درمان اختلالات وسواس

اختلال وسواسی جبری و اختلالات مرتبط
1/10 اختلال وسواسی- جبری
اختلال وسواسی جبرای (OCD) به‌صورت گروه مختلفی از علایم تظاهر می‌کند که شامل افکار مزاحم، آداب وسواسی اشتغالات ذهنی و وسواس‌های عملی هستند. این وسواس‌های عملی یا فکری راجعه ناراحتی شدیدی برای فرد ایجاد می‌کند. این وسواس‌های فکری یا عملی سبب اتلاف‌و قت می‌شوند و اختلال قابل ملاحظه‌ای در روند معمولی و طبیعی زندگی،‌ کارکرد شغلی‌، فعالیت‌های معمول وسواسی- جبری ممکن است فقط وسواس فکری، فقط وسواس عملی‌، و یا هر دوی آن‌ها را را باهم داشته باشد.
وسواس فکری عبارت است از فکر، احساس، اندیشه، یا حسی عودکننده و مزاحم. برخلاف وسواس فکری (obsession) که یک فرآیند ذهنی است، وسواس عملی (compulsion) نوعی رفتار است. اجبار (وسواس عملی) رفتاری آگاهانه، استاندارد، و عودکننده است. نظیر شمارش، وارسی، یا اجتناب. بیمار مبتلا به اختلال وسواسی- جبری از غیرمنطقی بودن وسواس‌هایشان آگاهی دارد و این وسواس‌های فکری یا عملی را خود- ناهمخوان (ایگودیس تونیک) می‌یابد (یعنی به‌صورت یک رفتار ناخواسته).
هرچند عمل وسواسی ممکن است در تلاش برای کاستن از اضطراب همراه با وسواس فکری انجام شود، همیشه به کم شدن این اضطراب منجر نمی‌گردد. ممکن است پس از کامل شدن انجام عمل وسواسی، اضطراب فرقی نکرده باشد و یا حتی بیشتر شده باشد. وقتی فرد درمقابل انجام وسواس عملی مقاومت به خرج می‌دهد نیز اضطراب افزایش می‌یابد.

همه‌گیرشناسی
میزان شیوع مادام‌العمر اختلال وسواسی- جبری (OCD) در جمعیت عمومی نسبتاً ثابت و حدود دو تا سه درصد است. طبق تخمین برخی از پژوهشگران، اختلال وسواسی- جبری در بسیاری از بیماران سرپایی مطب‌ها و درمانگاه های روان‌پزشکی یعنی ده درصد از آن‌ها یافت می‌شود. باتوجه به ارقام مذکور‌، اختلال وسواسی- جبری چهارمین بیماری روان‌پزشکی پس از فوبیا (هراس)، اختلالات مرتبط با مواد، و اختلال افسردگی اساسی است. طبق بررسی‌های همه‌گیرشناختی انجام شده در اروپا، ‌آسیا، و آ‌فریقا ثابت شده که این ارقام در فرهنگ‌های مختلف است.
در میان بزرگسالان احتمال ابتلای مرد و زن به این اختلال یکسان است، ولی درمیان نوجوانان، پسرها بیشتر از دخترها چادر اختلال وسواسی- جبری می‌شوند. میانگین سن شروع این اختلال حدود بیست سالگی و البته در مردها مختصری زودتر (حدود نوزده سالگی) و در زن‌ها کمی دیرتر (حدود بیست و دو سالگی) است. در کل‌، حدود دوسوم بیماران پیش از بیست و پنج سالگی و تنها کمتر از پانزده درصد آن‌ها پس از سی و پنج سالگی علایمشان شروع می‌شود. اختلال وسواسی- جبری می‌تواند در نوجوانی، کودکی‌، و حتی در برخی موارد در دو سالگی هم شروع شود. افراد مجرد بیشتر از متأهل‌ها به این اختلال مبتلا می‌شوند که البته این یافته می‌تواند نشانه مشکلی باشد که بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری در حفظ روابط خود دارند. این اختلال در سیاهان کمتر از سفیدپوست‌ها یافت می‌شود که باز هم میزان دسترسی به مراقبت‌های بهداشتی می‌تواند توجیه‌کننده اصلی این تفاوت باشد، نه شیوع آن در میان این دو نژاد.

بیماری‌های همراه
ابتلا به سایر اختلالات روانی هم درمیان بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری شایع است. میزان شیوع مادام‌العمر دو اختلال افسردگی اساسی و جمعیت‌هراسی در بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری به‌ ترتیب حدود شصت و هفت درصد و بیست و پنج درصد است. سایر بیماری‌های روا‌ن‌پزشکی شایعی که در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری به‌صورت همزمان (comorbid) پیدا می‌شود، عبارت است از اختلالات مصرف الکل، اختلال اضطراب فراگیر، اختلالات شخصیتی، هراس اختصاصی، اختلال پانیک، و اختلالات خوردن. OCD شباهتی سطحی به اختلال شخصیت وسواسی جبری دارد؛ این اختلال شخصیت با نگرانی وسواسی درمورد جزئیات، کمال‌طلبی و سایر صفات شخصیتی مشابه همراه است. میزان بروز اختلال توره (tourette) در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری 5 تا 7 درصد است، و سابقه تیک در 20 تا 30 درصد این بیماران وجود دارد.

سبب‌شناسی
عوامل زیستی
عصب- رسانه‌ها (نوئروترانسمیترها)
دستگاه سرتونرژیک
کارآزمایی (Trial)های بالینی بسیاری که بر روی انواع و اقسام داروها انجام شده، مؤید این فرضیه است که نوعی کژتنظیمیِ (dysregulation) سروتونین در ایجاد علایم وسواس فکری و عملی در این اختلال دخیل است. داده‌ها نشان می‌دند که داروهای سرتونرژیک مؤثرتر از داروهایی هستند که بر سایر دستگاه‌های نوروترانسمیتری اثر می‌گذارند. با این حال هنوز روشن نیست که آیا سروتونین به‌عنوان علت اختلال وسواسی- جبری نقشی دارد یا نه. در مطالعات بالینی غلت متابولیت‌های سروتونین (مثل 5- هیدروکسی ایندول استیک اسید [5-HIAA]) در مایع مغزی- نخاعی، و تمایل محل‌های اتصال پلاکت به ایمنی‌پرآمینِ دارای هیدروژنِ 3 (که به محل‌های بازجذب سروتونین متصل می‌شد)، و تعداد این محل‌های اتصال، اندازه‌گیری شده و یافته‌های گوناگونی را در مورد این مقادیر در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری گزارش کرده‌اند. در یکی از مطالعات غلظت 5-HIAA درمایع مغزی‌- نخاعی پس از درمان باکلومی‌پرامین (anafranil) کاهش یافت و این مسأله سبب جلب توجه بیشتری به دستگاه سرتونرژیک شده است.
دستگاه نورآدرنرژیک
در حال حاضر شواهد اندکی درمورد کژکاری دستگاه نورآدرنرژیک در اختلال وسواسی- جبری در دست است. گزارش‌های موردی درجاتی از بهبود علایم اختلال وسواسی- جبری را با مصرف خوراکی کلوئیدین (catapres) نشان داده‌اند. کلونیدین مقدار نوراپی‌نفرین آزاد شده از پایانه‌های عصبی پیش‌سیناپسی را کاهش می‌دهد.
ایمنی شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
از مدت‌ها پیش تمایلی برای نشان دادن ارتباط مثبت میان عفونت استرپتوکوکی و اختلال وسواسی- جبری وجود داشته است. عفونت استرپتوکوکی گروه A بتا- همولیتیک می‌تواند تب روماتیسمی ایجاد کند؛ تقریباً 10 تا 30 درصد از این بیماران به کره سیدنهام دچار می‌شوند و علایم وسواسی- جبری از خود بروز می‌دهند.
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
مطالعات انجام شده به کمک روش‌های تصویربرداری عصبی در بیماران وسواسی- جبری نتایجی همگرا به‌دست داده‌اند که همگی از تغییر عملکرد مدارها و روابط عصبی میان قشر حدقه‌ای- پیشانی، هسته دم‌دار، و تالاموس حکایت می‌کنند. در چندین نوع مطالعه‌ی انجام شده با تصویربرداری کارکردی مغز نظیر برش‌نگاری با گسیل بوزیترون (PET) معلوم شده که در بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری‌، فعالیت مغز (مثلاً سوخت‌وساز یا جریان خون ‌آن) در قطعه‌های پیشانی، عقده‌های قاعده‌ای (به‌ویژه هسته‌ی دمدار)، و قسمت حلقوی (سینگولوم) افزایش یافته است. به‌نظر می‌رسد که درگیری این مناطق در روند آسیب‌شناسی اختلال وسواسی- جبری، بیش از آن‌که با مسیرهای آ‌میگدال- که در حالِ حاضر قسمت عمده تحقیقات مربوط به اختلالات اضطرابی را معطوف خود ساخته است- مرتبط باشد، با مسیرهای کورتیکواستریاتال در ارتباط است. گزارش شده که درمان‌های دارویی و رفتاری هم این نابهنجاری‌ها را برطرف می‌سازند. داده‌های مذکور که از مطالعات انجام شده با تصویربرداری کارکردی مغز حاصل آمده، با داده‌های به‌دست آمده از مطالعات انجام‌شده با تصویربرداری ساختاری مغز همخوانی دارد. در مطالعات انجام شده با برش‌نگاری رایانه‌ای (CT) و نیز تصویربرداری با طنین مغاطیسی (MRI) معلوم شده که اندازه هسته‌های دمدار مغز در بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری به‌صورت دوطرفه کاهش‌یافته است. این هر دو دسته بررسی (با تصویربرداری کارکردی و نیز ساختاری مغز) با این مشاهده نیز همخوانی دارد که در جراحی‌های انجام شده بر قسمت حلقوی (سینگولوم) گاه در درمان بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری مؤثر واقع می‌شود. در یک بررسی اخیر با MRI گزارش شده که زمان بازگشت T1 در قطعه پیشانی افزایش یافته است؛ این یافته هم با مطالعات PET که نابهنجاری را در این قطعه نشان می‌دهد‌، همخوان است.
ژنتیک‌شناسی
داده‌های ژنتیک موجود درباره‌ی اختلال وسواسی- جبری با این فرضیه همخوانی دارد که اختلال مذکور مؤلفه ژنتیک قابل توجهی دارد. احتمال بروز OCD یا خصوصیات وسواسی- جبری در بستگان افراد مبتلا به OCD 3 تا 5 برابر خانواده‌های گروه شاهد است و این یافته در مطالعات مختلف تکرار شده است. اما براساس داده‌های مذکور هنوز نمی‌شود اثر عوامل فرهنگی و رفتاری را بر انتقال این اختلال‌، از اثر عوامل وراثتی تفکیک کرد. در بررسی‌های انجام‌شده درمورد میزان همگامی دوقلوها از نظر ابتلا به اختلال وسواسی- جبری‌، معلوم شده که میزان همگامی دوقلوهای تک‌تخمکی بسیار بیشتر از میزان همگامی دوقلوهای دوتخمکی است. برخی مطالعات نشان داده‌اند میزان بروز انواع مختلفی از اختلالات ازجمله اختلال اضراب فراگیر، اختلالات تیک، اختلال بدریخت‌انگاری بدن، خودبیمارانگاری، اختلالات خوردن و عاداتی نظیر ناخن جویدن در بستگان افراد مبتلا بهOCD بالاتر از جمعیت عمومی است.
سایر داده‌های زیستی
از بررسی‌های الکتروفیزیولوژیک، بررسی‌های انجام شده با الکتروآ‌نسفالوگرافی(EEG) خواب، و مطالعات عصبی- هورمونی، داده‌های به‌دست آمده که بر وجود برخی وجوه اشتراک میان اختلالات افسردگی و اختلال وسواسی- جبری دلالت می‌کند. میزان نابهنجاری‌های غیراختصاصی در EEG بیماران دچار اختلال وسواس- جبری بیشتر از معمول است. از بررسی‌های انجام‌شده EEG خواب معلوم شده که نابهنجاری‌هایی مثل کوتاه شدن دوره‌ی تأخیر REM که در اختلالات افسردگی دیده می‌شود‌، در این اختلال هم وجود دارد. از مطالعات عصبی- هورمونی (نوراندوکرین) هم مشابهت‌هایی با اختالات افسردگی به‌دست ‌آمده، من‌جمله عدم فرونشانی در آزمون فرونشانی دگزامتازون در حدود یک سوم این بیماران، و کاهش ترشح هورمون رشد در پاسخ به تزریق کلونیدین.
همان‌گونه که قبلاً‌ اشاره شد، مطالعات از وجود ارتباطی احتمالی میان زیرمجموعه‌ای از مبتلایان به اختلال وسواسی- جبری و انواع خاصی از سندروم‌های تیک حرکتی (یعنی توره و تیک‌های حرکتی مزمن) حکایت می‌کنند. در بستگان مبتلایان به اختلال توره میزان بالاتری از ابتلا به اختلال وسواسی- جبری، اختلال توره، تیک های حرکتی مزمن در مقایسه با بستگان افراد شاهد (صرف‌نظر از ابتلای این افراد به اختلال وسواسی- جبری) به چشم می‌خورد. اکثر مطالعات انجام شده بر روی خانواده افراد پژوهیدنی (پروباند) مبتلا به اختلال وسواسی- جبری نشان داده‌اند که میزان اختلال توره و تیک های حرکتی مزمن فقط درمیان بستگان پروپاندهایی افزایش می‌یابد که علاوه بر اختلال وسواسی- جبری، به یکی از شکل‌های اختلال تیک نیز دچار می‌باشند. شواهد هم‌چنین حاکی از انتقال مشترک اختلال توده، OCD و تیک‌های حرکتی مزمن در خانواده‌ها است.

عوامل رفتاری
معتقدان به نظریه‌ یادگیری، وسواس فکری را محرکی شرطی می‌دانند. به نظر آن‌ها اگر محرک نسبتاً خنثایی از طریق روند شرطی‌سازی پاسخ‌ده (شرطی‌سازی فعال. م) با وقایعی ذاتاً زیان‌بار یا اضطراب‌آور ملازم گردد، با ترس یا اضطراب‌، مرتبط می‌شود و این حالات را تداعی می‌کند. به این ترتیب، شیء یا فکری که تا پیش از این خنثی بود، به محرکی شرطی بدل می‌شود که قادر است در فرد تولید اضطراب یا ناراحتی بکند.
اما تثبیت وسواس عملی به طریق دیگری صورت می‌گیرد. فرد کشف می‌کند که برخی اعمال، اضطراب همراه با فکر وسواسی را تخفیف می‌دهد. به این ترتیب راهبردهای اجتنابی فعالی که شکل اجبار یا رفتارهای تشریفاتی (rirualistic) را دارند، پیدا می‌شوند تا اضطراب را مهار کنند و از آن‌جا که راهبردهای اجتنابی مذکور در تقلیل سائق ثانویه دردناک که همان اضطراب باشد، اثربخش واقع می‌شوند، تدریجاً تثبیت می‌شوند و به این‌ترتیب رفتارهای وسواسی به‌صورت الگوهایی یادگرفته شده در فرد شکل می‌گیرند. برای توضیح برخی از جنبه‌های پدیده‌های وسواسی- جبری (نظیر اضطراب‌آور بودن افکاری که ذاتاً و الزاماً ترسناک نیستند و نحوه‌ی تشکیل و تثبیت رفتارهای اجباری) مفاهیم مفیدی می‌توان از نظریه‌ی یادگیری به‌دست ‌آورد.

