درمان اختلالات خواب و بیداری

1/16 خواب طبیعی

خواب یکی از چشمگیرترین رفتارهای انسان محسوب می‌شود و تقریباً یک سوم حیات انسان را دربر می‌گیرد. خواب رفتاری همگانی است که وجود آن در تمام گونه‌های حیوانات از حشرات گرفته تا پستانداران به اثبات رسیده است. خواب فرآ‌یندی است که مغز برای کارکرد صحیح به آن نیاز دارد، زیرا محر ومیت طولانی از خواب به تخریب شدید جسمی و شناختی و نهایتاً مرگ می‌انجامد. خواب ممکن است فر‌آیندی انفعالی به‌نظر برسد، اما درواقع با درجات بالایی از فعالیت مغزی همراه است. چندین نوع خواب وجود دارد که از ویژگی‌های منحصر‌به‌فرد و اهمیت کارکردی و مکانیسم‌های تنظیمی خاص خود را دارد. محرومیت انتخابی فرد از یک نوع به‌خصوص خواب در هنگام امکان خوب واکنش‌های واجهشی (rebound) ایجاد می‌کند. روان‌پزشکی به‌خصوص با خواب سروکار دارد، زیرا ‌آشفتگی‌های خواب عملاً در تمامی بیماری‌های روان‌پزشکی بروز می‌کند و بخشی از ملاک‌های تشخیصی بسیاری اختلال روان‌پزشکی محسوب می‌شود.
یونانیان باستان نیاز به خواب را به خدای هیپنوز (خواب) و پسرش مورفئوس، که او هم از موجودات تا ریکیت و شب بود نسبت می‌دادند و معتقد بودند مورفئوس رؤیاها را به شکل‌های انسانی درمی‌آورد رؤیاها در روان‌کاوی نقش مهمی ایفاء کرده‌اند. فروید معتقد بود «رؤیا شاهراه دستیابی به ناخودآگاه است». از دورا ن باستان تاکنون رؤیاها به نحو بارزی در هنر و ادبیات نمود یافته‌اند.

الکتروفیزیولوژی خواب

خواب از دو حالت فیزیولژیک تشکیل شده است:

خواب حرکت غیرسریع چشم (NREM) و خواب حرکت سریع چشم (REM).

خواب NREM از مراحل 1 تا 4 خواب را شامل می‌شود و طی آن اکثر کارکردهای فیزیولوژیک نسبت به حالت بیداری به‌میزان چشم‌گیری کاهش می‌یابد. خواب REM از لحاظ کیفی نوع متفاوتی از خواب بوده و طی آن فعالیت مغزی و فعالیت فیزیولوژیک در سطح بالایی بوده و شبیه حالت بیداری است. حدود 90 دقیقه پس از شروع خواب، NREM جای خود را به اولین دوره REM شبانه می‌دهد. این دوره 90 دقیقه نهفتگی REM اغلب در اختلالاتی نظیر افسردگی و حمله خواب (نارکولپسی) روی می‌دهد. در کارهای بالینی و پژوهشی معمولاً خواب در دوره‌های 30 ثانیه‌ای ارزیابی می‌شود و مراحل خواب طبق ارزیابی بصری سه شاخص تعریف می‌شود: الکتروآنسفالوگرام (EEG) که با استفاده از الکترودهای زیر چانه ثبت می‌شوند. EEG حرکات توأم سریع چشم را نشان می‌دهد که خصوصیت مشخص‌کننده‌ی خواب REM است (در خواب NREM حرکات سریع چشم یا وجود ندارد یا اندک است‌)؛ الگوی EEG شامل فعالیت ولتاژ پایین، فعالیت سریع اتفاقی با امواج شبیه دندانه اره است‌، الکترومیوگرام (EMG) نشان‌دهنده کاهش چشم‌گیر قوام عضلانی است. ملاک‌های الن رکتشافن (Allan Rechtshaffen) و ‌آنتونی کیلز (Anthony Kales) در سراسر جهان در کارهای بالینی و پژوهشی پذیرفته شده است.

در افراد طبیعی‌، خواب NREM در مقایسه با بیداری یک نوع حالت ‌آرامش است. ضربان قلب به‌طور مشخص 5 تا 10 ضربه در دقیقه کمتر از حالت استراحت در بیدرای است و بسیار نامنظم است. تنفس هم به‌ همین‌ترتیب تحت‌تأثیر قرار می‌گیرد و فشار خون نیز کاهش می‌یابد و همراه با تغییرات لحظه‌ای معدود است. در خواب REM پتانسیل استراحت عضله در عضلات بدن کمتر از زمان بیداری است. در خواب NREM حرکات غیرارادی و دوره‌ای در بدن مشاهده می‌شود. در این خواب سریع چشمی اگر هم وجود داشته باشد معدود است و به‌ندرت همراه با نعوظ آلت تناسلی در مردان است. جریان خون در اکثر بافت‌ها و از جمله مغز مختصری کاهش می‌یابد.
عمیق‌ترین بخش‌های خواب NREM (یعنی مراحل 3 و 4) گاهی با خصوصیات غیرعادی حالت بیداری هستند. وقتی فرد 5/0 تا 1 ساعت پس از به‌خواب رفتن- معمولاً در خواب موج ‌آهسته- بیدار شود‌، دچار اختلال موقعیت‌سنجی بوده و تفکرش آشفته است. بیدارشدن کوتاه‌‌مدت از خواب موج ‌آهسته نیز همراه با فراموشی نسبت به رویدادهای حین بیداری است. آشفتگی حین بیدار شدن از خواب مرحله‌ی 3 یا مرحله‌ی 4 ممکن است سبب مشکلات اختصاصی نظیر شب‌ادراری، خواب‌گردی و کابوس‌های مرحله‌ی 4 یا وحشت شبانه شود.
سنجش‌های چندنگاری ضمن خواب REM الگوهای بی‌نظمی نشان می‌دهند که ‌گاهی شبیه الگوهای حالت بیداری است. درواقع اگر پژوهشگر از حالت رفتاری ‌آگاهی نداشته باشد و تصادفاً مشغول ثبت مقیاس‌های مختلف فیزیولوژیک (به‌جز قوام عضلانی) در دوره‌های REM باشد‌، بدون تردید به این نتیجه خواهد رسید شخص یا حیوان موردمطالعه در حالت بیدرای فعال است. به‌خاطر همین خصوصیات خواب REM را اصطلاحاً خواب متناقض (Paradoxical sleep) نیز نامیده‌اند.

در انسان نبض‌، تنفس و فشار خون در حین خواب REM خیلی بالاتر از خواب NREM و اغلب بالاتر از حالت بیداری است. حتی جالب‌تر این‌که این ملاک‌ها دقیقه به دقیقه متغیر است. در حین خواب REM مصرف اکسیژن مغز بالا می‌رود و پاسخ تهویه‌ای نسبت به افزایش میزان دی‌اکسید کربن تضعیف می‌شود، به‌طوری که با افزایش فشار سهم دی‌‌اکسید کربن حجم جاری افزایش نمی‌یابد. تنظیم دمای بدن در حین خواب REM تغییر می‌کند. برخلاف حالت تعادل دمایی (homeothermic) که در خلال بیداری یا خواب NREM دیده می‌شود‌، در حین خواب REM وضعیت پوئی‌کیلوترمیک (poikilothermic) دیده می‌شود که در آن حرارت بدن حیوان با تغییرات دمای محیط تغییر می‌کند. در حالت عادی بدن انسان از طریق لرز یا تعریق نسبت به تغییرات هوای محیط واکنش نشان می‌دهد و دمای بدن در حد ثابتی حفظ می‌شود. در پئی‌کیلوترمی که از مشخصات خزندگان است این واکنش وجود ندارد. تقریباً هر دوره از REM با نعوظ نسبی یا کامل آلت تناسلی در مردان همراه است. این یافته در ارزیابی علت ناتوانی جنسی ارزش بالینی زیادی دارد. مطالعه افزایش حجم آ‌لت مردانه در جریان خواب شبانه رایج‌ترین آزمایش مورد درخواست آزمایشگاه‌های خواب است. تغییر فیزیولوژیک دیگری که حین خواب REM روی می‌دهد فلج تقریباً کلی عضلات اسکلتی (وضعیتی) است. به‌خاطر این مهار حرکتی، در خلال خواب REM حرکات بدنی وجود دارد. احتمالاً متمایزترین خصوصیت خواب REM رؤیاببینی (خواب دیدن) است. اکثر کسانی که در خواب REM بیدار می‌شوند (60 تا 90 درصد موارد) گزارش می‌کنند که خواب می‌دیده‌‌اند. رؤیاهای خواب REM نوعاً انتزاعی و فراواقعی (سورئال)اند. رؤیابینی در خواب NREM هم روی می‌دهد اما نوعاً صریح و هدف‌دار است.

ماهیت چرخه‌ای خواب منظم و پایا است، دوره REM در خواب شبانه تقریباً هر 90 تا 100 دقیقه یک‌بار تکرار می‌شود. اولین دوره REM معمولاً کوتاهترین دوره آن است و کمتر از 10 دقیقه طول می‌کشد، دوره های بعدی REM هرکدام 15 تا 40 دقیقه طول می‌کشند. اکثر دوره‌های REM در ثلث ‌آخر خواب روی می‌دهند، در حالی‌که بیشتر مرحله‌ی 4 خواب در ثلث ال شب پدید می‌آیند.
این الگوهای خواب در طول عمر فرد تغییر می‌کنند. در دوره نوزادی خواب REM بیش از 50 درصد کل زمان خواب ر ا به خود اختصاص می‌دهد و الگوی الکتروآنسفالوگرام مستقیماً از حالت بیداری به حالت REM تبدیل می‌شود بدون آن‌که از مرحله 1 تا 4 عبور کند. نوزادان حدود 16 ساعت در روز می‌خوابند و دوره‌های کوتاه بیداری دارند. تا سن 4 ماهگی الگوی خواب تغییر می‌کند به‌ طوری‌که درصد کلی خواب REM به کمتر از 40 درصد افت می‌کند و ورود به خواب با یک دوره‌ی ابتدایی NREM صورت می‌گیرد.

در جوانی توزیع مراحل خواب به شرح زیر است:
NREM (75 درصد)
مرحله 1: 5 درصد
مرحله 2: 45 درصد
مرحله 3: 12 درصد
مرحله 4: 13 درصد
REM (25 درصد)
این الگوی توزیع تا سن پیری نسبتاً ثابت باقی می‌ماند‌، هرچند در افراد مسن خواب موج آهسته و خواب REM هردو کاهش می‌یابند.

