‌ها پیش از بروز علایم بالینی در مغز وجود داشته باشد منجر به تمرکز برا روی مراحل پیش‌بالینی شد با این هدف که تخریب‌های اولیه‌ی مرتبط با افزایش خطر پیشرفت به سمت بیماری آلزایمر شناسایی شود.
تظاهر بالینی MCI را می‌توان نتیجه‌ی تعامل بین عوامل خطرساز متعدد و عوامل محافظتی متعدد دانست. برجسته‌ترین عوامل خطرسازی مرتبط با انواع متفاوت اضمحلال عصبی موجود در دمانس هستند. این عوامل به‌صورت بالینی به شکل زیرنوع‌های متفاوت MIC تظاهر می‌کنند به‌خصوص آن‌هایی که با فراموشی همراه‌اند. سایر عوامل خطرساز عبارت‌اند از وضعیت آلل APOE4 و حوادث عروق مغزی به شکل سکته‌ی عروق مغزی یا بیماری لاکونار. همچنین این‌طور فرض شده است که مواجهه‌ی مزمن با سطح بالای کورتیزول که در افسردگی سالمندی دیده می‌شود سبب افزایش خطر تخریب‌شناختی از طریق کاهش حجم هیپوکامپ می‌شود. مفهوم ذخیره‌ی مغزی به‌معنای ‌آن است که اثرات اندازه‌ی مغز و چگالی نورون‌ها ممکن است علی‌رغم وجود اضمحلال عصبی در مقابل دمانس عامل محافظتی باشد (تعداد بالای نورون‌ها و حجم بالاتر مغز علی‌رغم وجود اضمحلال عامل محافظتی در مقابل تظاهرات بیماری ‌آلزایمر خواهد بود).

تظاهر بالینی
نمای بالینی MCI تابعی از ملاک‌های مورد استفاده برای تعریف آن است. تخریب حافظه ضروری است. اما تعیین میزان آن دشوار اتس. یک سنجه افت عینی حافظه یا سایر حوزه‌های شناختی که بیش از 5/1 انحراف معیار کمتر از میانگین افراد برای سن و تحصیلات مشابه است. برخی پیشنهاد کرده‌اند شکایات ذهنی افت حافظه را باید به‌عنوان یک نشانگر به‌کار گرفت اما این با خطر افزایش موارد مثبت کاذب همراه است.