عوامل روانی- اجتماعی
عوامل شخصیتی
اختلال وسواسی- جبری غیر از اختلال شخصیت وسواسی- جبری است. اختلال شخصیت وسواسی جبری باتوجه به جزئیات، کمال‌طلبی و صفات شخصیتی مشابه همراه است. اکثر بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری علایم شخصیت وسواسی- جبری را در دوره‌ی پیش‌مرضی نداشته‌اند، لذا برای پیدایش اختلال وسواسی- جبری، این‌گونه صفات شخصیتی نه لازم است و نه کافی. تنها حدود پانزده تا سی‌وپنج درصد از بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری‌، صفات وسواسی را هم به‌صور پیش‌مرضی داشته‌اند.
عوامل روان‌پویشی
بینش روان‌پویشی به فهم مشکلات موجود در پذیرندگی درمان، مشکلات بین فردی، و مشکلات شخصیتی همراه با این اختلال محور I کمک زیادی می‌کند. بسیاری از بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری ممکن است از مشارکت در درمان‌های مؤثری نظیر مصرف مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و رفتاردرمانی سرباز زنند. هرچند که علایم اختلال وسواسی- جبری ممکن است ریشه زیستی داشته باشند، ولی مفاهیم روان‌پویشی نیز با آ‌ن‌ها در ارتباطند. به علت منافع ثانویه‌ای که علایم وسواسی- جبری دارند، ممکن است بیمار برای حفظ ‌آن‌ها بکوشد. مثلاً مرد بیماری که مادرش در خانه می‌ماند تا از او مراقبت کند، ناخود‌آگاه به علایم وسواسی- جبری‌اش دامن می‌زند تا هرچه بیشتر توجه ما درش را جلب نماید.
یکی دیگر از جنبه‌های اهمیت عوامل روان‌پویشی، نقش آن‌ها در درک ابعاد بین فردی است. مطالعات نشان داده‌اند که بستگان این بیما ران از طریق مشارکت فعال در آداب و مراسم وسواسی با ایجاد تغییرات قابل ملاحظه در روش‌های معمول زندگی روزمره خود، با بیمار سازگاری و انطباق پیدا می‌کنند. این شکل از مساعدت و سازگاری خانوادگی با استرس‌های موجود در خانواده‌، نگرش‌های طردکننده نسبت به بیمار، و ضعف عملکرد خانوادگی ارتباط دارد. اعضای خانواده اغلب برای کاستن از اضطراب بیمار یا جلویگری از ابراز خشم وی تلاش می‌کنند. این الگوی روابط ممکن است درونی شود و وقتی بیمار روند درمان را شروع می‌کند، مجدداً احیا گردد. با نگاه از زاویه دید روان‌پویشی به الگوهای عودکننده روابط بین فردی مذکور،‌ بیمار چگونگی تأثیر بیماری خود را بر دیگران درمی‌یابد.
و سرانجام‌، یکی دیگر از جنبه‌های مهم تفکر روان‌پویشی، شناخت عوامل آشکارسازی است که شروع یا وخامت علایم را تسریع می‌کنند. مشکلات بین فردی غالباً اضطراب و در نتیجه علایم بیمار را افزایش می‌دهند. تحقیقات نشان داده‌اند که برخی عوامل محیطی مولد استرس، به‌ویژه استرس‌های مرتبط با حاملگی، بچه‌دار شدن، یا مراقبت از فرزندان به‌عنوان پدر و مادر، می‌توانند سبب تسریع و اختلال وسواسی- جبری شوند. شناخت عوامل مولد استرس می‌تواند در طرح کلی نقشه درمان به بالینگر کمک کند و درنتیجه از میزان رویدادهای مولد استرس کم کرده یا معنای استرس‌زایی را که برای بیمار دارند کاهش دهد.
زیگموند فروید
اختلال وسواسی- جبری درنظریه روان‌کاوی سنتی، روان‌نژندی وسواسی- جبری نامیده شده بود و نوعی واپس‌روی از مرحله‌ی ادیپی به مرحله‌ی مقعدی رشد روانی- جنسی تلقی می‌شد. بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری وقتی با موقعیت‌هایی ادیپی مثل مقابله به مثل یا از دست دادن محبت یکی از ابژه‌های مهم زندگی‌شان روبه‌رو می‌شوند و خطر اضطراب را احساس می‌کنند، از این مرحله عقب می‌نیشنند و به مرحله‌ی مقعدی پناه می‌برند؛ مرحله‌ای که از لحاظ هیجانی با دوسوگرایی بسیاری شدیدی همراه است. این دوسوگرایی محصول انشقاقی است که در وحدت ظریف سائق‌های مشخصه‌ی مرحله‌ی ادیپی، یعنی سائق‌های جنسی و پرخاشگرانه روی می‌دهد. وجود همزمان نفرت و عشق نسبت به یک فرد واحد، بیمار را علیل و ناتوان، و دچار شک و بلاتصمیمی می‌سازد.
یکی از نمونه‌هایی که چگونگی نگرش فروید را به علایم اختلال وسواسی- جبری نشان می‌دهد، درمورد بیمار زیر به وسیله اوتوفنیکل شرح داده شده است:
یکی از بیماران- که قبلاً روانکاوی شده بود- در اولین جلسه مصاحبه از این شکایت داشت که به شکل اجبارگونه‌ای مرتب به پشت سرش نگاه می‌کند، مبادا که چیز مهمی را نادیده گرفته باشد. افکاری که عمدتاً در ذهنش غلبه داشتند عبارت بودند از این‌که: ممکن است سکه‌ای را که روی زمین افتاده بود ندیده باشد؛ ممکن است روی حشره‌ای پا گذاشته و به او ‌آسیب زده باشد؛ و یا ممکن است حشره‌ای پشت سرش روی زمین افتاده و به کمک او احتیاج داشته باشد. این بیمار از دست زدن به هرچیزی می‌ترسید‌، و هر وقت به چیزی دست می‌زد باید خود را متقاعد می‌کرد که به آن آسیبی نزده است. هیچ شغلی نداشت، چون رفتارهای وسواسی شدیدش تمام فعالیت‌های او را مختل کرده بود، با این حال به یک چیز خیلی دلبستگی داشت، و آن تمیز کردن خانه بود. دوست داشت به خانه همسایه‌ها برود و فقط برای سرگرمی، خانه آ‌ن‌ها را تمیز کند. علامت دیگری که بیمار داشت، آن‌طور که خودش می‌گفت، حساسیت به لباس‌هایش بود؛ ذهنش دایم به این سؤال مشغول بود که آیا لباس‌هایش مرتب و متناسب هستند یا نه. علاه بر این‌ها اظهار می‌کرد که روابط و فعالیت‌های جنسی جایگاه چندانی در زندگی‌اش ندارند. فقط سالی دو یا سه بار مقاربت جنسی انجام می‌داد، آن هم فقط با دخترهایی که هیچ علاقه شخصی به آن‌ها نداشت. در جلسات بعد او به علامت دیگری هم اشاره کرد؛ وقتی بچه بود، نسبت به مادرش احساس تنفر داشت و از این‌که به او دست بزند خیلی می‌ترسید. به‌نظر نمی‌رسید هیچ دلیل واقعی برای این احساس تنفر وجود داشته باشد، چون مادرش زنی زیبا و دوست داشتنی بود.
در این نمونه بالینی‌، احساس نیاز به تمیز کردن و دست نزدن به اشیاء با تمایلات جنسی مقعدی ارتبا دارد، و تنفر از مادر نیز واکنشی درمقابل ترس از زنا با محارم استت.
یکی از خصایص برجسته بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری اشتغال ذهنی شدید آنان به پرخاشگری یا نظافت است که آیا ‌آشکارا در محتوای علایمشان دیده می‌شود، یا در تداعی‌هایی که پس این علایم نهفته است. بنابراین ای‌بسا نحوه پیدایش اختلال وسواسی- جبری ریشه در مختل شدن رشد و نمو طبیعی فرد در مرحله‌ی مقعدی- آزاگرانه داشته باشد.
دوسوگرایی
دوسوگرایی نتیجه‌ی مستقیم تغییر در حیات تکانشی فرد است. در مرحله‌ی مقعدی- آ‌زارگرانه‌ی رشد، یکی از خصایص مهم و طبیعی کودک دودلی است؛ یعنی کودک در این مرحله نسبت به ابژه واحدی‌، حتی گاه در آن واحد، هم احساس عشق و محبت می‌کند و هم احساس نفرت تا حد مرگ. بیمار مبتلا به اختلال وسواسی- جبری هم اغلب به‌طور خودآ‌گاه همین حال را دارد. این تعارض میان احساس‌های متضاد را می‌توان در الگوی رفتاری انجام- ابطال و شک‌ ناتوان‌کننده‌ی فرد در انتخاب میان گزینه‌ها به‌خوبی دید.
تفکر جادویی
تفکر جادویی بیشتر به رو شدن اسلوب‌های کهن و اولیه‌ی تفکر براثر واپس‌زنی مربوط است‌، نه به تکانه‌های فرد؛ به این معنا که واپس‌روی نه‌تنها دامان کارکردهای نهاد (اید) را می‌گیرد، که بر کارکردهای ایگو نیز اثر مشابهی می‌نهد. ویژگی ذاتی تفکر جادویی، احساس قدرت مطلق (همه‌کار توانی) در فکر است. فرد خیال می‌کند به صرف اندیشیدن درباره‌ی واقعه‌ی از وقایع جهان خارج می‌تواند بی هیچ نیازی به اعمال مادی واسط، موجب وقوع ‌آن گردد. همین احساس است که باعث می‌شود افکار پرخاشگرانه‌ی فردِ مبتلا به اختلال وسواسی- جبری، برایش بیم‌آور و ترساننده باشند.

تشخیص و خصوصیات بالینی
طبق DSM-5 و به‌عنوان بخشی از ملاک‌های تشخیصی اختلال وسواسی- جبری بالینگر حق دارد معین کند که ‌آیا بیمار به نوع کم‌بصیرت این اختلال مبتلاست یا نه؟ و آن زمانی است که بیمار اساساً افراطی بودن وسواس‌های فکری و عملی خود را قبول نداشته باشد.
بیمارانی که بینش خوب یا نسبی دارند می‌دانند باورهای OCD آن‌ها قطعاً یا احتمالاً صحیح نیستند یا ممکن است درست باشند یا نباشند. بیمارانی که بینش ضعیفی دارند معتقدند باورهای وسواسی‌شان احتمالاً درست است و بیماران بدون بینش متقاعد شده‌اند که باورهایشان درست است.
بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری اغلب به پزشکان غیر روا‌ن‌پزشک مراجعه می‌کنند. بیمارانی که همه وسواس فکری و هم وسواس عملی دارند، لااقل هفتاد و پنج درصد از کل بیماران مبتلا به این اختلال را تشکیل می‌دهند. برخی پژوهشگران و بالینگران براین عقیده‌ان د که اگر بیماران را علاوه بر وسواس‌های رفتاری، از نظر وسواس‌های عملی ذهنی هم به‌‌دقت ارزیابی کنیم، این رقم ممکن است به صددرصد هم برسد. مثلاً وسواسی که مربوط به صدمه رساندن به کودک خود باشد، ممکن است با وسواس عملی ذهنی به‌صورت تکرار ورودی خاص به دفعات خاص همراه باشد. البته برخی از پژوهشگران و بالینگران هم معتقدند که برخی از بیماران به‌واقع تنها افکار وسواسی دارند و فاقد هرگونه وسواس عملی هستند. این‌ها بیمارانی هستند که هرآن ممکن است افکاری تکراری درباره‌ نوعی عمل جنسی یا پرخاشگرانه به سرشان بزند که از نظر خودشان شنیع و شرم‌آور است. برای وضوح بیشتر، بهترین کار آن است که وسواس را فکر، و وسواس عملی را رفتار بدانیم.
وسواس‌های فکری و وسواس‌های عملی (اجبار) ویژگی‌های اساسی OCD محسوب می‌شوند. فکر یا تکانه‌ای خود را به زور و به‌طور دائم به حوزه‌ی باخبری خودآگاهانه‌ی فرد تحمیل می‌کند. وسواس‌های فکری معمول در OCD عبارتند از افکار مربوط به آلودگی («دست‌هایم کثیف هستند») یا شک و تردید («یادم فت اجاق را خاموش کنم»).
احساس ترسی ‌آمیخته با اضطراب، ملازم این تظاهر محوری است و مشخصه کلیدی وسواس عملی این است که اضطراب همراه با وسواس فکری را کاهش می‌دهد. وسواس فکری یا عملی خودناهمخوان (Ego- Alien) است، یعنی فرد آن را غریبه با احساسی می‌یابد که از خود به مثابه یک موجود روانی دارد. وسواس‌ فکری یا عملی هرقدر هم عمیق باشد، فرد معمولاً آن را مهمل و غیرعاقلانه می‌داند. فرد دچار وسواس فکری یا عملی معمولاً تمایل عمیقی در خود برای مقاومت دربرابر آن‌ها می‌بیند. با این حال حدود نیمی از کل این بیماران مقاومت چندانی دربرابر وسواس عملی از خود نشان نمی‌دهند. حدود هشتاد درصد از کل بیماران معتقدند که وسواس‌های عملی‌شان غیرعاقلانه است. گاه نیز وسواس فکری و عملی نزد بیمار اهمیت می‌یابد، مثلاً بیمار حتی اگر شغلش را هم به‌خاطر وقتی که صرف شست‌وشو می‌کند، از دست بدهد، بر این اعتقاد خود که شست‌وشوی اجبارگونه‌اش اخلاقاً صحیح است، پای می‌فشرد.