تنظیم خواب

اکثر پژوهشگران معتقدند یک مرکز ساده کنترل خواب وجود ندارد، بلکه چند سامانه یا مرکز به‌ هم‌پیوسته وجود دارد که یا عمدتاً در ساقه‌ی مغز واقع شده‌اند و متقابلاً موجب تحریک یا مهار هم‌دیگر می‌شوند. بسیاری از مطالعات نیز نقش سروتونین را در تنظیم خواب تأیید می‌کنند. جلوگیری از ساخت سروتونین یا تخریب هسته ستیغی خلفی (dorsal raphe nucleus) ساقه‌ی مغز که حاوی تقریباً تمام تنه‌های سلولی سروتونرژیک است، سبب کاهش خواب برای مدتی طولانی می‌شود. ساخت و آزادسازی سروتونین در نورو‌ن‌های سروتونرژیک تحت‌تأثیر فراهم بودن اسیدهای آمینه پیش‌سازِ این ناقل عصبی (نظیر L- تریپتوفان) ا ست. مصرف مقادیر زیادی از -Lتریپتوفان (1 تا 15 گرم) موجب کاهش زمان نهفتگی خواب و بیداری‌های شبانه می‌شود. برعکس کمبود –L تریپتوفان با کوتاه شدن زمان خواب REM ارتباط دارد. نورون‌های حاوی نوراپی‌نفرین که تنه سلولی آن‌ها در لوکوس سرولئوس واقع شده، در کنترل الگوهای طبیعی خواب نقش مهم دارند. داروها و دست‌کاری‌هایی که موجب افزایش شلیک این نورون‌های نور‌آدرنرژیک می‌شوند، خواب REM را به‌میزان قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌دهند (نورون‌های متوقف‌کننده REM) و بیداری را افزایش می‌دهند. در افرادی که به‌منظور کنترل اسپاستیسیته دارای الکترودهای کاشته‌شده، تحریک الکتریکی لوکوس سرولوئوس تمام شاخص‌های خواب را عمیقاً برهم می‌زند.

استیل‌کولین مغز نیز در خواب (به‌خصوص در ایجاد خواب REM دخالت دارد. در مطالعات حیواتی تزریق آگونیست‌های کلینرژیک- موسکارینی به‌داخل نورون‌های تشکیلات شبکه‌ای پل دماغی (نورون‌های راه‌انداز REM ) منجر به تبدیل حالت بیدرای به خواب REM شده است. اختلالات فعالیت کولینرژیک مرکزی با تغییرات خواب همراه است که این یافته در اختلال افسردگی اساسی دیده می‌شود. بیماران افسرده در مقایسه با افراد سالم و بیماران روانی غیرافسرده، دچار آ‌شفتگی‌های بارزی در الگوی خواب REM هستند.

این ‌آشفتگی‌ها عبارت‌اند از: کوتاه شدن نهفتگی REM (60 دقیقه یا کمتر)، افزایش درصد خواب REM و انتقال خواب REM از نیمه ‌آخر شب به نیمه اول آن.

تجویز آگونیست موسکارینی نظیر آره‌کولین (arecoline) به بیماران افسرده در خلال دوره اول یا دوم خواب NREM سبب شروع سریع خواب REM می‌شود. افسردگی ممکن است با حساسیت بیش از حد زمینه‌ای نسبت به استیل‌کولین ارتباط داشته باشد. داروهایی نظیر ضدافسردگی‌ها که خواب REM را کاهش می‌دهند، اثرات مفیدی در افسردگی دارند. درواقع حدود نیمی از بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی با محرومیت یا محدودیت خواب بهبودی موقت پیدا می‌کنند. برعکس رزرپین (serpasil) که از معدود داروهای افزایش‌دهنده خواب REM است، سبب افسردگی می‌شود. بیماران دچار دمانس نوع ‌آلزایمر دچار اختلالاتی در خواب هستند که مشخصه‌ی آن کاهش خواب REM و خواب موج آهسته است. این تغییرات به فقدان نورون‌های کولینرژیک در قاعده مغز پیشین (forebrain) نسبت داده شده است.
ترشح ملاتونین از غده صنوبری (پینه‌آل) در اثر نور درخشان مهار می‌شود، لذا در هنگام روز غلظت ملاتونین سرم در پایین‌ترین حد خود است. هسته فوق‌کیاسمایی هیپوتالاموس ممکن است محل تشریحی پیشاهنگ 24 ساعته (circadian pacemaker) باشد که ترشح ملاتونین و چرخه 24 ساعته خواب- بیداری مغز را تنظیم می‌کند. شواهد نشان می‌دهد که دوپامین تأثیر هوشیارکننده دارد. داروهایی که دوپامین مغز را افزایش می‌دهند سبب ایجاد هوشیاری و بیداری می‌شوند. برعکس مسددهای دوپامین نظیر پیموزاید (orap) و فنوتیازین‌ها زمان خواب را می‌افزایند. یک سائق تعادلی فرضی خواب، شاید به‌شکل یک ماده درون‌زاد (فرآیند S) ممکن است در خلال بیداری تجمع پیدا کرده و سبب القاء خواب شود. یک ترکیب دیگر (فرآیند C) ممکن است دمای بدون و طول خواب را تنظیم کند.

کارکردهای خواب

کارکردهای خواب از راه‌های مختلفی بررسی شده است. اکثر پژوهشگران به این نتیجه رسیده‌اند که خواب کارکرد تعادلی و ترمیمی دارد و به‌نظر می‌رسد در تنظیم درجه حرارت و حفظ انرژی اهمیت اساسی داشته باشد. از آن‌جا که خواب NREM متعاقب فعالیت و گرسنگی افزایش می‌یابد، این مرحله ممکن است با ارضاء نیازهای متابولیکی ارتباط داشته باشد.

محرومیت از خواب

دوره‌های طولانی محرومیت از خواب گاهی سبب ‌آشفتگی سازمان ایگو‌، توهمات و هذیان‌ می‌شود. محروم کردن فرد از خواب REM با بیدار کردن او در شروع دوره‌های REM سبب می‌شود در دوره‌‌ای که به شخص اجازه می‌شود بدون مزاحمت بخوابد تعداد دوره‌های REM و مدت زمان خواب REM افزایش یابد (افزایش وا جهشی). افراد محرم از خواب REM ممکن است دچار تحریک‌پذیری و بی‌حالی (لتارژی) شوند. در مطالعه روی موش‌ها محرومیت از خواب سبب ایجاد سندرومی شد که عبارت است از ظاهر ضعیف و نحیف، ضایعات پوستی، کاهش وزن، افزایش مصرف انرژی، افزایش مصرف غذا. کاهش درجه حرارت بدن و مرگ. تغییرات عصبی- غددی این حالت شامل بالا رفتن نوراپی‌نفرین پلاسما و کاهش تیروکسین پلاسما است.

نیاز به خواب

برخی افراد به‌طور طبیعی خواب کوتاه‌تری دارند و برای ‌آن‌که کارکرد باکفایتی داشته باشد شبانه‌ نیاز به کمتر از 6 ساعت خواب دارند. افراد پرخواب کسانی هستند که برای کارکرد با کفایت به بیش از 9 ساعت خواب شبانه نیاز دارند. این افراد نسبت به افراد کم‌خواب دوره‌های REM بیشتری دارند و در هر دره REM حرکات چشمی سریع‌تری دارند که به تراکمREM معروف است. این حرکات گاهی ملاکی برای سنجش شدت خواب REM محسوب می‌شوند و با میزان وضوح رؤیا ارتباط دارند. ‌آدم‌های کم‌خواب معمولاً افرادی باکفایت، جاه‌طلب و از نظر اجتماعی مسلط و راضی هستند. افراد پرخواب معمولاً کمی افسرده و مضطرب بوده و از لحاظ اجتماعی کناره‌یگر هستند. طی کار جسمانی‌، ورزش، بیماری، حاملگی‌، استرس روانی عمومی و افزایش فعالیت ذهنی نیاز به خواب افزایش می‌یابد. دوره‌های REM پس از محرک‌های روان‌شناختی قوی نظیر موقعیت‌های یادگیری دشوار و استرس و مصرف مواد شیمیایی یا داروهایی که کاته‌ کولامین‌های مغزی را کاهش می‌دهند افزایش می‌یابد.

ریتم خواب- بیداری

بدون علایم بیرونی، ساعت طبیعی بدن یک دره 25 ساعته را دنبال می‌کند. تأثیر عوامل بیرونی نظیر چرخه نور- تاریکی‌، مسایل رایج روزانه، دوره‌های صرف غذا و سایر هماهنگ‌کننده‌های بیرونی سبب می‌شود که افراد از یک چرخه 24 ساعته پیروی کنند. خواب همچنین تحت‌تأثیر ریتم‌های زیستی نیز قرار می‌گیرد. در طول یک دوره 24 ساعته برخی یک بار و برخی دو بار می‌خوابند. این ریتم در بدو تولد وجود ندارد و در طول 2 سال اول زندگی برقرار می‌شود. در برخی زنان الگوهای خواب در خلال مراحل دوره قاعدگی تعبیر می‌کند. چرت زدن در ساعات مختلف روز از نظر نسبت خواب REM و NREM بسیار متفاوت است. در کسی که از خواب طبیعی شبانه برخوردار است، چرت زدن در صبح یا ظهر حاوی مقدار زیادی خواب REM است در حالی‌که چرت زدن عصرانه در اوایل غروب خواب REM بسیار کمتری دارد. ظاهراً چرخه شبانه‌روزی در گرایش به خواب REM تأثیر دارد. وقتی کسی ضمن روز یا زمانی که عادتاً بیدار است می‌خوابد، الگوهای خواب از نظر فیزیولوژیک با خواب شبانه یکسان نیست و تأثیرات روا‌ن‌شناختی و رفتاری خواب نیز متفاوت است. در دنیای صنعت و ارتباطات که غالباً براساس روزهای 24 ساعته عمل می‌کند، این تعاملات روزبه‌رز اهمیت بیشتری می‌یابد. حتی در افراد شب‌کار نیز تداخل در ریتم‌های مختلف ممکن است سبب پیدایش مشکلاتی شود. بهترین نمونه این حالت وقفه جت (jet lag) است که طی آن پس از پرواز از شرق به غرب، فرد سعی می‌‌کند زمانی به خواب رود که با برخی چرخه‌های بدنی او هماهنگ نیست. اکثر افراد ظرف چند روز تطابق حاصل می‌کنند ولی درمورد برخی دیگر این تطابق بیشتر طول می‌کشد. این حالات در این‌گونه افراد ظاهراً با آشفتگی و تداخل درازمدت چرخه‌های بدنی همراه است.