ارزیابی
ارزیابی عصب‌روان‌شناختی
اکثر متخصصین بر این نکته توافق دارند که نقایص اولیه‌تر بیشتر در حافظه‌ی رویدادی (و نه حافظه‌ی اخباری) بروز می‌کنند. در بین متخصصین درمورد این‌که کدام ‌آزمن حافظه و با چه نقطه‌ی برشی به‌کار رود توافق نظر وجود ندارد. هنجارها در این زمینه موجود نیستند و نمرات ‌آزمون‌ها توزیع نرمال ندارند و عملکرد فرد در آزمون تحت‌تأثیر خصوصیات مردم‌شناختی متعددی قرار می‌گیرد. چندین صاحب‌نظر پیشنهاد کردند که مقیاسی نظیر تکلیف یادآ‌وری تأخیری (مربوط به کنسرسیوم ثبت بیماری ‌آلزایمر) ممکن است در شناسایی بیماری آلزایمر در ابتدایی‌ ترین مراحل مفید باشد. ابزارهای کوتاه وضعیت روانی (مانند معاینه‌ی مختصر وضعیت روانی) نسبتاً درمورد شناسایی مشکلات حافظه در MCI حساس نیستند.
نشانگرهای زیستی
چندین نشانگر پیشرفت از MCI به سمت بیماری آلزایمر در طول دهه‌ی مورد بررسی قرار گرفته است. در بین این‌ها وضعیت ناقل آلل E4 آپولیپوپوتئین (APOE4) یکی از برجسته‌ترین متغیرها بوده است. در MCI نسیانی، APOE4 یک عامل خطرساز برای پیشرفت سریع به سمت بیماری آلزایمر محسوب می‌شو.د. چندین نشانگر CSF نیز به‌عنوان عوامل پیش‌بین احتمالی پیشرفت بیماری شناسایی شده‌اند: غلظت پایین مرضی و نیز غلظت بالای مرضی تائوی توتال (t –tau) و تائوی فسفو (p-tau) ممکن است در مراحل اولیه‌ی بیماری ‌آلزایمر با سالمندی طبیعی افتراق ایجاد کند. تغییرات مکانی در بیان پروتئین‌های دخیل در مسیرهای پاتوژنیک بیماری ‌آلزایمر (رویکرد پروتئومیک) رویکرد دیگری است که برای کمک به شناسایی زودرسی بیماری ‌آلزایمر از آن استفاده می‌شود. چندین پروتئین (سیستاتین C‌، بتا- 2 میکروگلوبولین و پلی‌پپتیدهای BEGF) از طریق فنون جدید شناسایی شده‌اند و در حال حاضر تعدادی از پروتئین‌های CSF و خون در پاتولوژی بیماری آلزایمر مطرح هستند.
ژنتیک
از آن‌جا که MCI مرحله‌ی مقدماتی چندین اختلال محسوب می‌شود (بیماری آلزایمر، دمانس پیشانی گیج‌گاهی یا دمانس عروقی) ژن‌های متفاوتی احتمالاً با MCI ارتباط دارند. 4 ژن در ارتباط با بیماری ‌آلزایمر شناسایی شده‌‌اند: ژن پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP)، ژن پرسینیلین- 1 (PSEN1) پرسینیلین -2 (PSEN2) و ژن ‌آپولیپوپروتئین (APOE) E از آن‌جا که سه ژن نخست در اشکال نادر اتوزوم غالب بیماری آلزایمر وجود دارند غربالگری برای این جهش‌ها ار زش بسیار محدودی برای تشخیص MCI در جمعیت عمومی دارد. ژن APOE که یک عامل خطرساز ژنتیک مشترک برای بیماری آلزایمر زودرس و نیز دیررس محسوب می‌شود بیش از همه در ارتباط با MCI مطالعه شده است اما نتایج یک‌دست نبوده است. از آن‌جا که سبب‌شناسی MCI ناهمگون است احتمال دارد که تعداد بسیار بزرگی از ژن‌های متفاوت زیربنای پاتولوژی MCI باشند. اثکر این ژن‌ها هنوز کشف نشده‌اند.
تصویربرداری عصبی
مطالعات تصویربرداری عصبی با تدوین سنجه‌هایی در دست انجام است که امکان افتراق بین MCI و سالمندی طبیعی و نیز بین MCI در افرادی که به بیماری آلزایمر دچار خواهند شد با افرادی که به مرور زمان اختلالشان ثابت می‌ماند فراهم کنند.
مطالعات ساختمانی حجم‌سنجی MCI نشان‌دهنده تغییرات اولیه در ساختمان‌های گیج‌گاهی داخلی ازجمله آتروفی نورونی‌، کاهش چگالی سیناپسی و کاهش کلی تعداد نورون‌ها است. آتروفی حجم هیپوکامپ و قشر ‌آنتورینال در MCI توصیف شده است. ‌آتروفی تشکیلات هیپوکامپ به‌ عنوان عامل پیش‌بینی کننده‌ی میزان پیشرفت از MCI به بیماری آلزایمر توصیف شده است. فنون مدل‌سازی سه‌بعدی مکان تغییرات شکلی و نواحی اختصاصی آتروفی درون هیپوکامپ را مشخص کرده‌‌اند. سایر روش‌ها نظیر ریخت‌سنجی مبتنی بر ت نسور امکان ردیابی مفصل تغییرات مغزی کمیت‌سنجی رشد بافتی یا آتروفی را در سراسر مغز و تعیین میزان موضعی از بین رفتن بافتی را فراهم می‌سازند. سایر ابتکارات در تصویربرداری عصبی عبارت‌اند از رلکسومتری MR‌، تصویربرداری رسوب ‌آهن‌، تصویرسازی انتشار تنسور و اسکن MRI میدان گسترده.
شاید نویدبخشی‌ترین پیشرفت‌های مربوط به ابداع ترکیبات ردیاب PET است که پلاک‌های آ‌میلوئید و کلافه‌های نوروفیبریلاری را قابل رؤیت می‌سازند. این ترکیبات جدید (ترکیب پیتسبورگ B، (کربن 11- PIB)، و فلورین -18- FDDNP تغییرات مرضی مرضی در مراحل پیش‌بالینی بیماری ‌آلزایمر را رد می‌کنند. این ردیاب‌های اختصاصی به پژوهش‌گران امکان مشاهده‌ی فرآیندهی مرضی را می‌دهند و همچنین برای پایش پیشرفت از MCI به سمت بیماری آلزایمر را فراهم می‌کنند. با این حال میزان پلاک‌های بتا- آ‌میلوئید همواره با مراحل بالینی همبستگی ندارد زیرا برخی افراد دچار MCI با بار جزئی ظاهر می‌شوند مشابه شرکت‌کنندگان سالم شاهد ولی در برخی دیگر بار آ‌میلوئید قابل مقایسه با شرکت‌کنندگان دچار بیماری ‌آلزایمر است. احتمالاً یک نشانگر زیستی واحد برای شناسایی مراحل اولیه‌ی بیماری آلزایمر کافی نیست. بنابراین ترکیب چندین نشانگر میزان دقت پیش‌بینی را افزایش می‌ دهد و احتمالاً در مطالعات اخیر به هنجاری تبدیل خواهد شد (ترکیبی از کاهش RCBF آهیانه و نشانگرهای زیستی CSF مانند ، t-tau و P-tau).