الگوی علایم
وسواس‌های فکری و عملی در بزرگسالان و نیز کودکان و نوجوانان به اشکال مختلفی تظاهر می‌یابد. علایم یک بیمار واحد نیز ممکن است در طول زمان تغییر کند و هم‌پوشانی‌هایی پیدا کند، ولی به هرحال علایم اختلال وسواسی- جبری، چهارالگوی عمده دارد.
آلودگی
شایع‌ترین الگو آن است که وسواسِ آلودگی به‌دنبالش شست‌وشو با اجتناب اجبارگونه وجود داشته باشد. فرد اغلب از شیء اجتناب‌ناپذیر (مثل مدفوع، ادرار‌، گرد و غبار‌، یا میکروب) می‌ترسد. بیمار ممکن است دست‌هایش را به افراط بشوید و درواقع بساید و بخراشد، یا از ترس میکروب، حتی قادر به ترک خانه‌اش هم نباشد. اضطراب، شایع‌‌ترین واکنش هیجانی دربرابر شیئی است که فرد از آن می‌ترسد، منتها شرم و نفرت وسواس‌گونه هم احساسات شایعی است. بیمارانی که وسواس آلودگی دارند، معمولاً معتقدند که آلودگی با کوچکترین تماس از شیئی به شیء دیگر و از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شود.
تردید مرضی
دومین الگوی شایع، وسواس تردید است که به‌دنبالش وسواس عملی به‌صورت وارسی روی می‌دهد. این وسواس اغلب متضمن نوعی احساس خطر از انجام عملی خشونت‌بار است (مثلاً فرد می‌ترسد مبادا اجاق را خاموش یا در را قفل نکرده با شد). وارسی هم اغلب به این صورت است که بیمار چند بار به خانه بازمی‌گردد تا مثلاً ببیند اجاق را خاموش کرده یا نه. این بیماران تردید وسواس‌گونه‌ای درباره‌ی خود دارند، به‌طوری که همیشه به خاطر فراموش کردن چیزی یا انجام چیزی، احساس گناه می‌کنند.
افکار مزاحم
سومین الگوی شایع اختلال وسواسی- جبری آن است که فرد اصلاً افکار وسواسی مزاحمی بدون هیچ‌گونه عمل و وسواس عملی داشته باشد. این‌گونه وسواس‌ها معمولاً افکاری تکراری درباره نوعی عمل جنسی یا پرخاشگرانه است که به‌نظر خود فرد، شنیع و شرم‌آور است. بیمارانی که دارای وسواس‌های فکری مربوط به اعمال پرخاشگرانه یا جنسی هستند ممکن است خودشان را به پلیس معرفی کنند یا نزد کشیش اعتراف نمایند.
تقارن
چهارمین الگوی شایع این اختلال‌، لزوم رعایت تقارن با دقت است، به‌ طوری‌که ممکن است موجب شود فرد دچار وسواس عملی کندی گردد. بیمار واقعاً ساعت‌ها وقت لازم دارد تا یک وعده غذا بخورد، یا صورتش را اصلاح کند.
سایر الگوهای علایم
وسواس‌های مذهبی و صرفه‌جویی اجبارگونه هم در بیماران وسواسی- جبری شایع است. وسواس کندن مو (تریکوتیلومانیا)، و ناخن جویدن هم ممن است وسواس‌های عملی از نوع اختلال وسواسی- جبری باشد. خودارضایی هم ممکن است جنبه وسواسگرانه پیدا کند.
معاینه وضعیت روانی
بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری در معاینه وضعیت روانی ممکن است علایم اختلالات افسردگی را نشان دهند. چنین علایمی تقریباً در پنجاه درصد از کل بیماران وجود دارد. برخی از بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری صفات شخصیتی‌‌ای دال بر اختلال شخصیت وسواسی- جبری دارند (مثل نیاز افراطی به دقیق یا نظیف بودن)، اما اکثر آن‌ها چنین نیستند. میزان تجرد در میان افراد مبتلا به اختلال وسواسی- جبری، به‌ویژه در مردان بیشتر از متوسط جامعه است. در بیماران متأهل نیز میزان اختلافات زناشویی بیشتر از معمول است.
خانم (ک) از سوی پزشک عمومی برای ارزیابی روان‌پزشکی ارجاع شده بود. طی مصاحبه خانم (ک) توضیح داد از مدت‌ها پیش تشریفات وارسی دارد که سبب شده چندین شغل را از دست بدهد و به چندین رابطه‌اش صدمه زده بود. او می‌گفت مثلاً چون اغلب افکاری دارد مبنی بر این‌که در خودرویش را قفل نکرده، برایش سخت است ماشینش را ترک کند مگر اینکه به‌طور مکرر آن را وارسی کند. این وارسی‌ها آن‌قدر با شدت انجام شد که دستگیره درب چندین ماشینش را شکسته بود و هر روز به دلیل وارسی ماشین یک ساعت دیر سرکارش حاضر می‌شد. همچنین او افکار راجعه‌ای داشت که درب آپارتمانش قفل نکرده و هر روز پیش از آن‌که عازم سرکارش شود چند بار برمی‌گشت و درب منزلش را کنترل می‌کرد. بیمار اظهار داشت وارسی درب‌ها اضطرابش را درمورد ایمنی کاهش می‌داد. خانم (ک) گفت گاهگاهی تلاش کرده بود اتومبیل یا منزل را بدون وارسی درب ترک کند (مثلاً زمان‌هایی که دیرش شده بود) اما بعد آن‌قدر در مورد دزدیده شدن ماشینش یا مورد سرقت واقع شدن خانه‌اش نگران می‌شد که نمی‌توانست هیچ جا برود. بیمار گزارش کرد که وسواس‌هایش درمورد امنیت در طول 3 ماه گذشته چنان شدت گرفته بودند که به‌دلیل تأخیرهای مکرر شغلش را از دست داده بود. او از ماهیت غیرمنطقی دغدغه‌هاغی وسواسی‌اش آگاه بود اما نمی‌توانست آن‌ها را نادیده بگیرد.

تشخیص افتراقی
بیماری‌های طبی
شماری از اختلالات طبی اولیه می‌توانند علایمی کاملاً شبیه به OCD ایجاد کنند. امروزه OCD را اختلال هسته‌های قاعده‌ای می‌دانند و این دیدگاه منبعث از شباهت پدیدارشناختی بین OCD ایدیوپاتیک و اختلالات شبه OCD است که با بیماری‌های هسته‌های قاعده‌ای همراهند (نظیر کره سیدنهام و بیماری‌هانتینگتون). وقتی در بیماری که برای درمان روان‌پزشکی مراجعه کرده است به فکر تشخیص OCD هستیم باید نشانه‌های عصبی آسیب‌های هسته‌های قاعده‌ای را ارزیابی کنیم. همچنین باید توجه داشت که OCD بیشتر پیش از 30 سالگی بروز می‌کند و در صورت شروع اخیر OCD در افراد مسن‌تر بایستی به فکر عوامل عصبی احتمالی دخیل در بروز این علایم بود.

اختلال توره
اختلال وسواسی- جبری ارتباط نزدیک با سندروم توره دارد، زیرا این دو اختلال در بسیاری از موارد در طول زمان در یک فرد و یا در یک خانواده بروز می‌کند. حدود 90 درصد افراد دچار اختلال توره رفتارهای وسواسی‌ دارند و حدود دو درصد سوم ‌آن‌ها واجد ملاک‌های تشخیصی OCD هستند.
سندروم توده در شکل کلاسیک خود با الگویی از تیک‌های حرکتی و صوتی عودکننده همراه است که شباهت اندکی با OCD دارند. اما میل شدید قبل از انجام تیک اغلب شباهت زیادی به وسواس‌های فکری دارد و تیک‌های حرکتی پیچیده‌تر بسیار شبیه وسواس‌های عملی هستند.

سایر اختلالات روان‌پزشکی
رفتار وسواسی- جبری در تعاد زیادی از اختلالات روان‌پزشکی دیده می‌شوند و بالینگر هنگام گذاشتن تشخیص OCD باید این اختلالات را کنار بگذارد. OCD شباهتی سطحی با اختلال شخصیت وسواسی- جبری دارد که با دغدغه وسواسی در رابطه با جزییات، کمال‌طلب و سایر صفات شخصیتی مشابه همراه است. اما فقط در OCD سندروم کاملی از وسواس‌های عملی و فکری دیده می‌شود و این حالت در اختلال شخصیت وسواسی- جبری دیده نمی‌شود.
علایم روان‌پریشی اغلب منجر به بروز افکار و رفتارهای وسواسی می‌شوند که تفکیک آن‌ها از OCD با بینش اندک دشوار است. در OCD با بصیرت اندک وسواس‌های فکری به روان‌پزشکی شباهت پیدا می‌کند. نکات کلیدی در افتراق OCD از روان‌پریشی عبارتند از: 1- بیماران دچار OCD تقریباً همواره به ماهیت غیرمنطقی علایم خود وقوف دارند و 2- بیماری‌های روان‌پریشانه معمولاً با انواعی از خصوصیات دیگر همراه هستند که در OCD دیده نمی‌شوند. به همین ترتیب افتراق OCD از افسردگی می‌تواند دشوار باشد، زیرا این دو اختلال اغلب همراه هم بروز می‌کنند و افسردگی اساسی غالباً با افکار وسواسی همراه است که گاهی به وسواس‌های فکری مشخصه OCD شبیه می‌شوند. بهترین راه برای افتر اق این دو اختلال توجه به سیر ‌آن‌ها است. افکار وسواسی همراه افسردگی فقط در طول دوره افسردگی دیده می‌شوند، اما OCD واقعی علیرغم فروکش افسردگی تداوم می‌یابد.

سیر و پیش‌آگهی
علایم بیش از نصف بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری به‌طور ناگهانی شروع می‌شود. تقریباً در پنجاه تا هفتاد درصد از آن‌ها علایم پس از واقعه پرفشاری نظیر حاملگی، یک مشکل جنسیع یا مرگ یکی از بستگان شروع می‌شود. از آن‌جا که خیلی از این بیماران می‌کوشند علایم خود را از دیگران پنهان نگه دارند، اغلب بیمار با پنج تا ده سال تأخیر به روان‌پزشک مراجعه می‌کند و البته با افزایش آگاهی خاص و عام از این اختلال وسواسی- جبری معمولاً سیری درازمدت، اما متغیر، دارد؛ در برخی از بیماران به‌صورت نوسانی است و در برخی دیگر به‌صورت ثابت.
حدود بیست تا سی درصد از بیماران مبتلا به این اختلال بهبود چشم‌گیر و چهل تا پنجاه درصد بهبود متوسط در علایم خود پیدا می‌کنند . بیست تا چهل درصد نیز یا به همان صو رت بدحال می‌مانند، یا علایمشان بدتر می‌شود.
حدود یک‌سوم از بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری دچار اختلال افسردگی اساسی نیز هستند و خطر خودکشی در مورد تمام بیماران دچار اختلال وسواسی- جبری مطرح است. تسلیم شدن به وسواس‌های عملی (نه مقاومت دربرابرشان)، شروع اختلال در کودکی، وجود وسواس‌های عملی غریب، لزم بستری شدن بیمار‌، ابتلای همزمان به اختلال افسردگی اساسی، وجود عقاید هذیانی، وجود افکار بیش‌بها داده (یعنی به‌نوعی پذیرش وسواس‌های فکری و عملی)، و وجود اختلال شخصیت (به‌ویژه اختلال شخصیت اسکیزوتایپی) بر بد بودن پیش‌آگهی دلالت دارد. سازگاری خوب بیمار از نظر شغلی و اجتماعی، وجود واقعه‌ای تسریع‌کننده، و دوره‌ای بودن علایم، دال بر پیش‌‌آگهی خوب اختلال است. محتای وسواس به‌نظر نمی‌رسد ربطی به پیش‌‌آگهی اختلال داشته باشد.

درمان
با پیدا شدن شواهد فزاینده‌ای که نشان می‌دهد اختلال وسواسی- جبری به مقدار زیادی تحت‌تأثیر عوامل زیستی شکل می‌گیرد، دیگر نظریه به روانکاوی سنتی ارج و قربی ندارد. به‌علاوه، از آن‌جا که علایم این اختلال به‌نظر می‌رسد به روان‌درمانی روان‌پویشی و روانکاوی مقاوم باشد، امروزه درمان‌های دارویی و رفتاری رایج شده است. البته در فهم اینکه چه چیز تشدید این اختلال را تسریع می‌کند و در برخورد با اشکال گوناگون مقاومت دربرابر درمان- فی‌المثل عدم رعایت دستورات دارویی- هنوز هم توجه به عوامل روان‌پویشی ممکن است فایده زیادی داشته باشد.
بسیاری از بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری مصرانه دربرابر اقدامات درمانی مقاومت می‌کنند. ممکن است از مصرف دارو خودداری کنند، یا در انجام تمرین‌ها و تکلیف‌ها و سایر اعمالی که رفتار درمانگران تجویز می‌کنند، مقاومت به خرج دهند. خود علایم وسواسی- جبری هم، گرچه مبنای زیستی دارند، ممکن است برای بیمار معنای روانی مهمی داشته باشند و لذا بیمار از کنار گذاشتن آن‌ها اکراه داشته باشد. وارسی روان‌پویشی مقاومت بیمار دربرابر درمان می‌تواند به پذیرندگی بهتری از جانب وی منجر شود.
در مطالعات کاملاً کنترل‌شده معلوم گشته است که با دارودرمانی، رفتاردرمانی، یا ترکیب این دو‌، از علایم بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری به‌نحو مؤثر و چشم‌گیری کاسته می‌شود. تصمیم‌گیری در این مورد که چه درمانی به‌کار رود، باید مبتنی باشد بر قضاوت و مهارت درمانگر و نیز بر این‌که خود بیمار کدام اسلوب را می‌پذیرد.

دارودرمانی
اثربخش بودن درمان دارویی برای اختلال وسواسی- جبری در چندین کارآزمایی (trial) بالینی به اثبات رسیده است. این مشاهده در مطالعات مزبور که میزان پاسخ به دارونما تنها حدود پنج درصد است. تأیید دیگری است بر اثربخش بودن دارودرمانی.
تمام داروهایی را که برای درمان اختلالات افسردگی یا سایر اختلالات روانی به‌کار می‌برند، به‌مقدار مصرف معمولشان در درمان اختلال وسواسی- جبری هم می‌توان به‌کار برد. اثرات اولیه داروها عموماً پس از چهار تا شش هفته درمان دیده می‌شود، اما برای کسب حداکثر نفع درمانی معمولاً هشت تا شانزده هفته وقت لازم است. درمان با داروهای ضدافشردگی هنوز مورد مناقشه است، اما بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری که به درمان با ضدافسردگی‌ها پاسخ می‌دهند، به‌نظر می‌رسد با قطع دارو دچار عود اختلال می‌شوند.
رویکرد پذیرفته شده (استاندارد) آن است که نخست، درمان را با یکی از مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین (SSRIها) یا با کلومی‌پرامین شروع کنیم‌، بعد اگر این دارو مؤثر نبود، به راهبرد دارویی دیگری بپردازیم. با عرضه داروهای سروتونرژیک درصد بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری که احتمال دارد به درمان پاسخ دهند، افزایش یافته و به طیف پنجاه تا هفتاد درصد رسیده است.

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سرتونین
همه‌ی SSRIها قابل دسترس در ایالات متحد، یعنی فلوکستین (prozac)‌، فلووکسامین (huvox)، پاروکستین (paxil)، و سرترالین (Zoloft) و سیتالوپرام (Celexa) را «اداره‌ی دارو و غذا» (FDA) برای درما اختلال وسواسی- جبری تأیید کرده است. اغلب مقادیر بالایی از دارو- مثلاً هشتاد میلی‌گرم فلوکستین در دوز- لازم است تا اثر مفیدی از آن دیده شود. SSRIها ممکن است آشفتگی خواب، تهوع و اسهال، سردرد، اضطراب، و بی‌قراری ایجاد کنند،‌ اما این عوارض اغلب گذراست و عموماً‌ مشکلاتی کمتر از عوارضِ داروهای سه‌حلقه‌ای نظیر کلومی‌پرامین ایجاد می‌کند. بهترین پیامد بالینی زمانی پیدا می‌شود که SSRIها در ترکیب با رفتاردرمانی به‌کار رود.

کلومی‌پرامین
از میان همه‌ی داروهای سه‌حلقه‌ای و چهارحلقه‌ای، انتخابی‌ترین دارو از نظر تأثیر بازجذب سروتونین- درمقایسه با تأثیر بر بازجذب نوراپی‌نفرین- کلومی‌پرامین است که از این نظر فقط SSRIها بر آن غلبه دارند. قدرت کلومی‌پرامین از نظر اثر بازجذب سروتونین فقط از قدرت سرترالین و پاروکستین کمتر است. کلومی‌پرامین اولین دارویی بود که FDA برای درمان اختلال وسواسی – جبری تأیید کرد. مقدار آن را باید در عرض دو تا سه هفته با لا برد تا عوارض گوارشی و افت وضعیتی فشار خون براثر آن‌ها ایجاد نشود. این دارو نیز مثل سایر سه حلقه‌ای‌ها اثرات رخوت‌زا و ضد کولینرژیک چشم‌گیری شامل خشکی دهان و یبوست دارد. بهترین پیامد مصرف کلومی‌پرامین نیز مثل SSRIها زمانی نصیب می‌شود که دارو در ترکیب با رفتاردرمانی به‌کار رود.
سایر داروها
اگر درمان با کلومی‌پرامین با یکی از SSRIها توفیقی به همراه نداشته باشد،‌ خیلی از درمانگران، با افزودن لیتیوم (eskalith)، والپروات (depakene)، یا کاربامازپین (tegretol) به تقویت همان دارو می‌پردازند. داروهای دیگری که در درمان اختلال وسواسی- جبری می‌‌توان امتحان کرد، ونلافاکسین (effexor)، پیندولول (visken) و مهارکننده‌های منوآمین‌اکسیداز به‌ویژه فنلزین (nardil) است. داروهای دیگری که برای درمان بیماران غیر پاسخ‌ده مطرح است، عبارت است از بوسپیرون (BuSpar)، 5- هیدروکسی تریپتامین (5-HT)، ال- تریپتوفان، و کلونازپام (klonopin). افزودن یک داروی ضدّروان‌پریشی آتیپیک مانند ریسپریدون در برخی موارد مفید بوده است.