2/16 اختلالات خواب- بیداری

خواب به‌وسیله‌ی چند مکانیسم پایه تنظیم می‌شود و وقتی این سیستم‌ها دچار اشکال شوند اختلالات خواب بروز می‌کنند. علاقه به اختلالات خواب ابتدا درمیان روان‌پزشکان، روان‌شناس و نورولوژیست‌ها رواج داشت. سه دهه‌ی گذشته شاهد کشفیاتی بودیم که طب خواب را عملاً به یک مقوله‌ی بین‌رشته‌ای تبدیل کرده است. پژوهش‌ها پیامدهای طبی تنفس خواب مختل را روشن کرده‌اند و همین سبب جلب توجه بسیاری از متخصصین طب داخلی به این حوزه شده است. پژوهش‌های ریتم شبانه‌روزی و آندوکرینولوژی مرتبط با اختلال خواب-بیداری از نیمکت آزمایشگاه به بالین بیمار منتقل شده است. با این همه عموم جامعه هنوز اختلالات خواب را چندان جدی نمی‌گیرند و اکثریت عظیمی از پزشکان و طبیبان چنین‌اند. اختلالات خواب هم خطرناک‌اند و هم درمان آن‌ها پرهزینه است. پژوهش‌های وقفه‌ی تنفسی انسدادی خواب نقش این اختلال را در فشاری خون، نارسایی قلب و سکته‌ی مغزی اثبات کرده است. پژوهش‌ها بسیاری از فجایع صنعتی عمده را به خواب‌آلودگی مرتبط دانسته‌اند. خواب‌آلودگی حالت بالقوه تهدیدکننده‌ی حیات و وخیمی است که نه‌تنها بر فرد خواب‌آلود بلکه بر خانواده، همکاران و جامعه به‌طور کلی اثر می‌گذارد. درواقع تصادفات مرتبط با خواب یک دغدغه‌ی ایمنی است برخی ایالت‌ها قوانینی برای ممانعت از رانندگی در حین خواب‌آلودگی وضع کرده‌اند. هزینه‌ی مستقیم اختلالات خواب هرسال در ایالات متحده حدود 16 میلیارد دلار برآورد می‌شود و هزینه‌های غیر مستقیم آن به بیش از 100 میلیارد دلار می‌رسد.

طبقه‌بندی اختلال خواب DSM -5

ویراست پنجم کتابچه‌ی تشخیصی و آ‌ماری اختلالات روانی انجمن روان‌پزشکا آمریکا (DSM-5) 10 اختلال یا گروه اختلالی را به‌عنوان اختلالات خواب-بیداری فهرست کرده است. DSM -5 اختلالات خواب را براساس ملاک‌های تشخیصی بالینی و سبب‌شناسی مفروض تقسیم‌»ندی می‌کند. اختلالات توصیف شده در DSM-5 فقط بخشی از اختلالات شناخته شده‌ی خواب هستند؛

این اختلالات چارچوبی برای ارزیابیی بالینی فراهم می‌کنند طبقه‌بندی فعلی اختلالات خواب-بیداری براساس DSM-5 شامل موارد زیر است:

1. اختلال بی‌خوابی
2. اختلال پرخوابی
3. حمله‌ی خواب
4. اختلالات خواب مرتبط با تنفس
a. کمبود تنفس وقفه‌ی تنفسی انسدادی خواب
b. وقفه‌ی تنفسی مرکزی خواب
i. وقفه‌ی تنفسی مرکزی ایدیوپاتیک خواب
ii. تنفس شین‌استوکس
iii. وقفه‌ی تنفسی مرکزی خواب همراه با مصرف مواد افیونی
c. کمبود تهویه‌ی مرتبط با خواب
5. اختلالات ریتم شبانه‌روزی خواب- بیداری
a. نوع تأخیر مرحله‌ی خواب
b. نوع جلو افتادن مرحله‌ی خواب
c. نوع نامنظم خواب بیداری
d. نوع خواب بیداری غیر 24 ساعته
e. نوع نوبت کاری
f. نوع نامعین
6. بدخوابی‌ها (پاراسومنیاها)
7. اختلالات برانگیختگی خواب
a. نوع خواب‌گردی
b. نوع وحشت خواب
8. اختلال کابوس
9. اختلال رفتاری REM
10. سندروم پاهای بی‌قرار
11. اختلال خواب ناشی از مواد/ دارو

سایر نظام‌های طبقه‌بندی

IDSD-2

سیستم طبقه‌بندی متفاوتی از اختلالات خواب بیداری به‌وسیله‌ی انجمن اختلالات خواب ‌آمریکا استفاده می‌شود که در ویراست دوم طبقه‌بندی بین‌المللی اختلالات خواب: کتابچه‌ی کدگذاری و تشخیصی (ICSD-2) منتشر شده است. ICSD-2 نظام طبقه‌بندی جامع و مفصلی برای اختلالات خواب بیداری ارائه می‌کند.

ICD-10

در دهمین تجدیدنظر طبقه‌بندی آماری و بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات بهداشتی وابسته (ICD-10) موضوع اختلالات خواب فقط شامل انواع غیرعضوری آن است. این اختلالات تحت عنوان کژخوابی (dyssomnia)، اختلالات روان‌زاد (که در آن «براثر عوامل هیجانی اختلالات بارزی در میزان‌، کیفیت یا زمان خواب ایجاد می‌شود») و بدخوابی («حوادث غیرعادی دوره‌ای که در خلال خواب روی می‌دهند») است. کژخوابی شامل بی‌خوابی‌،‌ پرخوابی، و اختلال برنامه خواب- بیداری است. بدخوابی دوران کودکی با رشد کودک در ارتباط است. بدخوابی‌های دوران بزرگسالی روان‌زاد بوده و شامل راه‌ رفتن در خواب، وحشت‌های شبانه، و کابوس (nightmares) است. اختلالات خواب با منشأ عضوی، اختلالات غیر روانی نظیر حمله‌ی خواب و قوم‌باختگی (کاتاپلکسی)، وقفه تنفسی هنگام خواب و اختلالات حرکتی دوره‌ای در طبقات تشخیصی دیگر تشریح شده‌اند.
ICD-10 خاطرنشان می‌کند که اختلالات خواب اغلب علامت اختلالات دیگری هستند‌، ولی حتی در غیر این‌صورت نیز یک اختلال خاص خواب باید همراه با بسیاری تشخیص‌های مربوط دیگری مطرح شود که برای توصیف «‌آسیب‌شناسی روانی و یا پاتوفیزیولوژی در هرمورد مفروض» لازم است.

برای مطالعه بیشتر : مقاله درمان اسکزوفرنیا

اختلال بی‌خوابی

بی‌خوابی (insomnia) عبارت است از اشکال در شروع یا دوام خواب. بی‌خوابی شایع‌ترین نوع شکایت خواب بوده ممکن است مداوم یا گذرا باشد. مطالعات پیمایشی میزان شیوع یک ساله‌ی این اختلال را در افراد بزرگسال 30 تا 45 درصد گزارش گردد.

طبق تعریف DSM-5 اختلال بی‌خوابی عبارت است از نارضایتی از کیفیت یا کمیت خواب همراه با یک یا چندمورد از علایم زیر:

اشکال در شورع خواب، اشکال در تداوم خواب همراه با بیدار شدن‌های مکرر یا اشکال در بازگشت به خواب و سحرخیزی همراه با ناتانی فرد برای به‌خواب رفتن.
امروزه مشخص شده است که بی‌خوابی می‌تواند اختلال مستقلی باشد. درگذشته به پزشکان هشدار داده می‌شد که علت بی‌خوابی را درمان کنند نه علایم راد. در این توصیه یک مفهوم ضمنی وجود داشت که با درمان علت، مشکلات بی‌خوابی بهبود می‌یابد. اما تجربه‌ی بالینی این را نشان نمی‌دهد. بنابراین درمان‌های موجود معطوف به تسکین و کنترل علایم هستند. در گذشته این‌طور استدلال می‌شد که اگر بی‌خوابی مربوط به افسردگی باشد، درمان بی‌خوابی موجب پنهان شدن افسردگی شده درنتیجه در درمان افسردگی تداخل ایجاد می‌کند. به‌نظر نمی‌رسد. این موضوع درست باشد.
از لحاظ توصیفی بی‌خوابی را می‌توان براساس نحوه‌ی تأثیر آن بر خواب طبقه‌بندی کرد (مثلاً بی‌خوابی ابتدای خواب، بی‌خوابی تداوم خواب یا سحرخیزی). بی‌خوابی را همچنین می‌توان برحسب مدت آن تقسیم‌بندی نمود (مثلاً گذرا، کوتاه‌مدت و بلندمدت). براساس پیمایش Gallup تقریباً یک‌سم جمعیت ایالات متحده‌ سالی چندین دوره بی‌خوابی جدی را تجربه می‌کنند؛ اما در 9 درصد جمعیت عمومی بی‌خوابی جدی را تجربه می‌کننند؛ اما در 9 درصد جمعیت عمومی بی‌خوابی اختلالی مزمن محسوب می‌شود. احتمال بروز تصادفات وسایط نقلیه در افراد دچار بی‌خوابی مزمن 2 برابر جمعیت عمومی است اما فقط 5 درصد افراد دچار بی‌خوابی مزمن به‌دلیل بی‌خوابی به یک ارائه‌دهنده‌ی مراقبت‌های بهداشتی مراجعه می‌کنند. با این همه دست‌کم 40 درصد افراد چار بی‌خوابی مزمن با داروهای بدون نسخه، الکل یا هردوی آن‌ها اقدام به خوددرمانی می‌کنند.
بی‌خوابی کوتاه‌مدت معمولاً همراه با اضطراب است و یا عارضه‌ای از یک تجربه‌ اضطراب‌انگیز یا انتظار یک تجربه اضطراب‌انگیز (مثل امتحان یا مصاحبه شغلی) است. در برخی افراد این نوع بی‌خوابی گذرا ممکن است با واکنش سوگ، فقدان عزیزان یا تقریباً هر تغییر یا استرس زندگی مربوط باشد. عارضه احتمالاً جدی نیست‌، هرچند گاهی دوره‌ی روان‌پریشی یا افسردگی شدید با بی‌خوابی حاد شروع می‌شود. این حالت معمولاً نیازی به درمان اختصاصی ندارد. و درمواردی که استفاده از داروهای خواب‌آور جایز باشد، هم پزشک و هم بیمار باید بدانند که درمان دارویی کوتاه‌مدت خواهد بود و برخی علایم از جمله عود کوتاه‌مدت بی‌خوابی پس از قطع مصرف دارو دیده خواهد شد.
بی‌خوابی مداوم گره نسبتاً شایع‌تری از اختلالات را تشکیل می‌دهد که در ‌آن‌ها مشکل عمده‌ به خواب رفتنم است و نه دوام ‌خواب.

این نوع بی‌خوابی شامل دو مسأله است که گاهی قابل تفکیک اما غالباً به‌هم پیوسته است:
1) اضطراب و تنش جسمانی‌شده،
2) پاسخ تداعی شرطی.

بیماران اغلب به‌جز بی‌خوابی شکایت واضح دیگری ندارند. آن‌ها ممکن است خود اضطراب را احساس نکنند، اما آن را از طریق فیزیولوژیک تخلیه نمایند. ممکن است شکایت عمده آ‌ن‌ها از احساسات ترس‌آلود و افکار تکرارشونده‌ای باشد که مانع از به خواب رفتن آن‌ها می‌شود. گاهی، ولی نه همیشه‌، بیمار اظهار می‌دارد بی‌خوابی‌اش در هنگام تعطیلات برطرف می‌شود و هنگام استرس در سرکار یا خانه شدید پیدا می‌کند.
ادراک اشتباهی حالت خواب، مشخصه ادراک اشتباهی حالت خواب (که بی‌خوابی ذهنی نیز نامیده می‌شود) تجزای بین تجربه بیماز از خوابیدن و مقیاس‌های عینی چندنگاری خواب است.