تشخیص افتراقی
پیوستار شناختی
پیوستار شناختی مسیر ظریفی است افت شناختی وابسته به سن تا MCI و تا دمانس را توصیف می‌کند. در این مدل در هردو انتهای MCI هم‌پوشانی وجود دارد که نشان‌دهنده‌ی آن است که شناسایی نقاط گذار می‌تواند کاملاً دشوار باشد. در عمل افتراق MCI از افت شناختی وابسته به سن عمدتاً در آزمون‌های عصب‌شناختی خود را نشان می‌دهد و نشان‌دهنده‌ی افت شناختی شدیدتر بر حسب سن و تحصیلات است. وجه افتراق اصلی بین MCI و بیماری ‌آلزایمر، فقدان تخریب کارکردی در بیماران دچار MCI است.

سیر و پیش‌آگهی
میزان معمول پیشرفت بیماران MCI به سمت بیماری آلزایمر 10 تا 15 درصد در سال است و متناسب با افت پیش‌رونده‌ی کارکرد است. با این حال چندین مطالعه نشان داده‌اند که تشخیص در هر دو سوی ثابت نیست و بیماران می‌توانند به سمت بیماری آلزایمر پیش بروند و یا به سطح نرمال بازگردند. این تغییرپذیری در مسیر مرتبط با منشأ ناهمگون مربوط به ‌آزمودنی‌هاست (بالینی درمقابل سطح جامعه) و نیز ملاک‌های تعریف ناهمگون مورد استفاده در مطالعات مختلف است. MCI نسیانی با افزایش عوارض در مقایسه با ‌آزمودنی‌های مرجع همراه بوده است.

درمان
در حال حاضر هیچ درمان مورد تأیید FDA برای MCI وجود ندارد. درمان MCI شامل غربال‌گری و تشخیص است. در حالت مطلوب درمان MCI شامل بهبود افت حافظه همراه با پیش‌گیری از افت بیشتر شناختی به سمت دمانس است. برنامه‌های ‌آموزش شناختی فواید خفیفی برای جبران مشکلات حافظه در MCI داشته‌اند. کنترل عوامل خطرساز عروقی (فشارخون بالا، بالا بودن کلسترول خون، دیابت قندی) می‌تواند یک روش پیش‌گیرانه‌ی مفید برای مواردی از MCI باشد که پاتولوژی عروقی زمینه‌ای دارند. در حال حاضر ابزارهای حساس (فنون تصویربرداری یا نشانگرهای زیستی) برای غربال‌گری MCI برای جمعیت عمومی موجود نیست.
در شرایط مراقبت‌های اولیه بالینگران باید ظن بالایی برای شکایات شناختی ذهنی داشته باشند و این شکایات را با اطلاعات جانبی درصورت امکان به اثبات برسانند. همچنین شناسایی علل برگشت‌پذیر تخریب شناختی (کم‌کاری تیروئید‌، کمبود ویتامین B12 و تخریب شناختی ناشی از دارو، افسردگی) می‌تواند در برخی از موارد MCI که در مراحل مقدماتی دمانس هستند مفید باشد.
در حال حاضر هیچ شواهدی برای اثربخشی درازمدت درمان دارویی در رفع MCI وجود ندارد. چندین مطالعه‌ی همه‌گیرشناسی حاکی است که خطر بروز دمانس در افرادی که تحت درمان با داروهای ضدفشارخون، داروهای کاهنده‌ی کلسترول، آنتی‌اکسیدان‌ها و داروهای ضدالتهاب و استروژن درمانی هستند کاهش می‌یابد اما هیچ کار‌آزمایی کنترل شده‌ی تصادفی این داده‌ها را اثبات نکرده است. در رابطه با تقویت‌کننده‌های شناختی همچون مورد سال 2007، هفت کارآزمایی‌ برای MCI فراموشی (نسیانی) طراحی شده است که با نتایج مبهمی همراه بوده است. اکثر این مطالعات مشکلات عدیده‌ای داشته‌اند از جمله:
1) اخذ نمونه‌های ناهمگون و وجود ذینفع‌های بالقوه‌ی درمان
2) درمان جمعیتی گسترده‌تر که منجر به درصد بالایی از پاسخ‌های منفی و عوارض جانبی مشکل‌ساز می‌شود
3) ترجمه‌ی مفهوم MCI به چندین خوشه‌ی متعدد و زبان‌های متعدد و استفده از تشخیص بیماری آلزایمر به‌عنوان فرجام اصلی با توجه به تنوع و تغییرپذیری برای این تشخیص در جوامع متفاوت.
پیش رفتن در زمینه‌ی شناسایی MCI در شناسایی و درمان زودرس بیماران دچار آلزایمر اهمیت فراوان دارد؛ صاحب‌نظران بر این نکته توافق نظر دارند که تعدیل‌کننده‌های بیماری برای بیماری آلزایمر بر روی افرادی متمرکز بوده‌اند که از لحاظ شاختی سالم بوده و در معرض خطر بوده‌اند. حوزه‌ی شناسایی نشانگرهای زیستی اختصاصی و حساس (نشانگرهای تصویربرداری عصبی و زیستی) احتمالاً در سال‌های ‌آتی شاهد رشدی انفجاری خواهد بود.