رفتاردرمانی
علی‌رغم آن‌که مقایسه یک به یک چندان میان رفتاردرمانی و دارودرمانی در اختلال وسواسی- جبری صورت نگرفته، رفتار درمانی را هم به‌اندازه‌ی دارودرمانی در درمان این اختلال مؤثر می‌دانند و حتی طبق برخی داده‌ها اثرات مفید رفتاردرمانی دیرپاتر است. به همین دلیل خیلی از بالینگران رفتار درمانی را درمان انتخابی اختلال وسواسی- جبری می‌دانند. رفتار درمانی را هم به‌صورت سرپایی می‌شود انجام داد و هم به‌صورت بستری. رویکردهای رفتاری اصلی در اختلال وسواسی- چیزی عبارت است از مواجه‌سازی (exposure) و ممانعت از پاسخ حساسیت‌زدایی (desensitization)، ایستادن فکر، غرقه‌سازی (flooding)، انفجار درمانی (درمان با غرقه‌سازی تجسمی) و شرطی‌سازی بیزارگرانه را هم در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری به‌کار برده‌اند. لازمه رفتاردرمانی آن است که بیمار واقعاً برای بهبود یافتن متعهد شده باشد.

روان‌درمانی
باتوجه به اینکه درباره‌ی روان‌درمانی مبتنی بر بینش در اختلال وسواسی- جبری مطالعه‌ی کافی صورت نگرفته، به‌راحتی نمی‌شود مواردی را که موثر بوده تعمیم داد و معتبر دانست، با این حال گزارش‌هایی موردی از موفقیت آن وجود دارد. متخصصان روانکاوی فردی تغییرات مثبت بارز و دیرپایی را در بیماران دچار اختلال شخصیت وسواسی- جبری مشاهده کرده‌اند، خاصه زمانی که بیمار توانسته با تکانه‌های پرخاشگرانه پنهان در پس صفات شخصیتی خود کنار بیاید. به همین‌ترتیب، روانکاوان و روان‌پزشکان پویش‌مدار هم در سیر روان‌درمای بینشی طولانی یا روانکاوی بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری بهبود علامتی چشم‌گیری را مشاهده کرده‌اند.
آقای (پ) مرد آرام، منفعل، بی‌هیجان و به‌شدت مؤدب 30 ساله‌ای بود که اختلال وسواسی جبری داشت و به‌دلیل مشکلاتی که در محل کار و روابطش پیش آ‌مده بود در پی روان‌درمانی روان‌پویشی برآمد. آقای (پ) آداب شمارش داشت و به‌صورت وارسی می‌کرد که لبه‌ی تیز چاقوی نیز بی‌حفاظ نمانده با شد و کفش‌ها در جاکفشی درست قرار گرفته باشد. در طول جلسات او اغلب بی‌وقفه درمورد جزئیات به‌ظاهر بی‌اهمیت زندگی شغلی‌اش صحبت می‌کرد. یک‌بار درمانگر هنگام گوش دادن به آقای (پ) خوابش گرفت و بیمار متوجه این موضوع شد و با لحنی یکنواخت پرسید: «ببخشید دکتر ولی دارید گوش می‌کنید؟» درمانگر در پاسخ گفت: «نه. حدس می‌زنم که خیر. شما چطور؟» ‌آقای (پ) از اینکه صحبت‌هایش کسل‌کننده شده پوزش خواست.
این اتفاق منجر به گفت‌وگوی مستقیمی بین آن دو شد درمورد اینکه شیوه‌ وسواسی و خالی از هیجان آقای (ب) برای شرح جزئیات نوعی مقاومت است و درمانگر با خواب‌آلود شدن در طول جلسه با بیمار متحد شده است. آیا آن‌ها می‌خواستند کار درمان را با همدیگر پیش ببرند یا نه؟
در جلسات بعد آقای (پ) تلاش کرد در مورد منشاء علایمش توضیح دهد و توضیح داد. علایم وی با ‌آداب بوسیدن والدین هرشب نه بار هنگام خواب شروع شد و اگر این کار را نمی‌کرد خوابش نمی‌برد. یک‌بار وقتی این موضوع را توضیح می‌داد، دچار لغزش کلامی شد و در جمله‌ی «مجبور بودم نه بار پدرم را ببوسم» به‌جای بوسیدن (Kiss) از واژه لگد زدن (Kich) استفاده کرد. درمانگر پرسید آیا متوجه این لغزش کلامی شده است؟ آقای (پ) اصرار داشت که چنین خطایی مرتکب نشده است و حدود یکی دو دقیقه اعتراض‌هایش شدت گرفت تا اینکه غم او را فراگرفت و زیر گریه زد. ‌آقای (پ) در حین هق‌هق درمانگر را متهم کرد که این لغزش کلامی را از خودش درآورده تا او بد به نظر برسد و سپس با خشم شدید ‌آسیب و اهانتی را که هنگام خواب‌آلود شدن درمانگر احساس کرده بود به‌یاد آورد.
آ‌قای (پ) که از شدت احساساتش تعجب کرده بود زمانی را به‌یاد آورد که نیاز به بو سیدن وسواسی والدین هنگام گفتن شب‌بخیر شروع شده بود. این حالت پس از آن شروع شده بود که عروسک جدیید خریده بود. پس از آن‌که ‌آقای (پ) ماجراهایی در زمینه توالت رفتن پیدا کرده بود پدر کنترلگر و مداخه‌گرش با لگد این عروسک را پرت کرده بود. وقتی بیمار انزجار و غضب خود را از پدرش و نیز شیوه آرام کردن عروسکش را به‌یاد آورد گریه کرد. آقای (پ) به‌یاد آورد که چند بار چاقوی تاشو را باز کرد و بست به عروسکش نشان داد و قسم خورد اگر پدرش باز هم به او ضربه بزند پدرش را زخمی خواهد کرد. کمی بعد از حادثه‌ی لگد زدن. پدر آقای (‍پ) به این نتیجه رسید که پسرش از این خرت‌ و پرت‌ها زیاد دارد و عروسک مزبور را زمانی که آقای (پ) در مدرسه بود دور انداخت. ‌آقای (پ) مدتی داغ‌دار این حادثه بود اما بعد از مدتی به موجودی بدون احساس، کم‌رو و منفعل تبدیل شد.
آقای (پ) پس از ‌آگاهی وسواس‌های عملیش، فعالانه تلاش می‌کرد آ‌ن‌ها را سرکوب کند اما این سبب می‌شد مضطرب‌تر شود. با وارسی اضطراب‌های وی، خاطراتی از کشمکش‌های آقای (پ) با والدینش بر سر آداب توالت رفتن ‌آشکار شد که مربوط به قبل از ورود عروسک مزبور به زندگی‌اش بود. در آ‌ن زمان پدر بیمار مرتب او را تنبیه می‌کرد تا بسامد حرکات روده‌اش را کنترل کند. آقای (پ) با اینکه پدرش را دوست دارد اما در عین‌حال از او خشمگین بود که چرا عروسکش را دور انداخته بود بدون آن‌که به وی فرصت خداحافظی بدهد. همچنین بابت تجربیات مداخله‌گر و وحشتناک تنقیه از پدرش خشمگین بود. آقای (پ) همچنین از مادرش عصبانی بود که چرا جلوی اقدامات پدر را نمی‌گرفت. بیمار از اینکه این نوع رفتار تهاجمی به درون بدنش را تجربه کرده و از اینکه گذاشته پدرش عروسکش را دور اندازد (در حالی‌که سوگند خورده بود عروسک را در برابر پدرش محافظت کند) احساس حقارت می‌کرد.
در جریان درمان و درنتیجه واکنش بیمار به خواب‌آلود شدن درمانگر و لغزش کلامی که برملاکننده‌ی پرخاش نهفته در پس انفعال و اطاعت بود، معنای تشریفات اختصاصی آقای (پ) در مورد چاقو و کفش آشکار شد. ‌آقای (پ) نیاز داشت مطمئن شود که لبه تیزِ چاقوها بی‌حفاظ نیست. زیرا این تیغه‌ها بازنمود تهدید تهاجمی وحشتناک نسبت به پدر و شکستی به همان اندازه ترسناک در حفاظت از عروسک محبوبی بود که از دستش داده بود. به همین ترتیب نیاز وسواسی ‌آقای (پ) برای قرار دادن صحیح و بی‌خطر کفش‌ها در قالب کفش مربوط به تلاش وی برای کمنار زدن خاطره لگد خوردن و صدمه دیدن عروسک محبوبش و جلوگیری از تکرار آن واقعه بود. پس از روشن شدن این موضوعات و تلاش ‌آقای (پ) برای کنترل آ‌داب وسواسی، اضطراب هشداری ظاهر شد و همراه با آن خاطرات مربوط به کشمکش اولیه وی با والدین درمورد کنترل مداخله‌گرانه رفتار توالت رفتن او آشکار شدند.
روا‌ن‌درمانی حمایتی بی‌شک جایگاه مهمی در درمان این بیماران دارد، خاصه برای بیمارانی که علایمشان به هر شدتی که باشد، می‌توانند به‌کار بپردازند و به سازگاری اجتماعی دست یابند. تماس مداوم و منظم بیمار با خبره‌ای علاقه‌مند، دلسوز، و مشوق، کمکی است که بیمار به مدد آن ممکن است قادر به ادامه‌ی کار باشد، حال آن‌که بی‌آن، علایمش وی را از پا درخواهند ‌آورد. گاه که شدت آداب وسواسی بیمار و شدت اضطرابش به حد غیرقابل تحملی می‌رسد، لازم است بیمار بستری شود تا حالت حفاظتی بیمارستان و حذف فشارهای روانی محیط باعث شود که علایم تا حدقابل تحملی تخفیف پیدا کند.
اعضای خانواده‌ی بیمار اغلب در معرض این خطرند که هر آن از دست رفتارهای بیمار، مأیوس و نومید گردند. درهرگونه روان‌درمانی‌ای که قرار است صورت بگیرد، توجه به آ‌ن‌ها را نیز با ارائه حمایت روحی، اطمینان‌بخشی، توضیح، و توجیه درمورد نحوه تدبیر بیمار و چگونگی واکنش نشان دادن به اعمال او، باید منظور کرد.

درمان‌های دیگر
خانواده درمانی اغلب برای حمایت خانواده، کمک به آ‌ن‌ها تا در نتیجه‌ی این اختلال دچار اختلاف زناشویی نشوند، و ایجاد ائتلافِ درمانی با اعضای خانو اده و به نفع بیمار مفید است. گروه درمانی هم برای برخی از بیماران می‌تواند به‌عنوان یک نظام حمایتی مفید واقع گردد.
درمان با تشنّج الکتریکی (ECT) و روان – جراحی را برای بیماران شدیداً مقاوم به درمان که به شکل مزمنی دچار ناتوانی شده‌اند باید درنظر داشت. ECT پیش از جراحی باید امتحان شود. یک راهکار جراحی روانی برای درمان اختلال وسواسی- جبری، حلقه‌پُری (سینگولوتومی) است که بیست و پنج تا سی درصد از بیمارانی که با روش‌های دیگر به درمان پاسخ نداده‌اند، تواسته با موفقیت درمان کند. سایر روش‌های جراحی (مانند تراکتوتومی تحت‌ دمدار که «کپسولوتومی» نیز نامیده می‌شود) نیز برای این منظور به‌کار رفته‌اند.

تحریک عمقی مغز (DBS)
روش‌های جراحی غیرتخریبی با استفاده از کارگذاری الکترود در هسته‌های مختلف قاعده‌ای (تحریک عمقی مغز) برای درمان OCD و اختلال توره تحت بررسی قرار دارند. DBS به‌نحو فزاینده‌ای توسط فنون استریوتاکسی تحت هدایت MRI انجام می‌شود که طی آن الکترودهایی در مغز کاشته می‌شوند. عوارض DBS عبارتند از عفونت، خون‌ریزی و بروز تشنج که تقریباً در تمامی موارد بافنی‌توئین کنترل می‌شود. برخی از بیمارانی هم که به روان جراحی صرف پاسخ نمی‌دهند و تا قبل از عمل به دارودرمانی یا رفتاردرمانی هم پاسخ نمی‌دادند، پس از روان جراحی به درمان‌های دارویی یا رفتاری پاسخ نمی‌دهند.

اختلال وسواسی جبری یا اختلالات مرتبط ناشی از یک بیماری طبی دیگر
بسیاری بیماری طبی ممکن است منجر به بروز علائم وسواسی جبری شوند (مانند کندن موها، مالیدن پوست). تشخیص اختلال وسواسی جبری یا اختلالات مرتبط قابل انتساب به یک بیماری طبی دیگر زمانی به‌کار می‌رود که علائم وسواسی جبری در زمینه‌ی یک بیماری طبی قابل شناسایی ایجاد شده باشد.
علائم شبه وسواسی در کودکان متعاقب عفونت استربتوکوکی گروه A بتا همولیتیک گزارش شده است و اختلالات عصبی روان‌پزشکی خودایمنی کودکان مرتبط با استربتوکوکی (PANDAS) نامیده می‌شود. اعتقاد بر این اختلال بر اثر یک فرآ‌یند خودایمنی ایجاد می‌شود که منجر به التهاب عقده‌های قاعده‌ای شده و محور کورتیکال- استریاتال- تالامیک را برهم می‌زند.

اختلال وسواسی جبری یا اختلالات مرتبط ناشی از مواد
مشخصه اختلال وسواسی جبری یا اختلالات مرتبط ناشی از مواد بروز علائم وسواسی جبری با علائم مرتبط در نتیجه‌ی یک ماده از جمله مواد داروها و الکل است. علائم در خلال مصرف یا ظرف یک ماه پس از مصرف مسمومیت یا ترک ماده به‌وجود می‌آید. علائم را نمی‌توان به‌وسیله‌ی یک اختلال وسواسی جبری اختصاصی با یک بیماری طبی دیگر بهتر توضیح داد. این اختلال نباید منحصراً در طول مسیر دلیریوم بروز کند.

سایر اختلالات وسواسی جبری یا اختلالات مرتبط معین
این طبقه مختص بیمارانی است که علائم آن‌ها مشخصه‌ی اختلال وسواسی جبری و اختلالات مرتبط را دارد اما ملاک‌های کامل هیچ اختلال وسواسی جبری با اختلالات مرتبط اختصاصی را احراز نمی‌کنند. این تشخیص در سه موقعیت زیر مناسبت دارد : (1) تظاهرات غیرمعمول (2) یک سندروم اختصاصی دیگر که در DSM-5 فهرست نشده است (3) اطلاعات ارائه شده برای تشخیص‌‌گذاری کامل اختلال وسواسی جبری یا اختلالات مرتبط کافی نیست.