علت نهایی این تجزا معلوم نشده است، اما به‌نظر می‌رسد این حالت یک مورد اختصاصی از پدیده‌‌ای عمومی است که در بسیاری حیطه‌های طب دیده می‌شود. تشخیص ادراک اشتباهی حالت خواب وقتی مطر ح می‌شود که بیمار از اشکال در شروع با تداوم خواب شکایت دارد، ولی هیچ مدرک عینی از اختلال خاب مشاهده نمی‌شود. به‌عنوان مثال بمیاری که در آزمایشگاه خوابیده است اظهار می‌کند که بیش از یک ساعت طول کشیده است تا بخوابد، بیشتر از 30 مرتبه بیدار شده است، و در تمام طول شب کمتر از 2 ساعت خوابیده است. به‌عکس، خواب‌نگاری نشان می‌دهد که خواب این بیمار ظرف 15 دقیقه شروع شده است، فقط چند بار بیدار شده است، خواب او 90 درصد کارآیی داشته، و در مجموع بیش از 7 ساعت خوابیده است. ادراک اشتباهی حالت خواب می‌تواند در افرادی رخ دهد که به ظاهر هیچ‌گونه مشکل روانی ندارد و یا نشان‌دهنده خودبیمارانه کاری یا هذیان‌های جسمی باشد. برخی از بیماران مبتلا به این حالت ویژگی‌های وسواسی نسبتت به کارکردهای بدنی دارد. موارد کوتاه‌مدت ادراک اشتباهی حالت خواب ممکن است در خلال دوره‌های استرس رخ دهد، و برخی بالینگران معتقدند که این حالت ناشی از اختلالات افسردگی یا اضطرابی نهفته یا خوب درمان نشده است. باز تعریف شناختی، رفع نگرانی درمورد ناتوانی در به خواب رفتن، و یا هردوی این روش‌ها ممکن است سودمند باشد. جالب این‌جاست که داروهای ضداضطراب سودمند باشد. جالب این جاست که داروهای ضداضطراب می‌تواند عمیقاً سبب کاهش درک بی‌خوابی شوند، بدون این‌که در فیزیولوژی خواب تغییر عمده‌ای ایجاد کنند.
بی‌خوابی روانی فیزیولوژیک معمولاً به‌عنوان شکایت اولیه اشکال در خواب رفتن تظاهر می‌کند. بیمار ممکن است اظهار دارد که این مشکل را سال‌هاست که دارد و معمولاً ارتباط ‌آن را با دوره‌های استرس در زندگی‌اش انکار می‌کند. اشیاء مرتبط با خواب (مانند رخت‌خواب‌، تخت‌خواب) نیز می‌توانند به‌عنوان محرک‌های شرطی عمل کنند که سبب برانگیختن بی‌خوابی شوند. بنابراین بی‌خوابی روانی- فیزیولوژیک گاهی بی‌خوابی شرطی شده نامیده می‌شود. بی‌خوابی روانی- فیزیولوژیک اغلب در ترکیب با سایر علل بی‌خوابی از جمله دوره‌های استرس و اختلال‌های اضطرابی، سندروم تأخیر مرحله‌ی خواب و مصرف و محرومیت داروهای خواب‌آور بروز می‌کد. برخلاف بی‌خوابیِ بیماران دچار اختلالات روان‌پزشکی، سازگاری روزانه این بیماران عموماً خوب است.

کار و روابط در حد رضایت‌بخشی هستند اما ممکن است خستگی مفرطی وجود داشته باشد. سایر ویژگی عبارت‌اند از:

1) نگرانی مفرط درمورد ناتوانی در به‌خواب رفتن
2) تقلای شدید برای خوابیدن
3) نشخوار فکری‌، ناتوانی پاک کردن ذهن در خلال تلاش برای خوابیدن
4) افزایش تنیدگی عضلات هنگام تلاش برای خوابیدن
5) سایر تظاهرات جسمی اضطراب
6) فرد در جایی خارج از رخت‌خواب خود بهتر می‌خوابد
7) فرد وقتی تلاش نمی‌کند (هنگام تماشای تلویزیون) می‌تواند به‌خواب برود. شکایت خواب به‌مرور زمان تثبیت می‌شوند. جالب این‌که بسیاری از بیماران دچار بی‌خوابی روانی- فیزیولوژیک در آزمایشگاه خواب، خواب مناسبی دارند.

خانم (و) زن سفیدپوست مطلقه‌ای بود که با شکایت 5/2 ساله‌ی بی‌خوابی مراجعه کرده بود. او در به خواب رفتن مشکل داشت (30 تا 45 دقیقه دوره‌ی نهفتگی شروع خواب) و هر یک یا دو ساعت پس از شروع خواب بیدار می‌شد. این بیماری‌ها 15 دقیقه تا چندین ساعت به‌طول می‌انجامید و او تخمین می‌زد حدوداً هرشب به‌طور متوسط 5/4 ساعت می‌خوابد. خانم (و) به‌ندرت در طول روز چرت می‌زد و با این حال احساس خستگی می‌کرد: «به‌نظر می‌رسد که هرگز وارد خواب عمیق نمی‌شوم. من هرگز یک خواب سنگین نداشته‌ام من اما الآن کوچک‌ترین صدایی بیدارم می‌کند. گاهی برایم خیلی سخت می‌شود که ذهنم را پاک کنم و خاموش کنم.» او رخت‌خواب را مکان ناخوشایندی می‌داند و گفت من تلاش کردم در خانه‌ی دوستی که ساکت بود بمانم اما آن‌جا به‌خاطر سکوت نتوانستم بخوابم.
گاهی خانم (و) مطمئن نبود خواب است یا بیدار. او سابقه‌ای از نگاه کردن به ساعت داشت (برای این‌که زمان بیداری‌اش را مشخص کند) اما وقتی متوجه شد که این کار در تداوم مشکلش نقش دارد آن را متوقف کرد. بیمار اظهار داشت که بی‌خوابی‌اش ربطی به تغییرات فصلی‌، چرخه‌ی قاعدگی با تغییر مکان و زمان جغرافیایی ندارد. بهداشت خواب پایه‌ای او خوب بود. اشتها و میل جنسی‌ اش تغییر نکرده بود. او وجود آشفتگی خلقی را انکار می‌کرد به‌استثنای این‌که درمورد بی‌خوابیش‌اش و همچنین در مورد اثرات آن بر کارش کاملاً سرخورده و نگران بود. کارش مستلزم آن بود که 6 تا 9 ساعت از روز کاری پشت میکروسکوپ بنشیند و با دقت یافته‌هایش را ثبت کند. بازدهی نهایی‌اش تغییر نکرده بود اما اینک مجبور بود برای صحت نتایج دوبار آن‌ها را کنترل کند.
او خود را فردی نگران و دارای شخصیت سنخ A توصیف کرد. وی نمی‌‌دانست چطور خود را ‌آرام کند. برای مثال در تعطیلات پیوسته نگران بود اوضاع روبه‌راه نباشد، و فقط وقتی نمی‌توانست استراحت کند که به مقصد برسد اتاقش را تحویل بگیرد و چمدان‌هایش را باز کند. حتی آن زمان هم قادر به ‌آرام‌سازی خود و استراحت نبود.

سابقه‌ی طبی نکته‌ی خاصی نداشت به‌‌استثنای عمل برداشت لوزه در سن 16 سالگی، سردردهای میگرنی (در حال حاضر) و هیپرکلسترولمی کنترل شده با رژیم غذایی. او برای سردردش درصورت لزوم ناپروکسن (Aleve) مصرف می‌کرد. او نوشیدنی کافئین‌دار مصرف نمی‌کرد، سیگار نمی‌کشید و نوشابه‌های الکلی هم مصرف نمی‌کرد. بیمار از داروهای تنفننی نیز استفاده نمی‌کرد.
مشکل مربوط به بی‌خوابی پس از منتقل شدن به شهره جدید در محل شغلی جدیدش شروع شده بود. او بی‌خوابی‌اش را به همسایه‌ی پرسروصدایی که در آن‌جا زندگی می‌کرد نسبت می‌داد. بیمار ابتدا 18 ماه پیش در پی درمان برآمد. پزشک خانوادگی‌اش تشخص افسردگی گذاشت و برایش فلوکستین (پروزاک) شروع کرد که به‌شدت عصبی و بی‌قرارش کرد. سپس ‌آنتی‌هیستامین‌ها امتحان شد که نتایج مشابهی به‌بار آورد. داروی بیمار به دوز پایین ترازودون (DESYREL؛ برای خواب) تغییر یافت که سبب بروز تهوع شد. پس از این مداخلات طبی او به یک مرکز طبی دیگر مراجعه کرد و در آن‌جحا زولپیدم (پنج میلی‌گرم) تجویز شد اما این دارو باعث احساس گیجی شد و پس از قطع دچار علایم محرومیت گردید. پزشک خانواده‌ی دیگری تشخیص اختلال اضطرابی غیر اختصاصی گذاشت و بوسیپرون (Buspar) را شروع کرد و طی مصرف آن بیمار می‌گفت احساس می‌کرد بیگانه‌ای تشال می‌کند از پوستم بیرون بیاید، در نتیجه بوسپیرون هم قطع شد. پاروکستین (پاکسیل) برای 8 هفته تجویز شد که هیچ اثری نداشتت. سرانجام با روان‌پزشک مشورت شد و روان‌پزشک تشخیص اختلال کم‌توجهی بزرگسالان (بدن پیش‌فعالی) را گذاشت و درمان با متیل‌فندیت (ریتالین) را توصیه نمود. در این مقطع بیمار متقاعد شد که داروی محرک به بی‌خوابی‌اش کمکی نکرده و درخواست کرد به مرکز اختلالات خواب ارجاع شود.

علایم خانم (و) در طبقه‌ی گسترده‌ی بی‌خوابی می‌گنجید و علایم پس از نقل مکان از یک شهر به شهر دیگر شروع شده بود. اختلال خواب محیطی (سروصدا) و اختلال سازگاری خواب (شغل جدید، شهر جدید و آپارتمان جدید) تشخیص‌های اولیه احتمالی بودند. اما احتمال مشکل مزمن‌تر درون‌زادی نیز در کار بود. خانم (و) فردی دقیق و نگران بود، اما واجد ملاک‌های تشخیصی اختلالات شخصیتی و اضطرابی نبود. کژخوابی‌ مرتبط با اختلال خلقی در هر بیمار مشکلات تداوم خواب و بی‌خوابی انتهایی (سحرخیزی) باید مدنظر قرار گیرد. اما این بیمار سایر نشانه‌های مهم افسردگی را نداشت متأسفانه بسیاری از بیماران صرفاً براساس شکایت بی‌خوابی به اشتباه برایشان تشخیص افسردگی یا افسردگی پنهان گذاشته می‌شود و بدون نتیجه تحت درمان با داروهای ضدافسرگی قرار می‌گیرند. شغل خانم (و) مستلزم ساعت‌های طولانی کار با تمرکز بالا بود. با وجود بی‌خوابی چشم‌گیر برای سال‌ها عملکرد شغلی‌اش در حد عالی بود. بنابراین تشخیص اختلال کم‌توجهی بعید به‌نظر می‌رسید. بی‌خوابی ایدیوپاتیک تلویحاً به‌معنای یک شکایتی است که از دوران کودکی شروع شده باشد که بیمار چنین موردی را انکار می‌کرد.
یک تشخیص محتمل مفید بی‌خوابی روانی- فیزیولوژیک (PPI) بود. ممکن است درجاتی از سوءبرداشت حالت خواب وجود داشته باشد (بیمار گاهی مطمئن نبود که خواب است یا بیدار) اما این حالت به‌میزان کافی مجموعه‌ی این علایم را توضیح نمی‌داد. طرح درمانی اولیه باید شامل ثبت بیشتر الگوی خواب با استفاده از دفترچه‌ی خواب بود. درمان‌های رفتاری احتمالاً در این بیمار مفید واقع می‌شود. داروهای با اثرات رخوت‌زایی گاهی درخلال درما ابتدایی PPI مؤثر واقع می‌شوند اما تا به‌حال در این بیمار بیشتر زیان‌بخش بوده‌اند تا مفید. احتمالاً درمان چنین بیماری دشوار خواهد بود.
بی‌خوابی ایدیوپاتیک (بی‌سبب) نوعاً در اوایل زندگی و گاه در بدو تولد شروع می‌شود و در سراسر عمر ادامه می‌یابد. همان‌گونه که از اسم اختلال برمی‌آید علت آن نامعلوم است.

علل احتمالی عبارت‌اند از:

عدم تعادل عصبی- شیمیایی در تشکیلات مشبک ساقه‌ی مغز، اختلال تنظیم مولدهای خواب در سابقه‌ی مغز (مثل هسته‌های رافه و لوکوس سرولئوس) یا کژکاری قاعده‌ی مغز پیشین.

درمان این اختلال مشکل است ولی براساس گزارش‌های‌های موجود، بهبود بهداشت خواب، درمان ‌آرام‌سازی و استفاده‌ی حساب شده از داروهای خواب‌آور در این زمینه سودمند است.

تشخیص بی‌خوابی اولیه زمانی گذاشته می‌شود که شکایت عمده اشکال در شروع و دوام خواب یا عدم احساس راحتی پس از خواب، حداقل به مدت یک ماه باشد. (طبق ICD-10 اختلال باید حداقل سه بار در هفته به‌مدت یک ماه طول کشیده باشد). اصطلاح اولیه حاکی از آن است که بی‌خوابی ارتباطی با اختلالات طبی یا جسمانی شناخته‌شده دیگری ندارد. مشخصه بی‌خوابی اولیه اغلب عبارت است از دشواری در به‌خواب رفتن و بیدار شدن‌های مکرر. اغلب افزایش زمان بیداری روانی یا فیزیولوژیک شبانه و شرطی شدن منفی نسبت به خواب دیده می‌شود. بیماران مبتلا به بی‌خوابی اولیه عموماً با دستیابی به خواب کافی اشتغال ذهنی دارند. هرچه بیمار بیشتر سعی می‌کند بخوابد، احساس ناکامی و ناراحتی‌اش افزایش می‌یابد و به‌خواب رفتن برایش دشوارتر می‌شود.

درمان بی‌خوابی

درمان‌های دارویی

بی‌خوابی اولیه اغلب با بنزودیازپین، زولپیدم، اس‌زوپیکلون (Lunesta) زالپلون (Sonata) و سایر داروهای خواب‌آور درمان می‌شود. داروهای خواب‌آور را باید با احتیاط به‌کار برد. به‌طور کلی داروهای خواب را نباید بیش از دو هفته تجویز نمود زیرا احتمال بروز تحمل و محرومیت وجود دارد. برای سال‌های متمادی بنزودیازپین‌ها رایج‌ترین داروهای خواب‌آور رخوت‌زای تجویزی برای درمان بی‌خوابی بودند. آگونیست‌های گیرنده‌ی بنزودیازپی معرف استاندارد فعلی برای داروهای خواب‌آور رخوت‌زا هستند که برای درمان بی‌خوابی به‌کار می‌روند. داروهای خواب طولانی‌اثر (مانند فلورازپام «Dalmane»، کوازپام «Doral») برای بی‌خوابی اواسط شب مناسب‌ترند؛ داروهای کوتاه‌اثر (مانند زولپیدم، تریازولام) برای افرادی مناسب‌ا‌ند که در به خواب رفتن مشکل دارند. راملتئون که یک آ‌گونیست گیرنده‌ی ملاتونین است نیز برای درمان بی‌خوابی شروع خواب تأیید شده است. ضدافسردگی‌های رخوت‌زا نظیر ترازودون نیز اغلب برای کمک به خواب تجویز می‌شود.
انواعی از داروهای بدون نسخه‌ی خواب نیز موجود هستند.

ترکیبات غیر تجویزی و بدون نسخه عبارت‌اند از آنتی‌هیستامین‌های رخوت‌زا، پیش‌سازهای پروتئین و سایر مواد. –L تریپتوفان داروی محبوبی بود که به‌راحتی در مغازه‌های غذاهای بهداشتی در دسترس بود تا این‌که ائوزینوفیلی ناشی از ‌آن منجر به جمع‌آوری آن شد.

ملاتونین در بین افزودنی‌های غذایی خودتجویزی داروی پیش‌گامی است که برخی معتقدند سبب کاهش بی‌خوابی می‌شود. ملاتونین یک هورمون درون‌زاد است که به‌وسیله‌ی غده‌ی صنوبری (پینه‌آل) تولید شده و با تنظیم خواب ارتباط دارد. در پژوهش‌های بالینی تجویز برون‌زاد ملاتونین منجر به نتایج مختلطی شده است.

داروهای تجویزی با دقت در کارآزمایی‌های بالینی آزمایش شده‌اند. بنابراین بر داروهای غیر نسخه‌ای که آزمایش نشده‌اند برتری ندارند. یک دارو برای این‌که بتواند تأیید اداره‌ی دارو و غذا (FDA) را به‌عنوان داروی خواب‌آور کسب کند باید بی‌خطر و مؤثر باشد. اکثر داروهای خواب‌آور برای کوتاه‌مدت تأیید شده‌اند نه مصرف بلندمدت. استثناءها عبارت‌‌اند از زولپیدم با رهش تعدیل‌شده، اس‌زوپیکلون و راملتئون که همه‌ی این‌ها برای درمان طولانی‌مدت تأیید شده‌اند. داروهای خواب‌آور درصورت مصرف صحیح می‌توانند سبب تخفیف فوری و کافی بی‌خوابی شوند. اما بی‌خوابی معمولاً با قطع دارو بازمی‌گردد.

درمان شناختی رفتاری

درمان‌شناختی رفتاری (CBT) یک روش درمانی است که در آن برای غلبه بر رفتارهای معیوب خواب، سوءبرداشت‌ها و افکار مخرب و تحریف شده درمورد خواب‌، از تلفیقی از فنون رفتاری و شناختی استفاده می‌شود.

فنون رفتاری عبارت‌اند از

بهداشت عمومی خواب، درمان کنترل محرک و درمان محدودیت خواب، درمان‌های آرام‌سازی و پس‌خوراند زیستی.

مطالعات مکرراً نشان‌دهنده‌ی بهبود مستمر و چشم‌گیر علایم خواب ازجمله تعداد و دوره‌های بیدار شدن و نهفتگی خواب با CBT بوده‌اند.

مزایای کوتاه‌مدت مشابه‌ داروها هستند. اما CBT معمولاً حتی 36 ماه پس از درمان فواید درمان را حفظ می‌کند. با قطع دارو بی‌خوابی اغلب بازمی‌گردد و گاهی با بی‌خوابی واجهشی (rebound) همراه است. نشان داده شده که CBT عوارض جانبی خاصی ندارد. هیچ رهنمود اثبات‌شده‌ای برای مدت و کمیت جلسات وجود ندارد.
اما CBT بدون محدودیت است. اکثر داده‌ها کارآرایی اجزای انفرادی CBT را مقایسه نکرده‌اند. با این حال آموزش بهداشت خواب به‌تنهایی اثرات چشم‌گیری روی خواب دارد. به‌علاوه هیچ مطالعه‌ای نشان نداده که تلفیق اجزای پیش‌گفت یا افزودن درمان شناختی به جزء رفتاری سبب بهبود بازدهی خواب می‌شود. به‌طور شهودی به‌نظر می‌رسد که رویکرد چندوجهی بسیاری از متغیرهای دخلیل در بی‌خوابی را پوشش می‌دهد.
اثرات CBT دیرتر از اثرات دارو ظاهر می‌شود. معمولاً وقتی بیمار نهایتاً برای درمان بی‌خوابی مراجعه می‌کند مأیوس است. این امر سبب می‌شود که متقاعد کردن بیماران برای امتحان درمانی که ممکن است اثرات ‌آن چند هفته بعد ظاهر شود دشوار باشد. به‌علاوه بیماران در این نوع درمان نقش انفعالی ندارند و باید شرکت‌کننده‌های فعالی باشند. بسیاری از افراد نه‌تنها دنبال یک درمان سریع هستند بلکه همچنین می‌خواهند تحت یک روش به‌خصوص قرار بگیرند یا چیزی برایشان اجراء شود نه این‌که در یک فرآیند درمانی شرکت کنند. برای این‌که CBT مؤثر واقع شود بیمار باید متعهد به حضور در جلسات متعدد باشد و همچنین نسبت به ایده‌ی تعادیل این رفتارها و افکارش درمورد خواب که می‌تواند سبب بهبود علایم بی‌خوابی شود با گشاده‌نظری برخورد کند.