سندروم انتساب بویایی
مشخصه‌ی سندروم انتساب بویایی این اعتقاد کاذب بیمار است که بدنش بوی بدی دارد که دیگران متوجه آن نمی‌شوند. این اشتغال ذهنی منجر به رفتارهای تکراری مانند شستن بدن یا تعویض لباس‌ها می‌شود. بیمار ممکن است بینش خوب نسبی یا ضعیفی داشته باشد یا اصلاً نسبت به این رفتار بینش نداشته باشد. سندروم مزبور در مردها و افراد مجرد شایع‌تر است. میانگین سن شروع در 25 سالگی است. اعتقاد فرد درمورد حس درونی بود که وجود خارجی ندارد ممکن است به حد هذیان جسمانی پیش بروود که در این مورد تشخیص اختلال هذیانی را باید درنظر گرفت. این سندروم در متون روان‌پزشکی به‌خوبی ثبت شده است و معمولاً تحت عنوان هذیان ادراک طبقه‌بندی می‌شود. اینکه این سندروم نیازمند یک طبقه‌‌ی تشخیصی مجزاست محل پرسش است. در ارزیابی فرد مبتلا به سندروم انتساب بویایی باید علل جسمانی را کنار بگذاریم. برخی بیماران مبتلا به صرع لوب گیج‌گاهی ممکن است است از استشمام بوی بد شاکی باشند. تحریک موضعی هیپوکامپ براثر تومورهای هیپوفیز نیز ممکن است سبب ایجاد حس‌های بویایی شود. بیماران دچار التهاب سینوس‌های پیشانی، اتموئید یا اسفنوئید ممکن است حس درونی بوی بد را گزارش کنند. سندروم انتساب بویایی در DSM-5 تحت عنوان سایر موارد معین اختلال وسواس جبری آمده است.

2/10 اختلال بدریخت‌انگاری بدن
بیماران مبتلا به بدریخت‌انگاری بدن اشتغال ذهنی با نقص تخیلی در ظاهر یا چهره خود دارند و این اشتغال ذهنی سبب ناراحتی بالینی چشم‌گیر یا تخریب حوزه‌های عملکردی مهم بیمار می‌شود. در صورتی‌که ناهنجاری جسمی مختصری وجود داشته باشد، نگرانی بیمار درمورد آن افراطی و عذاب‌آور است.
بیش از 100 سال پیش امیل کریپلین این اختلال را شناسایی و آن را هراس از بدریختی (dysmorphophobia) نامید؛ او اختلال مذکور را یک روان‌نژندی وسواسی می‌دانست. پیر ژانه آن را وسواس شرم از شکل بدن نام‌گذاری کرد. فروید در آثارش از فردی به‌نام ولفمن (Wolf-man) یاد می‌کند که نگرانی مفرطی درباره بینی خود داشته است. گرچه هراس از بدریخت‌انگاری بدن (دیس‌مورفوفوبیا) به‌طور وسیعی در اروپا شناخته شده و درباره‌ی آن مطالعه شده بود، این اصطلاح در آمریکا تا سال 1980 و چاپ سوم DSM وجود نداشت. در این سال بود که دیس‌مورفوفوبیا به‌عنوان مثالی از یک اختلال شبه جسمی خاص به‌طور اختصاصی در ملاک‌های تشخیصی ایالات متحده ذکر شد. در DSM-IV-TR این عارضه تحت عنوان اختلال بدریخت‌انگاری بدن شناسایی شد، زیرا مؤلفین DSM معتقد بودند که اصطلاح هراس از بدریخت‌انگاری بدن به‌طور نادرست تلویحاً وجود الگوی رفتاری اجتناب‌ هراسی را تداعی می‌کند. در ویرایش پنجم (DSM-5)DSM اختلال بدریخت‌انگاری بدن به‌دلیل شباهت‌هایشان با اختلال وسواسی‌ جبری (OCD) در طبقه‌ی اختلالات طیف وسواسی جبری قرار داده شد.

همه‌گیرشناسی
اختلال بدریخت‌انگاری بدن به‌خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است زیرا این بیماران بیشتر به متخصصین پوست، داخلی یا جراحان پلاستیک مراجعه می‌کنند تا روان‌پزشکان. مطالعه‌ای روی گروهی از دانشجویا کالج نشان داد که بیش از 50 درصد آن‌ها حداقل یک نوع اشتغال ذهنی با جنبه خاصی از مظاهرشان داشتند و در حدود 25 درصد دانشجویان این نگرانی حداقل تا حدودی اثرات چشم‌گیری روی احساسات و کارکرد آن‌ها داشت. طبق گزارش DSM-5 شیوع نقطه‌‌ای در ایالات متحده 4/2 درصد است.
داده‌های موجود حاکی از آن است که شایع‌ترین سن شروع بین 15 و 30 سالگی است و زنان تا حدودی بیش از مردان گرفتار می‌شوند. همچنین بیشتر بیماران مبتلا مجرد هستند. اختلال بدریخت‌انگاری بدن به‌طور شایعی همراه با دیگر اختلالات روانی دیده می‌شود. یک مطالعه نشان داد که بیش از 90 درصد بیماران دچار اختلال بدریخت‌انگاری بدن دوره‌ای از افسردگی اساسی را در طول زندگی‌شان تجربه کرده‌اند، حدود 70 درصد اختلال اضطرابی داشته‌اند و حدود 30 درصد به نوعی اختلال روان‌پریشانه (سایکوتیک) مبتلا بوده‌اند.
سبب‌شناسی
علت اختلال بدریخت‌انگاری بدن معلوم نیست. میزان بالای همراهی این اختلال با اختلالات افسردگی، سابقه‌ی بیش از حد انتظار اختلالات خلقی و اختلالات وسواسی- جبری در خانواده آن‌ها و گزارش‌های مربوط به پاسخ‌دهی این اختلال به داروهای مختص سروتونین نشان می‌دهد که حداقل در برخی از این بیماران فیزیوپاتولوژی اختلال ممکن است با سروتونین و سایر اختلالات روانی در ارتباط باشد. مفاهیم قالبی مربوط به زیبایی که در برخی خانواده‌ها و فرهنگ‌ها مورد تأکید است در مقیاس وسیع ممکن است اثرات چشم‌گیری بر بیماران مبتلا به اختلال بدریخت‌انگاری بدن بگذارد. در الگوهای روان‌پویی اختلال بدریخت‌انگاری بدن بازتابی از جابجایی تعارض جنسی یا هیجانی با بخش نامربوطی از بدن تلقی می‌شود. چنین ارتباطی از طریق مکانیسم‌های دفاعی واپس‌زنی، تجزیه، تحریف، نمادسازی و فرافکنی صورت می‌گیرد.

تشخیص
ملاک‌های تشخیصی DSM-5 برای اختلال بدریخت‌انگاری بدن شامل اشتغال ذهنی یا نقصی خیالی در ظاهر یا قیافه یا تأکید افراطی بر نقصی جزئین است. DSM-5 تصریح می‌کند که در مقطعی از مسیر اختلال، بیمار رفتارهای وسواسی (وارسی در آینه، آ‌رایش افراطی) یا اعمال ذهنی (مانند مقایسه ظاهر خود با دیگران) انجام می‌دهد. اشتغال ذهنی مزبور سبب ناراحتی هیجانی چشم‌گیر در بیمار با اختلال بارز توانایی‌ کارکرد در حوزه‌های مهم زندگیش می‌شود.
خصوصیات بالینی
شایع‌ترین نگرانی‌های به عیب‌های صورت، به‌خصوص معایب اجزاء خاص بدن (مثل بینی) مربوط می‌شود. گاهی نگرانی مبهم و فهم آن دشوار است، مانند نگرانی مفرط در مورد چانه‌ای «مچاله». در یک مطالعه معلوم شد بیماران در سیر اختلال خود به‌طور متوسط درمورد چهار ناحیه بدن نگرانی‌هایی دارند. قسمت‌های دیگر بدن که مایه نگرانی هستند عبارتند از موها، پستان، و اعضای تناسلی. یک گونه پیشنهادی از اختلال بدشکلی بدن در مران میل به بزرگ شدن هیکل و به‌دست آوردن عضلانی بزرگ است؛ این حالت می‌تواند در زندگی معمولی، حفظ شغل‌، یا سلامتی فرد اختلال ایجاد کند. در جریان ابتلاء بیمار به اختلال مزبور قسمت‌های موردنظر بدن ممکن است تغییر یابند. علایم شایع همراه عبارتند از: باور یا هذیان واضح انتساب (معمولاً درمورد توجه دیگران به عیب ادعایی بدن)، اجتناب از آینه و سطوح شفاف و یا برعکس نگاه کردن بیش از حد در آینه و کوشش برای پنهان کردن نقص فرضی (با ‌آرایش یا لباس). اثرات بیماری بر زندگی بیمار می‌تواند چشم‌گیر باشد، تقریباً همه بیماران مبتلا از رویارویی اجتماعی و شغلی دوری می‌‌جویند. تا یک‌سوم بیماران خانه‌نشین می‌شوند زیرا نگرانند که به‌خاطر نقایص ادعایی مسخره شوند و تا یک‌پنجم آن‌ها اقدام به خودکشی می‌کنند. همچنان که پیشتر اشاره شد همراهی اختلالات اضطرابی و اختلال افسردگی با این اختلال شایع است و بیماران همچنین ممکن است صفات اختلالات شخصیت وسواسی- جبری، اسکیزوئید و خودشیفته را دارا باشند.
خانم (ر) زن مجرد 28 ساله‌ای بود که با شکایت مبنی بر این‌که زشت است مراجعه کرده بود و می‌گفت احساس می‌کند دیگران به خاطر زشتی‌اش به او می‌خندند. درواقع خانم (ر) زن جذابی بود. او نخستین بار زمانی با ظاهرش اشتغال خاطر پیدا کرد که 13 سالش بود و «با نقایص صورتش» وسواس ذهنی پیدا کرده بود (مثلاً این‌که بینی‌اش بیش از حد بزرگ است یا چشمانش از هم بیش از حد فاصله دارند). تا آن زمان خانم (ر) دانش‌آموز با اعتماد به نفس و خوبی بود و از لحاظ اجتماعی فعال بود. اما مشغولیت خاطرش با ظاهر خود سبب شد از اجتماع کناره گیرد و تمرکز در مدرسه برایش دشوار شد که این اثرات منفی روی نمراتش گذاشت.
خانم (ر) به دلیل این مشغولیت‌های ذهنی دبیرستان را رها کرد و مدرک معادل دیپلم گرفت. او اغلب لک‌ها و موهای روی صورتش را می‌کند. خانم (ر) غالباً خود را در آینه و سایر سطوح براق (مثل قاشق، شیشه‌ی پنجره) وارسی می‌کرد. او تقریباً هرروز و تمام روز به نقایصش فکر می‌کرد. علی‌رغم اطمینان‌بخشی خانواده و دیگران خانم (ر) قانع نمی‌شد که مشکلی در ظاهرش وجود ندارد.

تشخیص افتراقی
اگر اشتغال ذهنی مفرط بدنی را بشود با یک اختلال روا‌ن‌پیزشکی دیگر بهتر توجیه نمود، تشخیص بدریخت‌انگاری بدن گذاشته نمی‌شود. در موارد زیر اشتغال خاطر مفرط بدنی دیده می‌شود: 1- در بی‌اشتهایی عصبی اشتغال خاطر بدنی عموماً محدود به نگرانی از چاق شدن است. 2- در اختلال هویت جنسی فرد از صفات ثانویه یا اولیه جنسی خود ناراحت است یا احساس می‌کند اشتباهی در این زمینه روی داده و او باید صفات جنسی دیگری می‌داشت. 3- دوره‌های افسردگی اساسی فرد ممکن است با خلق است و منحصراً در دوره افسردگی بروز می‌کند. افراد مبتلا به اختلال شخصیت دوری گزین ممکن است نگران باشند به دلیل نقائص واقع ی یا خ یالی در ظاهر خود شرمنده شوند، اما این نگرانی معمولاً بارز، مداوم یا ناراحت‌کننده نیست و سبب تخریب عملکرد نمی‌شود. بیماری Taj jin Kyofu-sho نام یک عنوان تشخیصی در ژاپن است که به جمعیت هراسی شباهت دارد، اما برخی خصوصیات آن با اختلال بدریخت‌انگاری بدن مطابقت بیشتری دارد؛ مثلاً در این اختلال بیمار معتقد است بدنش بوی بدی دارد و یا بخش‌هایی از بدنش برای دیگران مشمئزکننده است. هرچند افراد دچار بدریخت‌انگاری بدن اشتغالات ذهنی وسواسی درمورد ظاهر خود دارند و ممکن است رفتارهای وسواسی (مانند وارسی ظاهر خود در آینه) داشته باشند، تشخیص جداگانه OCD فقط زمانی گذاشته می‌ شود که افکار و اعمال وسواسی محدود به نگرانی فرد و زمینه ظاهر خود نباشند و حالت خود – ناهمخوان (Ego-dystonic ) داشته باشند. در آن دسته از مبتلایان به اختلال بدریخت‌انگاری بدن که اشتغال خاطرشان درمورد نقائص خیالی در ظاهر آن‌ها به ابعاد هذیانی رسیده است می‌توان در کنار این تشخیص، تشخیص اضافی اختلال هذیانی، نوع جسمانی را نیز گذاشت. برخلاف دغدغه‌های طبیعی انسان ها درمورد ظاهر خود، در اختلال بدریخت‌انگاری بدن، اشتغال خاطر با ظاهر و نقائص خیالی و تغییرات رفتاری ناشی از آن مفرط، زمان‌بر و همراه با ناراحتی یا تخریب چشم‌گیری هستند.

سیر و پیش‌آگهی
اختلال بدریخت‌انگاری بدن معمولاً در نوجوانی شروع می‌شود، هرچند در سنین بالاتر و به‌‌دنبال نارضایتی طول کشیده فرد از بدن خود نیز ممکن است شروع شود. سن شروع این اختلال کاملاً روشن نیست، زیرا بیش شروع علایم و درمان‌جویی فاصله‌ای طولانی وجود دارد. شروع اختلال ممکن است تدریجی یا ناگهانی باشد. اختلال بدریخت‌انگاری بدن معمولاً سیری طولانی و نوسان‌دار دارد و دوره های بدون علامت در سیر آن ناچیز است. ‌آن بخشی از بدن که کانون دغدغه‌های بیمار است ممکن است با گذشت زمان ثابت بماند یا تغییر کند.

درمان
درمان اختلال بدریخت‌انگاری بدن از طریق روش‌های جراحی، درماتولوژیک، دندان‌پزشکی و سایر روش‌های طبی به‌‌منظور رفع نقص‌های ادعایی تقریباً بدون استثناء ناموفق است. هرچند گزارش شده است که داروهای سه حلقه‌ای، مهارکننده‌های منو‌آمین‌اکسیداز و پیموزاید (orap) در موارد منفردی موثر بوده‌اند، حجم بیشتری از داده‌‌ها حاکی از آن است که داروهای مختص سروتونین- مثلاً کلومی‌پرامین (‌آنافرانیل) و فلوکستین (پروناک)- حداقل در 50 درصد بیماران در کاهش علایم مؤثر هستند. اگر بیمار دچار اختلال روانی دیگری نیز مانند اختلال افسردگی یا اضطراب باشد، اختلال همراه باید با دارودرمانی و روان‌‌درمانی مناسب درمان شود. هنوز معلوم نیست پس از فروکش علایم اختلال بدریخت‌انگاری بدن چه مدت دارودرمانی باید ادامه یابد. تقویت مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) با کلومیپرامین (Anafranil)، بوسیپرون (BuSpar)، لیتیوم (Eskalith)، متیل‌فنیدیت (Ritalin) یا داروهای ضد روان‌پریشی ممکن است سبب بهبود میزان پاسخ‌درمانی شود.