مدل درمان سریع برای ارائه‌دهنده‌های مراقبت‌های اولیه آشناست اما روان‌پزشکان به پاسخ تأخیری داروهای ضدافسردگی و سایر داروهای روان‌پزشکی عادت دارند. بنابراین روان‌پزشکان بیشتر ممکن است مستعد توصیه‌ی CBT باشند. مانع دیگر برای پزشکان در استفاده ازCBT در کار بالینی این است که ارایه‌ی CBT در بی‌خوابی مستلزم تعهد زمانی بیشتری نسبت به تجویز داروهای کمکی خواب است.
هرچند درمان کاملاً معطوف به مسایل رفتاری و شناختی است اما بسط مختصر CBT به حیطه‌ی روان‌پویشی نیز کمک‌کننده است. در برخی بیماران با مشکلات دیرپای خوابیدن، بی‌خواب بودن یک بخش مهم هویت آن‌ها را تشکیل می‌دهد. این ممکن است یک نفع اولیه یا ثانویه برای چنین هویت‌سازی وجود داشته باشد. این ممکن است یک پاسخ هیجانی منفی به بی‌خوابی باشد (مثلاً خشم نسبت به ناتوانی فرد برای کنترل خواب خود، احساس شکست به‌دلیل این‌که فرد نمی‌تواند بخوابد) که در مزمن شدن اختلال نقش دارد. به‌طور کلی این افراد هیجانات‌شان را درونی می‌کنند و ‌آن‌ها را ابراز نمی‌کنند و احساس زیادی به کنترل در خود احساس می‌کنند‌، مشکلات بین فردی دارند و از رویدادهای گذشته‌ی خود به‌میزان چشم‌گیری ناراضی‌اند. برای این گروه از بیماران اگر پاسخ هیجانی به‌میزان کافی مورد توجه قرار نگیرد احتمال دارد پاسخ محدودی به CBT بدهند یا به‌مرور زمان بی‌خوابی آن‌ها عود کند. اگر بالینگر با این گرایش بیماران آشنا باشد که تمایل دارند مسایل را به‌عنوان شکست تلقی کنند تا یک چالش، بهتر می‌تواند موانع درمان را مرتفع سازد.

بهداشت همگانی خواب

یک یافته‌ی شایع این است که سبک زندگی فرد منجر به ‌آشفتگی خواب می‌شود. این امر معمولاً به‌صورت بهداشت ناکافی خواب بیان می‌شود که به مشکلاتی که در دنبال کردن روش‌های عموماً پذیرفته شده برای کمک به خواب اطلاق می‌‌شود.

این روش‌ها برای مثال عبارت‌اند از رعایت ساعت معمولی خواب، اجتناب از مصرف مفرط کافئین، نخوردن غذای سنگین پیش از خواب و ورزش کافی. بسیاری از رفتارها می‌توانند با افزایش برانگیختگی دستگاه عصبی در حوالی زمان خواب با تغییر نظم‌های شبانه‌روی سبب اختلال خواب شوند.

تمرکز بهداشت همگانی خواب بر روی مولفه‌های قابل تعدیل سبک زندگی و محیط (که ممکن است در خواب تداخل داشته باشند) و همچنین بر روی رفتارهایی است که ممکن است سبب بهبود خواب شوند. درمان باید در هر زمان روی یکی از سه حوزه‌ی مشکل متمرکز باشد. به‌خصوص به‌دلیل آن‌که تغییر برخی از این رفتارها دشوار است فقط باید به‌ یک یا دو مقوله‌ای پرداخته شود که به‌صورت مشترک توسط بیمار و بالینگر انتخاب شده است. این کار به بیمار بهترین شانس را در یک مداخله‌ی موفقیت‌آمیز می‌دهد. تحت فشار قرار دادن بیمار برای تغییرات متعدد سبک زندگی یا یک رژیم پیچیده به‌ندرت با موفقیت همراه است. برخی باید و نبایدهای عمومی ‌آموزشی داده می‌شود. اغب تغییرات جزئی ساده‌ای در عادات بیمار یا محیط خواب وی می‌توانند مؤثر باشد. اما بالینگر باید برای بررسی روال رایج بیمار و بی‌نظمی‌های آن‌وقت صرف کند. از برخی جنبه‌ها اساس بی‌خوابی تغییرپذیری است. تغییرات روزمره در رفتار و تغییر شدت بی‌ خوابی می‌تواند عوامل مسئول مشکل را پنهان سازد. برنامه‌ای از بهداشت که به‌دقت توضیح داده شود همراه با دوره‌ه ای پیگیری مداخله‌ای نسبتاً ارزان ولی مؤثر است. به‌علاوه بهبود عادات خواب می‌تواند حتی درصورتی که علت عمده‌ی بی‌خوابی جسمانی باشد سبب تقویت خواب شود.

درمان کنترل محرک

درمان کنترل محرک یک پارادایم شرطی‌زدایی است که توسط ریچارد بوتزین و همکارانش در دانشگاه ‌آریزونا تدوین شده است. هدف این درمان شکستن چرخه‌ی مشکلات شایعی است که با اشکال در شروع خواب همراه‌اند. درمان کنترل محرک با خنثی کردن شرطی‌سازی که مانع خواب می‌شود به کاهش عوامل اولیه و نیز واکنشی دخیل در بی‌خوابی کمک می‌کند. هدف قواعد درمان تقویت سرنخ‌های محرک برای خوابیدن و کاهش تداعی‌های مرتبط با بی‌خوابی است. دستورات ساده هستند اما فرد باید آن‌ها را به‌صورت پیوسته دنبال کند.

قاعده‌ی اول این است که فقط زمانی به رخت‌خواب بروید که احساس خواب‌آلودگی می‌کنید به‌‌این ترتیب احتمال موفقیت بیشتر می‌شود.

دوم این‌که از رخت‌خواب فقط برای خوابیدن استفاده کنید. در تخت‌خواب تلویزیون نگاه نکنید،‌ مطالعه نکنید،‌ غذا نخورید و با تلفن حرف نزنید. سوم این‌که در رخت‌خواب دراز نکشید تا درصورت عدم توانایی به‌خواب رفتن سرخورده شوید؛ پس از چند دقیقه (به ساعت نگاه نکنید) بلند شوید به اتاق دیگری بروید کار غیرمحرکی را انجام دهید تا خواب‌آلودگی برگردد. هدف مرتبط ساختن تخت‌خواب با شروع سریع خواب است.

قانون سوم را تا هر زمان که نیاز باشد تکرار نمود.

دستور چهارم و نهایی هدفش تقویت مکانیسم‌های زیربنای چرخه‌ی شبانه‌روزی خواب بیداری است یعنی بیدار شدن هر روز صبح سر ساعت مشخصی (صرف‌نظر از زمان خواب،‌ زمان کلی خواب یا روز هفته) و اجتناب از چرت زدن روزانه.

درمان کنترل محرک مؤثر است اما نتایج آن ممکن است در چند هفته با ماه‌های اول دیده نشود. اگر این روش به‌طور پیوسته تمرین شود از بسامد و شدت دوره‌های بی‌خوابی کاسته می‌شود.

درمان محدودیت خواب

درمان محدودیت خواب راهبردی است که به‌منظور بازدهی خواب به‌وسیله‌ی کاهش زمان صرف شده در بیداری داخل رخت‌خواب طراحی شده است. این روش را آرتور اسپیلمن طراحی نمود و این درمان مختص بیمارانی است که در رخت‌خواب دراز می‌کشند و نمی‌توانند بخوابند. محدودیت زمان حضور در رخت‌خواب می‌تواند به تحکیم خواب کمک کند. اگر بیمار گزارش دهد که فقط 5 ساعت از 8 ساعت برنامه‌ریزی شده در رخت‌خواب خوابیده زمان حضور در رخت‌خواب را کاهش دهید. اما توصیه می‌شود زمان رخت‌خواب به‌کمتر از 4 ساعت در شب کاهش داده نشود و درمورد خطرات خواب‌آلودگی روزانه به بیمار هشدار داده شود. از خواب در زمان‌های دیگر در طول روز باید اجتناب شود. به‌استثنای سالمندان که می‌توانند یک چرت 30 دقیقه‌ای داشته باشند. سپس بالینگر بازدهی خواب را پایش می‌کند (نسبت زمان خواب به زمان حضور در رخت‌خواب). وقتی بازدهی خواب به 85 درصد رسید (به‌طور متوسط در طول 5 شب) زمان حضور در رخت‌خواب 15 دقیقه افزایش می‌یابد. محدودیت‌ زمان خواب سبب کاهش تدریجی و پیوسته‌ای در بیداری‌های شبانه می‌‌شود.

درمان آرام‌سازی و پس‌خوراند زیستی

مهم‌ترین جنبه‌های ‌آرام‌سازی این است که باید صحیح انجام شود. خودهیپنوز‌، آرام‌سازی پیش‌رونده، تصویرسازی هدایت شده و تمرینات تنفسی عمیق همگی در صورتی مؤثرند که سبب آرام‌سازی شوند. هدف یافتن روش بهینه‌ای برای هر بیمار است اما همه‌ی بیماران نیاز به کمک برای ‌آرام‌سازی (relaxation) ندارند. ‌آرام‌سازی پیش‌رونده‌ی عضلانی به‌خصوص برای بیمارانی مفید است که تنیدگی عضلانی را تجربه می‌کند. بیمار باید به‌صورت تعمدی 5 تا 6 ثانیه عضلاتش را منقبض کرده و سپس آن‌ها را به‌مدت 20 تا 30 ثانیه شل کند که این کار از سر شروع شده و به پا ختم می‌شود. بیمار باید تفاوت بین انقباض و شل شدن عضلات را درک کند. در تصویرسازی هدایت شده از بیمار می‌خواهیم صحنه‌ی خوشایند و آرام‌بخش را تصور کند و همه‌ی حس‌هایش را در این تصویرسازی درگیر سازد. تمرینات تنفسی دست‌کم 20 دقیقه هر روز برای 2 هفته انجام می‌شوند. وقتی بیمار در این تمرین تسلط پیدا کرد باید زمان خواب برای 30 دقیقه آن را انجام دهد. اگر این روش اثر نکرد باید بیمار شب دیگری نیز آن را امتحان کند. نکته‌ی مهم این است که این روش نباید با شکست در به خواب رفتن مرتبط شود.

به بیمار آ‌موزش داده می‌شود تنفس شکمی را به‌ترتیب ذیل انجام دهد.