ارتباط با جراحی ترمیمی
درمورد تعداد بیماران مبتلا به اختلال بدریخت‌انگاری که در صدد جراحی ترمیمی برمی‌آیند اطلاعات زیادی در دست نیست. یک مطالعه نشان داد که فقط 2٪ بیمارانی که به یک درمانگاه جراحی ترمیمی مراجعه کرده‌اند واجد شرایط این تشخیص هستند. اما DSM-5 این رقم 8-7 درصد ذکر کرده است. با این حال درصد کلی ممکن است بسیار بیشتر باشد. این بیماران اعمال جراحی مختلفی را درخواست می‌کنند: از بین بردن غبغب، چین و چروک، پف‌کردگی، یا فرورفتگي‌های صورت؛ رینوپلاستی؛ افزایش یا کاهش حجم پستان‌ها؛ بزرگ کردن اندازه آلت تناسلی. مردانی که درخواست بزرگ کردن آلت تناسلی را دارند و زنانی که جهت جراحی زیبایی لب‌های واژن یا لب‌های دهان مراجعه می‌کنند، اغلب دچار این اختلال هستند. معمولاً باورهای این بیماران درباره وضع ظاهری و چهره، با انتظارات غیرواقع‌بینانه‌ای از میزان تصحیح نقایص آن‌ها به‌وسیله جراحی همراه است. وقتی این بیماران از دیدگاه واقع‌بینانه به مشکل خود می‌نگرند، درمی‌یابند که تغییر نقص خیالی در وضعیت ظاهری، چیزی از مشکلات زندگی آن‌ها نمی‌کاهد. در شرایط مطلوب، این بیماران درصدد روان‌درمانی برمی‌آیند تا ماهیت حقیقی احساسات نوروتیک (روان‌نژندانه) مبتنی بر بی‌کفایتی خود را دریابند. در غیر این صورت، ممکن است بیمار خشم خود را با اقامه دعوی علیه جراحی پلاستیک ابراز کند و یا به اختلال افسردگی مبتلا شود. یکی از بالاترین آمارهای اقامه دعوی به‌خاطر سوء طبابت‌، مربوط به جراحان پلاستیک است.

3/10- اختلال انباشت‌گری (ذخیره‌سازی)
انباشت‌گری وسواسی پدیده‌ای شایع و اغلب ناتوان‌کننده است که با تخریب در کارکردهایی مانند خوردن و خوابیدن و آراستگی همراه است. انباشت‌گری ممکن است منحر به ضعف سلامتی یا مشکلات بهداشتی شود (به‌خصوص وقتی انباشت‌گری حیوانات درکار باشد) و می‌تواند به مرگ ناشی از آتش‌سوزی و سقوط منجر شود.
مشخصه‌ی این اختلال جمع‌آوری اقلامی است که به‌نظر می‌رسد ارزش چندانی ندارند و فرد آ‌ن‌ها را دور نمی‌اندازد و سبب اشغال وسیعِ محل زندگی می‌شود. انباشت‌گیری در ابتدا زیرنوعی از اختلال وسواسی جبری محسوب می‌شد اما امروزه آن را یک تشخیص مجزا می‌دانند. این اختلال ناشی از سه عامل زیر است: 1. ترس وسواسی در زمینه‌ی از دست دادن اقلام مهمی که فرد معتقد است ممکن است روزی در آینده به‌کار آیند. 2. باورهای تحریف شده درمورد اهمیت اموال و 3. دلبستگی هیجانی شدید به متعلقات.

همه‌گیرشناسی
معتقدند انباشت‌گری در حدود 2 تا 5٪ جمعیت روی می‌دهد. هرچند برخی مطالعات شیوع طول عمر آن را 14٪ گزارش کرده‌اند. این اختلال در مردان و زنان شیوع یکسانی دارد. در افراد مجرد شایع‌تر است و با اختلال اضطراب اجتماعی، کناره‌گیری و صفات شخصیت وابسته همراهی دارد. انباشت‌گری معمولاً در اوایل نوجوانی شروع می‌شود در تمام طول حیات ادامه می‌یابدو

بیماری‌های همراه
شایع‌ترین بیماری همراه و هم‌ابتلایی بین انباشت‌گری و OCD دیده می‌شود و 30٪ بیماران مبتلا به OCD رفتار انباشت‌گری نشان می‌دهند.
مطالعات ارتباطی بین انباشت‌گری و خرید وسواسی نشان داده‌اند. برای افراد انباشت‌گر خرید یا جمع‌آوری اقلامی که مورد نیاز نیستند (ازجمله هدیه‌‌های دریافتی) ممکن است منبع ‌آسودگی باشد و بسیاری از ‌آن‌ها احساس می‌کنند در آینده به این اقلام اضافی نیاز خواهند داشت که البته این احساس غیرمنطقی است. حدود نیمی از خریدکنندگان وسواسی درجه‌ی بالایی از انباشت‌گری نشان می‌دهند اما تا 20٪ افراد انباشت‌گر نشانه‌های خرید وسواسی را نشان نمی‌دهند.
انباشت‌گری با میزان بالایی از اختلالات شخصیت علاوه بر OCD همراه است. این اختلالات عبارت‌اند از انواع وابسته، دوری‌‌گزین، اسکیزوتایپی و پارانوئید.
نقص توجه و کارکرد اجرایی که در انباشت‌گویی روی می‌دهد ممکن است شبیه آن چیزی باشد که در اختلال کم‌توجهی/ بیش‌فعالی (ADHD) دیده می‌شود. در یک مطالعه 20٪ بیماران انباشت‌گر واجد ملاک‌های ADHD بودند. این یافته‌ها ا این حقیقت همبستگی دارد که در بیماران OCD که دارای علائم انباشت‌گری هستند احتمال بروز ADHD10 برابر بیش از افراد فاقد این علائم است.
رفتارهای انباشت‌گری در بیماران دچار اسکیزوفرنیا نسبتاً شایع است و در زوال ذهن و سایر اختلالات عصبی شناختی نیز دیده می‌شود. در یک مطالعه انباشت‌گری در 20٪ بیماران دچار زوال ذهن و 14٪ بیماران دچار ضایعه‌ی مغزی گزارش شد. شروع انباشت‌گری درمواردی از زوال ذهن پیشانی– گیج‌گاهی گزارش شده است و ممکن است به‌‌دنبال جراحی ایجادکننده‌ی نواقصی در قشر حدقه‌ای- پیشانی و جلوی پیشانی ایجاد شود. در مطالعه‌ای که بر روی بیماران دچار ضایعه‌ی موضعی تلنسفال انجام شد 15٪ شروع ناگهانی جمع‌آوری مستمر و شدید و رفتار ذخیره‌سازی مشاهده شد.
سایر اختلالات همراه با انباشت‌گری عبارت‌اند از: اختلالات خوردن، افسردگی، اختلالات اضطرابی، اختلالات مصرف مواد (به‌خصوص وابستگی به الکل)، دزدی وسواسی و قماربازی وسواسی. در میان اختلالات اضطرابی، انباشت‌گری بیش از همه با اختلال اضطراب فراگیر (27٪) و اختلال اضطراب اجتماعی (14٪) همراهی دارد.

سبب‌شناسی
درمورد علت اختلال انباشت‌گری چیز زیادی نمی‌دانیم. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که این اختلال یک جنبه‌ی خانوادگی دارد و تقریباً در 80٪ مواردِ انباشت‌گری، دست‌کم یکی از بستگان درجه اول رفتار انباشت‌گری و ذخیره‌سازی دارد. تحقیقات زیستی نشان داده است در قشر سینگولای خلفی و قشر پس‌سریِ افراد انباشت‌گر متابولیسم پایین‌تر است که می‌تواند تخریب‌های شناختی مختلف این افراد و نیز نواقص توجه و تصمیم‌گیری آن‌ها را توجیه کند. در یک مطالعه که بر روی ژنتیک مولکولی انباشت‌گری انجام شد پیوندی بین رفتار انباشت‌گری و نشانگرهایی روی کروموزوم‌های 4q، 5q و 17q شناسایی شد. مطالعه‌ی دیگری نشان داد که ژن کاته گولامین –O- متیل ترانسفراز (COMT) واقع بر کروموزوم 21. 22q11 ممکن است در استعداد ژنتیکی به انباشت‌گری نقش داشته باشد.

تشخیص
مشخصات اختلالات انباشت‌گری عبارت است از: 1. جمع‌آوری مقادیر زیادی از متعلقات که بی‌فایده به‌نظر می‌رسند یا فاقد ارزش هستند و عدم توانایی برای دور انداختن آن‌ها 2. شلوغ شدن مفرط محل زندگی مانع از فعالیت‌های طبیعی می‌شود و 3. ناراحتی و تخریب چشم‌گیر در عملکرد به‌دلیل انباشت‌گری، ویراست پنجم کتابچه‌ی تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5 مشخصه‌های تشخیصی را لحاظ کرده که مرتبط با بینش هستند و بینش می‌تواند ضعیف،‌ نسبی یا خوب باشد. برخی بیماران کاملاً‌از دامنه‌ی وسعت مشکل خود ناآگاهند و کلاً درمورد اقلام انباشت شده وجود دارد.

ویژگی‌های بالینی
انباشت‌گری براثر ترسِ از دست دادن اقلامی ایجاد می‌شود که بیمار معتقد است زمانی ممکن است به‌کار ‌آید یا ممکن است ناشی از باوری تحریف شده در مورد متعلقات یا یک دلبستگی هیجانی به آن‌ها باشد. اکثر انباشت‌گران رفتار خود را مشکل‌ساز نمی‌دانند. درواقع بسیاری از آن‌ها رفتار خود را معقول و بخشی از هویت‌شان می‌دانند. اکثر این بیماران اقلام را به شکل انفعالی جمع‌آوری می‌کنند تا عامدانه و به‌این ترتیب شلوغ شدن محل زندگی در طول زمان و به‌تدریج روی می‌دهد. اقلام شایع جمع‌آوری شده عبارت‌اند از روزنامه‌ها، نامه، مجله، لباس‌های کهنه، کیف، کتابع فهرست‌ها و یادداشت‌ها. انباشت‌گری خطراتی هم برای بیمار و هم برای اطرافیانش ایجاد می‌کنمد. شلوغ شدن ناشی از انباشت‌گری با مرگ ناشی از آتش‌سوزی یا تصادم بیمار با متعلقات نسبت داده شده است. این انباشتگی همچنین آلودگی‌های انگلی را جذب خود می‌کند که می‌تواد برای بیمار و ساکنین منزل او خطرات بهداشتی ایجاد کند. بسیاری از مبتلایان در نتیجه‌ی انباشت‌گری از خانه‌ی خود اخراج شده‌اند یا تهددی به اخراج شده‌اند. در موارد شدید انباشت‌گری در کار تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های پایه مانند خوردن و خوابیدن تداخل ایجاد می‌کند.
ماهیت مرضی انباشت‌گری از ناتوانی سازمان‌دهی متعلقات و سازمان دادن آن‌ها ناشی می‌شود، بسیاری از افراد برای اجتناب از تصمیم‌گیری در مورد دور انداختن اقلام، آن‌ها را ذخیره می‌کنند. افراد مبتلا همچنین بر اهمیت یادآ‌وری اطلاعات و متعلقات تأکید بیش از حد می‌کنند. برای مثال یک انباشت‌گر روزنامه‌ها و مجلات کهنه را جمع‌آوری می‌کند زیرا معتقد است اگر دور انداخته شوند اطلاعات فراموش شده و هرگز بازیافت نخواهند شد. به‌علاوه بیماران معتقدند فراموشی اطلاعات منجر به پیامدهای جدی می‌شوند و ترجیح می‌دهند متعلقات را نگه دارند تا آن‌ها را فراموش نکنند.
خانم (ت) زن مجرد 55 ساله‌ای بود که همراه پسر بزرگسالیش به درمانگر مراجعه کرده بود. پسرش نگرانی مفرطی درمورد ناتوانی خانم (ت) برای دور انداختن اشیاء داشت. پسر بیمار می‌گفت که منزل خانم (ت) کاملاً به‌وسیله‌ی چیزهای غیرضروری اشغال شده است. هروقت پسر بیمار سعی می‌کرد برای سامان‌دهی چیزها به او کمک کند خانم ت سراسیمه می‌شد و با او مرافعه می‌کرد. خانم ت شکایت پسرش را تأیی کرد و اظهار داشت این مشکل را از زمانی که به یاد می‌آورد داشته است اما هرگز آن را مشکل تلقی نکرده است.
در طول 5 سال گذشته منزل خانم ت به‌نحو فزاینده‌ای اشغال شده بود تا حدی که حرکت در آن دشوار شده بود. او توانسته بود آشپزخانه و حمام را تا حدودی از اشیاء خالی نگه دارد اما مابقی خانه پر از جعبه‌ها و کیف‌های پر از کاغذها، مجله‌ها، لباس‌ها، هدایا و خرت‌ و پرت‌های متفرقه بود. اتاق نشیمن تقریبا‍ً پر شده بود. پسرش می‌گفت دیگر نمی‌تواند به ملاقات مادرش برود زیرا در آن‌جا امکان حرکت وجود ندارد و جای چندانی برای راحت نشستن نیست. این امر که خانم ت همه به ‌آن اذغان داشت به‌خصوص در تعطیلات وقتش را با خانواده و دوستان بگذراند اما در طول این سال‌ها هیچ مهمانی نداشت زیرا احساس می کرد خانه مناسب مهمان نیست. او چند بار تلاش کرده بود خانه را پاک‌سازی کند اما نمی‌توانست اکثر اشیاء را دور بیاندازد. وقتی از او سؤال شد چرا این چیزها را نگه می‌دارد پاسخ داد بعداً به آن‌ها نیاز پیدا می‌کنم.

تشخیص افتراقی
تشخیص انباشت‌گری درصورتی که جمع‌آ‌وری مفرط و ناتوانی برای دور انداختن متعلقات به‌وسیله‌ی یک اختلال طبی یا روان‌پزشکی دیگر توجیه شود گذاشته نمی‌شود. تا همین اواخر انباشت‌گری علامتی از OCD و اختلال شخصیت وسواسی جبری محسوب می‌شد. اما برخی تفاوت‌های عمده وجود دارد. بیماران دچار اختلال انباشت‌گری برخی از علائم کلاسیک OCD مانند افکار مزاحم راجعه یا تشریفات وسواسی را نشان نمی‌دهند. برخلاف علائم OCD علائم انباشت‌گری با زمان تشدید می‌شود تشریفات و آداب ثابت نیستند و وسواس‌های فکری درمورد کثیفی با آلودگی وجود ندارد. بیماران OCD بینش بهتری نسبت به اختلال خود دارند. علائم معمولاً خود- ناهمخوان هستند اما در اختلال انباشت‌گری خود- همخوان هستند. رفتار انباشت‌گری به‌ندرت تکراری است و به‌صورت مزاحم یا ناراحت‌کننده تجربه نمی‌شود. ناراحتی عمدتاً در زمینه‌ی دور انداختن اقلام دیده می‌شود و بیشتر به‌صورت احساس گناه و خشم ظهور می‌کند تا اضطراب. اختلال انباشت گری همچنین کمتر به درما‌ن‌های کلاسیک OCD مانند مواجهه درمانی‌، درمان نشاختی رفتاری و مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین پاسخ می‌دهد.
برخی گزارش‌های موردی نشان می‌دهند شروع این رفتار در بیماران پس از ضایعات مغزی شروع شده است. انباشت‌گری مرتبط با ضایعه‌ی مغزی بی‌هدف‌تر از انباشت‌گری ناشی از دلبستگی هیجانی یا ارزش ذاتی بالای متعلقات است. این انباشت‌گری علامت شایعی در زوال ذهن متوسط تا شددی محسوب می‌شود. در موارد زوال ذهن انباشت‌گری اغلب با شیوع بالاتری از پنهان‌کاری‌، جستجو، رفتار تکراری کش رفتن و پرخوری همراه است. شروع اختلال معمولاً هم‌زمان با شروع زوال ذهن است به شکلی منظم شروع می‌شود و با پیشرفت بیماری حالت نابسامان‌تری پیدا می‌کند. شروع زوال ذهن در بیماری که در طول زندگی‌اش انباشت‌گری داشته ممکن است سبب تشدید رفتار انباشت‌گری شود.
رفتار انباشت‌گری ممکن است با اسکیزوفرنیا همراه باشد. این رفتار در بیشتر موارد با موارد شدید همراه است و به‌صورت رفتار تکراری مرتبط با هذیان‌ها، غفلت از خود و عدم رعایت نظافت همراه است.ت اختلال دوقطبی به‌وسیله‌ی فقدان نوسانات شدید خلق کنار گذاشته می‌شود.