بیمار باید در هر مرحله قبل از حرکت به مرحله‌ی بعد احساس راحتی کند.
نخست بیمار در وضعیت خوابیده به پشت به‌صورت طبیعی از طریق دهان یا بینی تنفس می‌کشد (هرکدام که راحت‌تر باشد) و به الگوی تنفس خود توجه می‌کند.
دوم بیمار در حفظ ریتم باید سعی کند بیشتر از طریق شکمش نفس بکشد و کمتر از طریق قفسه‌ی سینه.
سوم بیمار باید پس از هر چرخه‌ی تنفسی نیم‌ثانیه مکث کند (دم و بازدم) و تنفس‌اش را ارزیابی کند و ببیند چه احساسی به او می‌دهد؟ آیا نفسش آرام است؟ نهایتاً هر نفس کشیدن حالت یکسان و آرامی پیدا می‌کند.
چهارم بیمار باید مکانی پیدا کند که بتواند به بهترین نحو حرکت هوا در دم و بازدم احساس کند‌، روی آن نقطه و نیز روی دم و بازدم خود تمرکز کند.
پنجم بیمار باید افکار مزاحم را به‌صورتی تصور کند که انگار در حالت شناور و از او دور می‌شوند. اگر افکار بسیار زیادی وجود داشته باشد تمرین را متوقف کنید و آن را بعداً امتحان کنید.
پس‌خوراند زیستی سرنخ‌های محرک برای نشانگرهای فیزیولوژیک آرام‌سازی را فراهم می‌کند و می‌‌تواند خودآگاهی را افزایش دهد. از یک دستگاه برای سنجش انقباض عضلانی در پیشای یا درجه حرارت انگشتان استفاده می‌شود. دمای انگشتان زمانی که فرد آرام‌تر می‌شود بالا می‌رود. بیمار نیازمند آموزش کافی و دقیق است؛ فقط دادن نوار آموزشی به بیمار مفید نیست. بهتر است که این فنون در طول روز برای چند هفته تمرین شود و بیمار بر روی آن‌ها تسلط پیدا کند و سپس آن‌ها را درمورد مشکل خواب به‌کار گیرد؛ تسلط بر این تمرین‌ها خارج از رخت‌خواب بهتر انجام می‌شود. تا زمانی که این مهارت‌ها در رخت‌خواب به‌کار گرفته می‌شود حالت‌های مزبور باید به حالت خودکار در‌آمده باشند. فنون آرام‌سازی را می‌توان با بهداشت خواب و درمان‌های کنترل محرک تلفیق نمود. گاهی این فنونن سبب توجه‌برگردانی مفیدی از فکر کردن درمورد ناتوانی در خوابیدن می‌شوند. نشخوارهای ذهنی بی‌خوابی را تقویت می‌کنند و اگر فرد نشخوارکننده حواسش پرت شود ممکن است راحت‌تر بخوابد.

آموزش شناختی

این شیوه درمان معتبر و مؤثری برای انواعی از بیماری‌های روان‌پزشکی از جمله اختلال افسردگی اساسی و اضطرب فراگیر است و برای درمان بی‌خوابی تعدیل شده است. جنبه‌ی شناختی درمان بی‌خوابی پاسخ هیجانی منفی به ارزیابی فرد از موقعیت مرتبط با خواب را هدف قرار می‌دهد. تصور می‌شود پاسخ هیجانی منفی سبب برانگیختگی هیجانی می‌شود که به‌نوبه‌ی خود در بروز و تداوم بی‌خوابی نقش دارد. افرادی که افکار غیرانطباقی دارند معمولاً پیامدهای منفی بی‌خوابی را مبالغه‌آمیز می‌بینند. «اگر من نتوانم ظرف 40 دقیقه به خواب بروم: حتماً مشکل واقعی دارم». این افراد همچنین معمولاً درمورد نیازهای خواب خود انتظارات غیر واقع‌بینانه دارند: «اگر شبانه‌روز نتوانم 8 ساعت بخوابم در آن صورت کل روزم خراب می‌شود». گام اول شناسایی این افکار است و سپس چالش درمورد درستی آن‌ها و سپس جایگزینی آن‌ها با افکار انطباقی‌تر.
DH مرد 42 ساله‌ای که سابقه‌ی 45 ساله‌ی بی‌خوابی داشت، او معتقد بود اخراج از محل کار و تولد فرزند کولیکی‌اش عوامل شروع‌کننده‌ی مشکلات خوابش برده‌اند. اما حتی بعد از این‌که شغلی یا ساعت کار کمتر و درآمد بیشتر پیدا کرد و فرزندش توانست تمام شب را بخوابد باز هم خوابیدن و تداوم خوب برایش دشوار بود.

عوامل تداوم‌بخش عبارت بودند از کمردرد و اختلال دوره‌ای حرکات اندام همسرش. او می‌گفت که هرشب 8 تا 9 ساعت در رخت‌خواب است و فقط 4 تا 5 ساعت به‌صورت متناوب می‌خواب. او پیش از خاموش کردن چراغ در رخت‌خواب یک ساعت تلویزین نگاه می‌کرد. بیمار ساعت‌هایی که در رخت‌خواب بود را با نگاه کردن به عقربه‌ی ساعت می‌گذراند. وقتی از خواب بیدار می‌شد احساس راحتی نمی‌کرد وقتی زنگ ساعتش تمام می‌شد اغلب قبل از آن بیدار شده بود و افکاری نظیر این داشت: «دیشب به‌سختی خوابیدم». باید بتوانم بیشتر بخوابم. حتماً مشکلی دارم. امروز حتماً در طول ر وز تمرکز روی هرچیزی برایم دشوار خواهد بود».
مثال‌های افکار غیرانطباقی: «باید بشتر بخوابم». این یک ارزیابی اشتباه از توانایی خوابیدن است و ممکن است مرتبط با نیاز به کنترل بر روی خواب باشد، این نیاز به کنترل مانع از نگرش آسان‌گیری درمورد چند ساعت از دست‌رفته‌ی استراحت می‌شود. این افکار همچنین ممکن است منجر به احساس سرخوردگی و خشم بود. «حتماً خیلی خسته خواهم بود امروز و نمی‌توانم روی هیچ‌چیز تمرکز کنم». این یک اسناد نادرست تخریب روزانه‌ به‌دلیل خواب بد است. DH همچنین جنبه‌های منفی را بزرگ‌نمایی می‌کرد و جنبه‌های مثبت را با تفکر همه یا هیچ یا سیاه‌ و سفید نادیده می‌گرفت. آیا DH آن‌قدر خسته بود که نمی‌توانست روی بعضی چیزها تمرکز کند یا روی هیچ‌چیز نمی‌توانست تمرکز کند؟ آیا ممکن است عدم تمرکز او مربوط به بسیاری عوامل دیگر باشد؟«حتماً مشکلی دارم اگر نتوانم کافی بخوابم». این یک فاجعه‌پنداری یا استدلال هیجانی است: فقط به این دلیل که فرد احساسی دارد به این معنی نیست که فکر یا احساسش درست است. یک باور قدرتمند که بی‌خوابی اثرات منفی بر سلامت جسمیت و روانی دارد می‌تواند سبب شروع فاجعه‌پنداری شود.

قصد متناقض‌نما

این یک فن شناختی است یا شواهد متناقض درمورد اثربخشی آن. در کار بالینی عدم پذیرش بیمار (non compliance) اغلب یک مانع اجرای آن است اما در تعداد معدودی از بیماران مؤثر واقع می‌شود. نظریه‌ی پشت ‌آن است که اضطراب عملکردی یا اجرایی مانع شروع خواب می‌شو.د. بنابراین وقتی بیمار به‌جای این‌که سعی کند خوابش ببرد، سعی می‌کند تا هرچقدر که امکان دارد بیدار بماند، اضطراب اجرایی یا عملکردی کاهش خواهد یافت و نهفتگی خواب بهبود می‌یابد.

اختلال پرخوابی

خواب‌آلودگی مفرط (پرخووابی) اختلال جدی و ناتوا‌ن‌کننده‌ای است که می‌تواند موجب تهدید حیات شد و قابل بیان نیست. این اختلال نه‌تنها بر خود فرد بلکه بر خانواده، همکاران و کل جامعه اثر می‌گذارد.

خواب‌آلودگی می‌تواند پیامدهای موارد زیر باشد:
1)‌ خواب ناکافی
2) کژکاری نورولوژیک سیستم‌های مغزی تنظیم‌کننده‌ی خواب
3) خواب منقطع
4‌) مرحله‌ای از ریتم‌ شبانه‌روزی فرد پرسش‌نامه‌ی تاریخچه‌ی خواب اغلب در تشخیص اختلال خواب بیمار مفید است.

بدهی خواب به‌وسیله‌ی خواب ناکافی تجمعی ایجاد می‌شود. اگر هر شب مدت خواب یک تا دو ساعت کاهش یابد و این رژیم برای یک هفته ادامه یابد خواب‌آلودگی به حدی مرضی می‌رسد. وقتی بدهی خواب به انقطاع خواب یا کژکاری پایه‌ی نورولوژیک در مکانیسم‌های خواب افزوده شود خطر بیشتری وجود دارد که بیمار به‌صورت غیرمنتظره به خواب رود. شروع خواب در چنین شرایطی به‌طور مشخص بدون هشدار اتفاق می‌افتد. خواب‌آلودگی می‌تواند دوره‌ای یا به‌صورت حملات غیرقابل مقاومت خواب بروز کند و یا صبح روز بعد به‌صورت مستی خواب ایجاد شود یا حالت مزمن پیدا کند. خستگی، کسالت و خواب‌آلودگی اصطلاحاتی هستند که اکثر افرد به‌صورت مترادف به‌کار می‌برند. اما فرد ممکن است خسته باشد اما خواب‌آلود نباشد یا خواب‌آلود باشد اما خسته نباشد یا هردوی این‌ها را با هم داشته باشد. در این بخش اصطلاح خواب‌آلودگی به حالت خواب‌آلودگی یا ‌آمادگی برای ورود به خواب و در موارد شدیدتر ناتوانی برای حفظ بیداری از اطلاق می‌شود.
خواب‌آلودگی تأثیرات زیان‌باری روی توجه‌، تمرکز، حافظه و فرآیندهای عالی شنا ختی می‌گذارد. نتایج وخیم خواب‌آلودگی عبارت است از افت تحصیلی، از دست دادن شغل، تصادفات وسایط نقلیه و فجایع صنعتی.ت صنعت حمل‌ونقل ازجمله حمل و نقل کامیونی‌، حمل‌ونقل ریلی، دریایی و هوانوردی به‌خصوص مستعد حوادث مرتبط با خواب است. بسیاری از اختلالات خواب یا خواب‌آلودگی مفرط روزانه همراه‌اند. اما تنفس مرتبط با اختلال خواب شایع‌ترین کژخوابی است که در مراکز اختلال خواب دیده می‌شود.

تشخیص پرخوابی اولیه زمانی گذاشته می‌شود که هیچ علت دیگری برای خواب‌آلودگی مفرط فرد که حداقل یک ماه طول کشیده وجود نداشته باشد. برخی افراد به‌طور طبیعی پرخواب هستند که به‌نظر می‌رسد همچون کم‌خوابی‌های طبیعی در محدوده‌ی واریاسون بهنجار قرار می‌گیرند. خواب این افراد هرچند طولانی است ولی ساختار و فیزیولوژی طبیعی دارد. بازده خواب و برنامه خواب- بیداری طبیعی است. فرد از کیفیت خواب و خواب‌آلودگی روزانه شکایتی ندارد و درمورد خلق هنگام بیداری، انگیزش و عملکرد مشکلی ندارد. خواب طولانی ممکن است الگوی سراسر عمر باشد و به‌نظر می‌رسد زمینه خانوادگی دارد. بسیاری از افراد خواب متغیری دارند و مواقع خاصی در زندگی خود خواب طولانی پیدا می‌کنند. برخی افراد شکایات ذهنی از احساس خواب‌آلودگی دارند ولی هیچ‌ یافته عینی ندارند. این افراد بیش از حد طبیعی نمی‌خوابند و واجد هیچ علایم عینی نیستند. بالینگر باید همه علل واضح خواب‌آلودگی مفرط را کنار بگذارد.