سیر و پیش‌آگهی
این اختلال اختلالی مزمن و با سیری مقاوم به درمان است. بیمار معمولاً در پی درمان برنمی‌آید تا اینکه به سنین دهه‌ی پنجم یا ششم برسد حتی انباشت‌گری درحدود نوجوانی شروع شده باشد. علائم ممکن است در طول سیر اختلال نوسان نشان دهد اما فروکش کامل نادر است. بیماران ممکن است بینش ناچیزی درمورد رفتار خود داشته باشنند و معمولاً تحت فشار دیگران در پی درمان برمی‌آیند. برخی بیماران انباشت‌گری را در پاسخ به یک رویداد استرس‌زا شروع می‌کنند در حالی‌که برخی دیگر می‌گویند پیشرفت تدریجی و کندی در طول زندگی‌شان داشته‌اند. در آن‌هایی که این رفتار به‌دنبال یک رویداد استرس‌زا شروع شده است سن شروع بالاتر است. افرادی که سن شروع آ‌ن‌ها پایین‌تر است سیر طولانی‌تر و مزمن‌تری خواهند داشت.

درمان
درمان اختلال انباشت‌گری دشوار است. هرچند شباهت‌هایی با OCD دارد اما درمان‌های مؤثر OCD فواید چندانی برای بیماران دچار اختلال انباشت‌گری نداشته است. در یک مطالعه تنها 18٪ بیماران به داروها و CBT پاسخ داده‌اند چالش‌هایی که بیماران مبتلا به انباشت‌گری در درمان CBT معمول ایجاد می‌کنند عبارت است از بینش ضعیف نسبت به رفتار و انگیزش پایین و مقاومت دربرابر درمان.
مؤثرترین درمان این اختلال مدل شناختی رفتاری است که شامل آموزش تصمیم‌گیری و طبقه‌بندی؛ مواجهه و خوگیری با دور انداختن، و بازسازی شناختی است. این راهبردها شامل جلسات داخل مطب و خانه می‌شوند. نقش درمانگر در این مدل کمک به پرورش مهارت‌های تصمیم‌گیری، ارائه‌ی پس‌خوراند درمورد رفتار ذخیره‌سازی طبیعی و شناسایی و به چالش کشیدن باورهای اشتباه بیمار درمورد متعلقات است. هدف درمان رها شدن از حجم قابل ملاحظه‌ای از متعلقات است بنابراین قابل زیست کردن مکان زندگی و ارائه‌ی مهارت‌هایی به بیمار برای حفظ توازن مثبت بین حجم متعلقات و مکان قابل زیست. مطالعات نشان داده‌اند 25 تا 34٪ کاهش در رفتارهای انباشت‌گری با این روش حاصل می‌شود. در حال حاضر بازسازی این روش برای کاربرد گروهی و مداخلات تحت وب در دست مطالعه است و گزارش‌ها در این زمنیه نویدبخش بوده‌اند.
در مطالعات درمان دارویی با استفاده از داروهای SSRI نتایج مختلطی به‌بار آورده‌اند. برخی مطالعات پاسخی منفی به درمان SSRI در بیماران انباشت‌گر در مقایسه با بیمارانی که فاقد انباشت‌گری هستند نشان داده‌اند در حالی‌که برخی دیگر تفاوت قابل ملاحظه‌ای بین این دو گروه را نشان نداده‌اند.

4/10 وسواس کندن مو
وسواس کندن مو (تریکوتیلومانیا) اختلال مزمنی است که مشخصه‌ی آن کندن مکرر مو تحت‌تأثیر تنش فزاینده است که کمابیش سبب از دست دادن مو می‌شود و این کاهش موها ممکن است برای دیگران محسوس باشد. اصطلاح تریکوتیلومانیا اولین با در 1889 به‌وسیله درماتالوژیست فرانسوی به‌نام فرانسواهالوپو وضع شد.
زمانی وسواس کندن مو نادر به‌نظر می‌رسید و به‌جز پدیدارشناسی توضیحات چندانی درمورد آن ارائه نشده بود. اما امروزه این اختلال را شایع‌تر می‌دانند. این اختلال مشابه اختلال وسواسی جبری و اختلال کنترل تکانه است زیرا پیش از کندن مو تنشی فزاینده وجود دارد و پس از کندن مو حالت تسکین تنش یا ارضا تجربه می‌شود.

همه‌گیرشناسی
به‌دلیل همراهی وسواس کندن مو با شرم و مخفی‌کاری، ممکن است برآوردهای انجام شدهم در مورد شیوع این اختلال کمتر از حد واقعی باشد. تشخیص شامل دست‌کم دو گروه از بیماران است که از نظر میزان بروز، شدت، سن بروز و نسبت جنسی با هم تفاوت دارند. زیرمجموعه‌های دیگری نیز ممکن است وجود داشته باشد.
نوع وخیم:‌تر و مزمن اختلال در اوایل تا اواسط نوجوانی شروع می‌شود و شیوع طول عمر این نوع در جمعیت عمومی 6/0 درصد تا 4/3 درصد و نسبت ابتلای مؤنث به مذکر در این نوع 10 به 1 است. تعداد مردان مبتلا ممکن است بالاتر باشند، زیرا مردان بیشتر از زنان کندن موی خود را مخفی نگاه می‌دارند. بیمار مبتلا به وسواس مزمن کندن مو احتمالاً تک فرزند یا فرزند ارشد خانواده است.
نوع دیگر اختلال در کودکی شروع می‌شود و در این نوع نسبت ابتلای پسیرها و دخترها یکسان است. گفته می‌شود که این نوع از اختلال از سندروم جوانان و نوجوانان شایع‌تر است و از لحاظ پوستی و روان‌شناختی وخامت کمتری دارد.
حدود 35 تا 40 درصد بیماران دچار وسواس کندن مو، در مقاطعی موهای کنده شده را جویده یا می‌بلعند. حدود یک‌سوم درصد از این گروه دچار جسم خارجی بالقوه خطرناک می‌شوند.

بیماری‌های همراه
هم‌ابتلایی قابل توجهی بین اختلال کندن مو و اختلالات زیر دیده می‌شود: OCD (و نیز سایر اختلالات اضطرابی)؛ سندروم توره؛ بیماری‌های خلقی به‌خصوص اختلالات افسردگی یا اختلالات خوردن و نوع اختلالات شخصیت (به‌خصوص اختلالات شخصیت وسواسی- جبری، مرزی و خودشیفته). ابتلای همزمان به سوءمصرف مواد به‌اندازه قماربازی بیمارگون، جنون دزدی و سایر اختلالات بالا نیست.

سبب‌شناسی
هرچند کندن مو اختلالی «چندبعدی» تلقی می‌شود، در بیش از یک‌چهارم موارد، شروع آن را با موقعیت‌های پراسترس ارتباط دارد. آشفتگی در روابط مادر- کودک، ترس از تنها ماندن و فقدان اخیر ابژه (object) به‌عنوان عامل اساسی این اختلال ذکر شده‌اند. سوءمصرف مواد ممکن است پیدایش اختلال را تسهیل کند. پویایی‌های افسردگی اغلب به‌عنوان عوامل زمینه‌ساز معرفی شده است، ولی این بیماران صفت شخصیتی یا اختلال شخصیتی خاصی ندارند. برخی خودانگیزی را هدف اولیه کندن مو می‌دانند.
اعضای خانواده بیماران مبتلا به اختلال کندن مو اغلب سابقه‌ای از تیک، اختلالات کنترل تکانه و علایم وسواسی جبری دارند که این موضوع هم مؤید نقش احتمالی عوامل ژنتیک در بروز این اختلال است.
در یک مطالعه زیست‌شناسی عصبی اختلال کندن مو بررسی شد و مشخص شد حجم نواحی لنتیکولیت چپ و پوتامن چپ کوچک‌تر است. اخیراً در یک مطالعه که بر روی ژنتیک‌تریکوتیلومانیا انجام شد ارتباطی بین پلی‌مرفیسم ژن گیرنده‌ی اسروتونین (T102C) (5-HTZA) ZA و تریکوتیلومانیا گزارش شد. اما از آن‌جا که در این مطالعات تعداد نسبتاً اندکی از افراد بررسی شده‌اند، این یافته‌ها باید در نمونه‌های بزرگ‌تر تکرار شود تا نقش ناهنجاری‌های عقده‌های قاعده‌ای و سروتونین در سبب‌شناسی تریکوتیلومانیا مشخص شود.

تشخیص و خصوصیات بالینی
ویراست کتاب پنجم کتابچه‌ی تشخیصی و ‌آماری اختلالات روانی (DSM-5) ملاک‌های تشخیصی برای اختلال کندن مو را لحاظ کرده است. پیش از اقدام به کندن مو، بیمار دچار حس فزاینده‌ای از تنش می‌شود و با کندن مو احساس رضایت یا تسکین به وی دست می‌دهد. در این اختلال همه مناطق بدن ممکن است درگیر شود، و کندن موی سر شایع‌تر از همه مناطق است. سایر نواحی دیگر عبارتند از: ابروها، پلک ها و ریش. تنه، زیر بغل و ناحیه عانه کمتر هدف کمتر مو قرار می‌گیرند. دو نوع کندن توصیف شده است. کندن متمرکز عبارت است از عمل عمدی برای کنترل تجربیات شخصی ناخوشایند مانند میل شدید، حس‌های بدنی (مانند خارش یا سوزش) یا افکار. درمقابل کندن خودکار خارج از آگاهی فرد روی می‌دهد و بیشتر در خلال فعالیت های انفرادی بروز می‌کند. اکثر بیماران ترکیبی از هر نوع کندن مو را دارند.
وجه مشخصه این نوع کاهش مو وجود موهای کوتاه و شکسته در کنار موهای بلند و طبیعی در نواحی درگیر است. هیچ‌گونه ناهنجاری پوست بدن یا سیر دیده نمی‌شود. کندن مو دردناک نیست‌، هرچند خارش و سوزش در نواحی مبتلا ممکن است وجود داشته باشد. موخواری (tirichophagy) یا در دهان گذاشتن مو ممکن متعاقب کندن مو دیده شود. عوارض موخواری عبارتند از: trichobezoars، سوءتغذیه و انسداد روده. بیماران اغلب رفتار خود را انکار کرده و سعی می‌کنند طاسی حاصل را پنهان کنند کوبیدن سر، جویدن ناخن، خراشیدن، گاز زدن، کندن پوست و سایر اعمال خودزنی ممکن است دیده شود.
خانم (س) زن مجرد 27 ساله‌ای بود که با شکایت کندن مستمر مو به درمانگاه مراجعه کرد. او ابتدا مو را از سن 11 سالگی شروع کرده بود و در آن زمان موهای پشت‌گردن خود را می‌کند. او به‌طور مستمر موهایش را می‌کند تا این‌که هیچ مویی در آن ناحیه باقی نماند. خوشبختانه موهایش بلند بود و هیچ‌کس متوجه کمبود موهای پشت گردنش نشد. در طول سال‌ها مو کندن او پیشرفت کرد تا این‌که او شروع به کندن موی تمام سرش کرد و سبب طاسی‌های کوچک لکه‌ای در سرش شد. او این نواحی را با شانه کردن موهای اطراف و استفاده‌های دقیق از روسری و کلاً مخفی می‌کرد. خانم (س) علی‌رغم این عادت زیبایی طبیعی داشت. نمراتش در دانشگاه خوب بودند و یک سال مانده بود که درجه‌ی فوق لیسانس‌اش را بگیرد.
عادت خانم (س) دایمی بود ، هر روز رخ می‌داد و اغلب بدون آن‌که خودش متوجه شود. او معمولاً تکالیف دانشگاه را انجام می‌داد و در این حین انگشتانش راه خود را به داخل موهایش پیدا می‌کندند و موها را می‌کندند. کمی بعد متوجه توده‌ای از موها روی کتاب یا دامنش می‌شد و می‌فهمید مدتی است مشغول مو کندن شده است. هروقت سعی می‌کرد جلوی این رفتار را بگیرد به‌نحو فزاینده‌ای عصبی و مضطرب می‌شد تا این‌که مو کندن را از سر می‌گرفت. هر نوبت مو کندنش در هرجایی از 10 دقیقه تا یک ساعت طول می‌کشید.

آسیب‌شناسی و بررسی ‌آزمایشگاهی
در صورت لزوم، تشخیص بالینی وسواس کندن مو را می‌توان توسط بیوپسی از اسکالپ اثبات نمود. در بیماران دچار تریکوبزوار‌، شمارش سلول‌های خونی ممکن است لکوسیتوز خفیف و کم‌خونی هیپوکرومیک ناشی از خون‌ریزی را نشان دهد. بسته به مکان مشکوک به وجود بزوار و تأثیر آن بر دستگاه گوارش بایستی آزمایش‌های بیوشیمی و بررسی‌های پرتونگاری مناسب انجام شود.

تشخیص افتراقی
کندن مو ممکن است یک اختلال کاملاً خوش‌خیم باشد و یا ممکن است در زمینه اختلالات روانی رخ دهد. پدیدارشناسی وسواس کندن مو و اختلال وسواس عملی- فکری با هم هم‌پوشانی دارد. همچون اختلال وسواسی- جبری، وسواس کندن مو اغلب مزمن است و برای بیمار حالت نامطلوبی دارد. برخلاف مبتلایان وسواسی- جبری در وسواس کندن مو بیمار افکار وسواسی نداتشه و عمل وسواسی محدود به یک عمل (کندن مو) است. بیماران مبتلا به اختلال ساختگی- نوعی که عمدتاً با علایم و نشانه‌های جسمانی همراه است- فعالانه در پی جلب توجه طبی و نقش بیمار برمی‌آیند و برای رسیدن به این اهداف، عمداً بیماری را تقلید می‌کنند. در تمارض یا اختلال ساختگی بیمار ممکن است برای جلب توجه طبی به خودزنی و جرح خویشتن بپردازد، ولی به این امر که خود ضایعات را ایجاد کرده اقرار نمی‌کند. بیماران مبتلا به اختلال حرکات قالبی، حرکات قالبی و موزونی دارند و معمولاً به‌نظر نمی‌رسد از رفتارشان ناراحت باشند. ممکن است برای افتراق وسواس کندن مو از آلوپسی آره‌آتا و کچلی سرانجام بیوپسی ضروری باشد.

سیر و پیش‌آگهی
سن متوسط شروع وسواس کندن مو اوایل نوجوانی و اکثراً قبل از 17 سالگی است، ولی در سنین بسیار بالاتر نیز ممکن است شروع شود. سیر این اختلال به‌خوبی شناخته نشده است. هر دو نوع مزمن و عودکننده آن دیده شده است. شروع زودهنگام (قبل از 6 سالگی) معمولاً با بهبود ساده‌تر همراه است و به راهکارهای رفتاری، حمایتی، و تلقینی پاسخ می‌دهد. شروع دیرهنگام (پس از 13 سالگی) با افزایش احتمال مزمن شدن همراه است و نسبت به شکلی از اختلال که زودتر شروع می‌شود، پیش‌آ‌گهی ضعیف‌تری دارد. در برخی موارد اختلال بیش از دو دهه تداوم یافته است. یک‌سوم کسانی که برای درمان معرفی می‌شوند، اظهار می‌دارند که اختلال یک سال یا کمتر طول کشیده است.

درمان
درمورد بهترین روش درمان وسواس کندن مو اتفاق نظر وجود ندارد. درمان معمولاً با همکاری روان‌پزشک و متخصص پوست انجام می‌شود. روش‌های روان- دارویی که برای درمان اختلالات روانی- پوستی به‌کار رفته است عبارتند از: استروئیدهای موضعی و هیدروکسی‌زین هیدروکلراید (vistaril)، یک داروی ضد اضطراب با خواص آنتی‌هیستامینی، داروهای ضدافسردگی، و داروهای ضدّروان‌پریشی. گزارش ‌های موردی اولیه نشان‌دهنده‌ی اثربخشی مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین در درمان اختلال کندن مو بود. در بیمارانی که پاسخ خوبی به مهارکنندگان اختصاصی بازجذب سروتونین نداده‌اند، تقویت با پیموزاید (orap) که یک مسدودکننده دوپامین است ممکن است سبب بهبودی شود. سایر داروهایی که اثربخشی آن‌ها در اختلال کندن مو گزارش شده عبارتند از: فلووکسامین (Luvox)، سیتالوپرام (Celexa)، ونلافاکسین (Effexor)، نالترکسون (R evia) و لیتیوم (Eskalith). گزارشی درمورد درمان موفقیت‌آمیز این اختلال با لیتیوم وجد دارد که این موفقیت با اثر احتمالی دارو پرخاشگری‌، تکانشگری و بی‌ثباتی خلق توجیه شده است. در یک مطالعه در بیمارانی که نالترکسون دریافت کرده بودند، شدت علایم کاهش یافت.
گزارش‌های موردی از درمان موفقیت‌آمیز با بوسپیرون (Buspar)، کلونازپام (Klonopin) و ترازودون (Desyrel) وجود دارد. درمان‌های رفتاری موفق مثل پسخوراند زیستی (پسخوراند زیستی)، کنترل خود، حساسیت‌زدایی پنهان، و وارونه‌سازی عادت نیز گزارش شده است ولی اکثر این مطالعات مبتنی بر موارد انفرادی یا گروه‌های کوچکی از بیماران بوده و پیگیری های کوتاه‌مدت داشته‌اند. اختلال مزمن کندن مو با روان‌درمانی بینش‌گرا به‌طور موفقیت‌آمیزی درمان شده است. در درمان اختلالات پوستی که عوامل روانی در آن‌ها دخالت دارند، از هیپنوتیزم رفتاردرمانی به‌عنوان روش‌های بالقوه‌ی مؤثر یاد شده است. نشان داده شده است که پوست نسبت به تلقینات هیپنوتیزمی حساسیت دارد.

5/10 اختلال خراش پوست (کندن پوست)
مشخصه‌ی اختلال خراشیدن یا کندن پوست کندن تکراری و اجباری پوست است. این اختلال می‌تواند منجر به آسیب شدید بافتی و نیاز به انواع درمان‌های پوستی شود. در طول تاریخ اختلال کندن پوست اسامی زیادی داشته است: سندروم کندن پوست، خراشیدن هیجانی، آ‌رتیفکت خراشیدن عصبی، اپیدرموتیومانیا و خراشیدن پاراآرتیفیشیال.

همه‌گیری‌شناسی
شیوع طول عمر اختلال خراشیدن پوست بین 1 تا 5٪ در جمعیت عمومی و حدود 12٪ در جمعیت نوجوانان مبتلا به بیماری‌های روان‌پزشکی است و در 2٪ بیماران مبتلا به سایر اختلالات پوستی بروز می‌کند. این اختلال در زنان شایع‌تر از مردان است.

بیماری‌های همراه
ماهیت تکراری اختلال کندن پوست مشابه تشریفات وسواسی تکراری است که در اختلال وسواسی جبری دیده می‌شود و اختلال کندن پوست با میزان زیادی از OCD همراه است به‌علاوه بیماران مبتلا به OCD ممکن است وسواس‌های فکری درمورد ‌آلودگی ‌ناهنجاری‌های پوست داشته باشند یا ممکن است درمورد صافی پوست، چهره‌ی بی‌عیب و تمیزی اشتغال خاطر داشته باشند. سایر اختلالات همراه عبارت‌اند از: اختلال کندن مو (تریکوتیلومانیا 38٪)، وابستگی به مواد (38٪)، اختلال افسردگی اساسی (32 تا 58٪)، اختلالات اضطرابی (23 تا 45٪). در یک مطالعه ارتباط اختلال شخصیت وسواسی جبری و مرزی (71٪) با اختلال خراشیدن پوست گزارش شده است.

سبب‌شناسی
علت اختلال کندن پوست مشخص نیست اما چندین نظریه در این زمین مطرح شده است. برخی نظریه‌پردازان معتقدند که رفتار کندن پوست تظاهری از خشم واپس‌زده به والدین اقتدارگراست. این بیماران برای ابراز وجود اقدام به کندن پوست و سایر رفتارهای خودتخریبی می‌کنند. بیماران ممکن است به‌‌عنوان وسیله‌ای برای تسکین استرس کندن پوست را انجام دهند. برای مثال کندن پوست با تعارضات زناشویی، فوت عزیزان و بارداری‌های ناخواسته همراهی دارد. بر اساس نظریه‌ی روان‌کاوی پوست یک اندام شهوی است و کندن یا خراشیدن پوست ممکن است منبع لذت شهوی باشد. از این منظر این رفتار را معادل خودارضایی درنظر گرفته‌اند. بیماران ممکن است از این عواطف که طبق فرض در ناخودآگاه وجود دارند آگاه نباشند. بسیاری از بیماران کندن پوست را در شروع بیماری‌های پوستی مانند آ‌کنه شروع می‌کنند و پس از رفع بیماری‌های پوستی به کندن پوست ادامه می‌دهند.
ناهنجاری سروتونین، دوپامین و متابولیسم گلوماتات به‌عنوان علل عصبی شیمیایی زمینه‌ای این اختلال مطرح شده‌اند اما اثبات این موضوع نیاز به پژوهش‌های بیشتری دارد.
تشخیص
در ویرایش پنجم کتابچه‌ی تشخیصی و ‌آماری اختلالات روانی (DSM-5) این اختلال کندن پوست یا خراشیدن پوست نام گرفته است. ملاک‌های تشخیصی DSM-5 برای اختلال کندن پوست مستلزم کندن مکرر پوست است که منجر به ضایعات پوستی و اقدامات مکرر برای کاهش یا توقف کندن پوست شود. کندن پوست باید سبب ناراحتی بالینی یا تخریب عملکرد شود. رفتار کندن پوست را نباید مربوط به یک بیماری طبی دیگر یا اختلال روانی باشد یا ناشی از اختلال مصرف مواد باشد (مانند کوکائین یا متامفتامین).

ویژگی‌های بالینی
صورت شایع‌ترین جا برای کندن پوست. سایر نقاط شایع عبارت‌اند از پاها، بازوها، پشت، دست‌ها، کوتیکول پوست، انگشتان و پوست سر. هرچند اکثر بیماران می‌گویند یک ناحیه‌ی اصلی برای کندن پوست دارند اما بسیاری اوقات سایر نواحی بدن را می‌کنند تا ناحیه‌ی اصلی ترمیم یابد. درمواقع شدید کندن پوست می‌تواند منجر به بدشکلی جسمی و پیامدهای طبی شود که مستلزم مداخلات جراحی یا پزشکی هستند (مانند پیوند پوست یا رادیوجراحی).
بیماران ممکن است بیش از کندن پوست احساس تنش کنند و پس از ‌آن احساس تسکین یا ارضا. بسیاری می‌گویند کندن وسیله‌ای برای تخفیف استرس، تنش یا سایر احساسات منفی است. بیماران علیرغم احساس تسکینی که از کندن پوست به‌دست می‌آورند اغلب درمورد رفتار خود احساس گناه یا شرمساری می‌کنند. تا 87٪ بیماران از کندن پوست احساس شرمساری دارند و 58٪ می‌گویند از موقعیت‌های اجتماعی اجتناب می‌کنند. بسیاری از بیماران برای پنهان کردن پوست و نواحی آسیب‌زده از پانسمان، آ‌رایش یا لباس استفاده می‌کنند 15٪ از این بیماران به‌دلیل رفتار خودافکار خودکشی دارند و 12٪ اقدام به خودکشی کرده‌اند.
خانم (ج) مجرد 22 ساله‌ای بود که به ا صرار متخصص پوست و به‌دلیل کندن وسواسی پوست صورت خود به روان‌پزشک مراجعه کرد. او هر روز 3 بار و هربار حدود 20 دقیقه تا 1 ساعت پوست صورتش را می‌کند. این کارش باعث اسکارها و ضایعات وسیع در صورتش شده بود. او 6 ماه پیش و هنگامی که یکی از ضایعات عفونی شده بود به پزشک مراجعه کرد.
خانم (ج) کندن پوست صورتش را از 11 سالگی از شروع بلوغ ‌آغاز کرد. در ابتدا او فقط آ‌کنه‌هایی که روی صورتش شکل گرفته بود می‌کند، اما با افزایش میل به کندن پوست کندن نواحی صاف پوستش را هم شروع کرد. خانم (ج) به‌دلیل اسکارها و ضایعات ایجاد شده به‌نحو فزاینده‌ای منزوی شده بود و از فعالیت‌های اجتماعی اجتناب می‌کرد. او می‌گفت قبل از کندن پوست تنش فزاینده‌ای احساس می‌کند و فقط پس از کندن پوست و خراشیدن آن احساس تسکین به او دست می‌دهد.

تشخیص افتراقی
درصورتی که رفتار کندن پوست با یک اختلال طبی یا روان‌پزشکی دیگر قابل توجیه باشد این تشخیص گذاشته می‌شود. بسیاری از اختلالات طبی و پوستی ممکن است موجب میل به خاراندن و کندن پوست شوند. این اختلالات این عبارت‌‌اند از اگزما، پسوزیاریس، دیابت، بیماری کلیه یا کبد، بیماری هوچکین، پلی‌سیتمی ورا یا لوپوس سیستمیک. کندن پوست همچنین ممکن است در سندروم پرادرویلی (97٪) دیده شود. پیش از تشخیص روان‌پزشکی معاینه‌ی کامل جسمانی ضروری است.
اختلال کندن پوست شبیه OCD است و با میزان بالایی از OCD همراه است. این اختلالات تفاوت‌های اندکی دارند. اختلال کندن پوست در زن‌ها شایع‌تر است در حالی‌که OCD شیوع جنسی برابری دارد. وسواس‌های عملی یا اجبارهای مرتبط با OCD معمولاً براثر افکار مزاحم ایجاد می‌شوند در حالی‌که اجبار کندن پوست معمولاً چنین نیست. هرچند کندن پوست عموماً سبب کاهش استرس شود اما می‌تواند موجب لذت در بیمار نیز شود که به‌ندرت در OCD دیده می‌شود. کندن پوست در بیماران OCD معمولاً نتیجه وسواس‌های فکری درمورد آلودگی یا ناهنجاری‌های پوست است.
کندن پوست به‌طور شایع دراختلال بدریخت‌انگاری بدن دیده می‌شود. در یک مطالعه 45٪ بیماران مبتلا به بدریخت‌انگاری بدن گزارش دادند در طول عمر اختلال کندن پوست داشته‌اند و 37٪ ثانویه به اختلال بدریخت‌انگاری بدن اختلال کندن پوست داشته‌اند. کندن پوست در اختلال بدریخت‌انگاری بدن عمدتاً حول برداشتن یا کاهش نفس تصوری در ظاهر بیمار صورت می‌گیرد.
اختلالات مصرف مواد اغلب همراه با اختلال کندن پوست بروز می‌کند. مصرف کوکائین و متامفتامین نیز ممکن است منجر به این احساس شود که چیزی روی بدن یا زیر پوست می‌خزد (فرمیکاسیون) که می‌تواند منجر به کندن و خراشیدن پوست شود. اما برای گذاشتن تشخیص اختلال کندن پوست، کندن پوست نباید اثر فیزیولوژیک مصرف مواد باشد.

درماتیک ساختگی
درماتیت ساختگی یا dermatitisartefacta اختلالی است که در آن کندن پوست هدف جراحت تعمدی است و بیمار از روش‌های پیچیده‌تری به‌جز خراشیدن ساده برای ایجاد ضایعات خودخواسته‌ی پوست استفاده می‌کند. این حالت از 3/0٪ بیماران پوست دیده می‌شود و نسبت زن به مرد 8 به 1 است. این حالت ممکن است در هر سنی بروز کند اما بیشتر در نوجوانان و بالغین جوان دیده می‌شود. این اختلال می‌تواند به‌صورت تشدید درماتوز تظاهر کند و انواع مختلفی از ضایعات پوستی از جمله تاول، زخم، آریتم، ادم، پورپورا و سینوس را دربر بگیرد. شکل ضایعات درماتیت ساختگی اغلب عجیب و خطی است و حاشیه‌ی مشخص، زاویه‌دار یا لبه‌های هندسی دارد. وجود پوست کاملاً طبیعی و غیر مبتلا در مجاورت ضایعات با ظاهر وحشتناک نشانه‌ای از تشخیص درماتیت ساختگی است. به‌ علاوه توصیف بیمار از سابقه‌ی ضایعات پوستی معمولاً مبهم و فاقد جزئیات درمورد ظاهر و نحوه‌ی شکل‌گیری ضایعات است.

سیر و پیش‌آگهی
شروع اختلال کندن پوست در اوایل بزرگسالی یا بین 30 تا 45 سا لگی است. شروع در کودکی پیش از 10 سالگی نیز دیده شده است. میانگین سنی شروع بین 12 تا 16 سالگی است. ممکن است بین شروع و تشخیص واقعی فاصله‌ی زمانی وجود داشته باشد. از آن‌جایی که چیز زیادی درمورد این اختلال نمی‌دانیم بسیاری نمی‌دانند که می‌توان آن را درمان کرد. بسیاری از بیماران دنبال درمان نمی‌روند تا اینکه اختلال طبی یا پوستی شدیدی بروز کند.
به‌طور معمول علائم در طول سیر بیمار فراز و فرود دارند. حدود 44٪ زنان اظهار می‌کنند که میزان کندن پوست با سیکل چرخه‌ی قاعدگی ماهیانه توازی دارد.

درمان
درمان اختلال کندن پوست دشوار است و داده‌های چندانی درمورد درمان‌های مؤثر وجود ندارد. اکثر بیماران به‌دلیل شرمساری یا اعتقاد اختلال مزبور قابل درمان نیست فعالانه در پی درمان برنمی‌آیند. شواهدی به نفع مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین وجود دارد. مطالعاتی که فلوکستین و دارونما را مقایسه کرده‌اند نشان داده‌اند که فلوکستین درکاهش کندن پوست بر دارونما برتری دارد. ‌آنتاگونیست مواد افیونی نالترکسون سبب کاهش میل به کندن پوست به‌خصوص در بیمارانی که تجربه‌ی لذت از این رفتار را دارند شده است. داروهای گلوتاماترژیک و لاموتریژین نیز مؤثر بوده‌اند. درمان غیر دارویی عبارتست از وارونگی عادت و درمان شناختی رفتاری کوتاه‌مدت (CBT).
درمان مؤثر مستلزم درمان جسمی و روان‌شناختی توأم است. در برخی موارد در تلاش برای شکستن چرخه پیش‌گیری مکانیکی کندن پوست با ابزارهای محافظتی پوست ممکن است مؤثر باشد. روان‌درمانی در عین‌حال به عوامل هیجانی زمینه‌ای می‌پردازد.