انواع پرخوابی

سندروم کلین- لوین

سندروم کلین- لوین اختلال نسبتاً نادری است و شامل دوره‌های تکرارشونده‌ی خواب طولانی است که بیمار ممکن است در خلال این خواب‌های طولانی بیدار شود و در فواصل بین دوره‌های خواب طولانی دوره‌هایی از خواب و بیداری طبیعی وجود دارد. در خلال دوره‌های پرخوابی بیمار هنگام بیداری معمولاً خود را از تماس‌های اجتماعی کنار می‌کشد و در اولین فرصت ممکن به رخت‌خواب بازمی‌گردد. سندروم کلین لوین شناخته شده توین پرخوابی راجعه است. هرچند اختلال ناشایعی است. این اختلال عمدتاً مردها را در اوایل نوجوانی درگیر می‌کند؛ اما ممکن است مراحل بعدی زندگی و نیز در زن‌ها نیز بروز کند. به‌جز چند استثنای معدود حمله‌ی نخست بین سن 10 تا 21 سالگی بروز می‌کند. موارد نادر شروع در دهه‌های چهارم و پنجم زندگی گزارش شده است. در شکل کلاسیک این اختلال دوره‌های راجعه‌ای دارد که با خواب‌آلودگی مفرط (دوره‌های 18 تا 20 ساعت خواب) پرخوری مفرط، پرکاری جنسی و مهارگسستگی (مثلاً پرخاشگری) همراه‌اند. دوره‌های بیماری چند روز تا چندین هفته طول می‌کشند و 1 تا 10 بار در سال تکرار می‌شوند. یک نوع پرخوابی تک‌علامتی نیز ممکن است بروز کند. بسامد آنتی‌ژن لکوسیتی انسانی (HLA) در بیماران دچار این سندروم افزایش نشان می‌دهد.

پرخوابی مرتبط با چرخه‌ی قاعدگی

در برخی زنان دوره‌های تکرارشونده‌ی پرخوابی با چرخه‌ی قاعدگی مرتبط است و این زنان در شروع خون‌ریزی یا کمی قبل از آن دوره‌های متناوبی از پرخوابی بارز را تجربه می‌کنند. علایم معمولاً یک هفته طول می‌کشد و با شروع خون‌ریزی برطرف می‌شود. ناهنجاری‌های غیراختصاصی الکتروآنسفالوگرافی (EEG) مشابه ‌آنچه در سندروم کلین لوین دیده می‌شود در چندین دوره گزارش شده است. عوامل غدد درون‌ریز نیز احتمالاً دخیل هستند اما هیچ نابهنجاری اختصاصی در سنجه‌های‌آزمایشگاهی درون‌ریز گزارش نشده است. درمان با ضدبارداری‌های خوراکی مؤثر است و به‌همین دلیل تصور می‌شود این اختلال ثانویه به عدم توازن هورمونی ایجاد می‌شود.

پرخوابی بی‌سبب (ایدیوپاتیک)

پرخوابی بی‌سبب (IH) به چندین شکل تظاهر می‌کند. این اختلال ممکن است با دوره‌های بسیار طولانی خواب همراه باشد که فرد پس از آن‌ها همچنان خواب‌آلود است. IH همچنین می‌تواند بدون دوره‌های خواب طولانی بروز کند. پرخوابی ایدیوپاتیک اختلالی است شامل پرخوابی مفرط که در آن بیماران علایم فرعی مرتبط با حمله‌ی خواب را ندارند. برخلاف حمله‌ی خواب‌آور در این اختلال خواب عموماً خوب حفظ می‌شود و بازدهی خواب حتی درمواردی با دوره‌ی خواب بسیار طولانی (12 ساعت یا بیشتر) بالاست. به‌علاوه بیمار درصورتی که فرصت چرت زدن در روز بعد داشته باشد به‌راحتی به‌خواب می‌‌رود. در الکتروآنسفالوگرافی افزایش خواب امواج کند دیده می‌شود اما الگوی خواب EEG اساساً همانی است که در افراد بهنجار محروم از خواب دیده می:‌شود. الگوی خواب برخلاف افراد دچار محرومیت خواب حتی پس از چندین شب خواب طولانی به همین نیم‌رخ باقی می‌ماند. همچنان که از نام ‌آن برمی‌آید علت پرخوابی بی‌سبب مشخص نیست اما تصور می‌شود علت ‌آن مربوط به دستگاه عصبی مرکزی باشد.

سه طبقه‌ی کلی از این اختلال شناسایی شده است:

زیرگروه اول شامل افرادی است که دارای مثبت هستند همراه با کژکاری‌های دستگاه عصبی خودکار و دارای اعضای خانواده‌ی مبتلا.

زیرگروه دوم شامل بیمارانی است که پس از عفونت ویروسی اختلالی مداوم پیدا می‌کنند (مانند سندروم گلین‌باره «پلی‌نوروپاتی صعودی» موتونوکلئوز و پنومونی ویروسی آ‌تیپیک).

زیرگروه سوم پرخوابی ایدیوپاتیک مواردی است که غیرخانوادگی بوده و پس از عفونت ویروسی بروز نمی‌کنند و به‌معنای واقعی ایدیوپاتیک هستند.

سن شروع مشخصاً بین 15 تا 30 سالگی است و پرخوابی به یک مشکل سراسر عمده تبدیل می‌شود. به‌علاوه بر خواب شبانه‌ی طولانی پیوسته‌ای که با سرحالی روز بعد همراه نیست پرخوابی ایدیوپاتیک با چرت‌ه ای طولانی‌ غیر نیروبخش، اشکال در بیدار شدن، مستی خواب و رفتارهای خودکار همراه با فراموشی است. سایر علایم حاکی از کژکاری دستگاه عصبی خودکار عبارت‌اند از سردردهای شبه میگرنی تیپیک‌، حملات از حال رفتن، سنکوپ‌، افت وضعیتی فشارخون و پدیده‌های نوع رینود همراه با سردیِ دست و پا.
برخی بیماران دچار پرخوابی ایدیوپاتیک شبانه کمتر از 10 ساعت می‌خوابند در بیدار شدن مشکل دارند خوابشان غیر نیروبخش و با حالتی از گیجی و سردرگمی بیدار می‌شوند و در طول روز چندین چرت غیرعمدی و غیر نیروبخش ناشی از خواب‌آلودگی روزانه دارند. شروع معمولاً قبل از 25 سالگی است و سیر اختلال پایدار و بدون فروکش است.
حسابدار 60 ساله‌ای از خواب‌آلودگی مفرط شکایت داشت و می‌گفت در طول روز باید 5 چرت نیم‌ساعته داشته باشد. او با حالت بی‌حالی بیدار می‌شد اما بدون چرت زدن نمی‌توانست در محل کار عملکرد مناسبی داشته باشد. او سوء مصرف نداشت و حمله‌ی خواب درموردش رد شده بود؛ اما اظهار داشت که هم پدر و هم پدربزرگ پدری‌اش همین الگوی خواب را داشتند. او در آزمایشگاه خواب مورد بررسی قرار گرفت و نتیجه‌ی خواب‌نگاری، 10 ساعت خواب غیر منقطع طبیعی بود. تصور شد که استعداد ژنتیکی برای پرخوابی عامل علایم اوست. با دوز اندک آمفتامین (5/2 میلی‌گرم) علایم‌اش تخفیف یافت و در مواقعی از این دارو استفاده می‌کرد که به‌دلیل الزامات اختصاصی شغلی نمی‌توانست چرت‌های طبیعی‌اش را بزند.

سندروم خواب ناکافی ناشی از عوامل رفتاری

سندرم خواب ناکافی ریشه در پی توجهی فرد به برنامه‌ی خواب و بیداری دارد. این حالت معمولاً تحت بالینی بوده و درصد بزرگی از جامعه بروز می‌کند. معمولاً افراد در پی کمک پزشکی برنمی‌آیند زیرا فرد از علت خواب‌آلودگی خود ‌آ‌گاه است. اما خواب ناکافی یک قاتل خاموش محسوب می‌شود و با بسیاری از حوادث صنعتی و تصادفات رانندگی ارتباط دارد. وقتی فرد به‌نحو پیش‌رونده‌ای محرومیت خواب پیدا می‌کند نهایتاً پرداخت بدهی خواب تمام و کمال انجام می‌شود. خواب‌آلودگی مرتبط با خواب ناکافی ممکن است با صرف غذای سنگین، دوز اندک الکل‌، اتاق گرم و فعالیت نشسته آشکار شود. تشخیص سندروم خواب ناکافی هنگامی گذاشته می‌شود که فرد زمان م کافی برای خواب اختصاصی ندهد و در نتیجه از خواب‌آلودگی روزانه‌، خستگی، فقدان تمرکز، تخریب حافظه، تحریک‌پذیری و بی‌ثباتی خلق رنج ببرد. اغلب فرد در تعطیلات ‌آخر هفته به خواب حمله‌ور می‌شود، چرت می‌زند و دوره‌ی خوابش طولانی می‌شود. هرچند نوشیدنی‌های کافئین‌دار اغلب مصرف می‌شوند اما درمان مناسب شامل افزایش زمان و نظم خواب است. مطالعات اخیر نشان می‌دهند ناکافی بودن مزمن خواب ممکن است سبب اختلالات متابولیک و مقاومت به انسولین شوند.

پرخوابی ناشی از بیماری طبی

بیماری‌های طبی که سبب پرخوابی می‌شوند عبارت‌اند از ضربه به سر، سکته‌ی مغزی، آنسفالیت، بیماری پارکینسون، بیماری‌های التهابی‌، تومورها، بیماری‌های ژنتیک و اختلالات اضمحلال عصبی.

پرخوابی ناشی از مصرف دارو یا مواد

خواب‌آلودگی ممکن است براثر مصرف یا سوءمصرف داروهای خواب‌آور، رخوت‌زا، ‌آنتی‌هیستامین‌های رخوت‌زا، ضدافسردگی‌های رخوت‌زا، داروهای ضدصرع، داروهای نورولپتیک و مسکن‌های افیونی ایجاد شود. پرخوابی همچنین ممکن است براثر محرومیت از محرک‌های سنتی (کوکائین، ‌آمفتامین‌ها)، کافئین یا نیکوتین بروز می‌کند.

درمان پرخوابی

پرخوابی ناشی از خواب ناکافی با افزایش و نظم‌بخشی به دوره‌های خواب درمان می‌شود اما اگر خواب‌آلودگی ناشی از حمله‌ی خواب، بیماری‌های طبی یا پرخوابی ایدیوپاتیک باشد معمولاً درمان‌های دارویی انجام می‌شود. هیچ علایم قطعی برای درمان این اختلالات وجود ندارد اما این علایم با مودافینیل (Provigil، درمان خط اول) که یک داروی محرک بیداری است یا محرک‌های روانی سنتی نظیر آمفتامین‌ها و مشتقات ‌‌آن‌ها (درصورت عدم پاسخ به مودافینیل). درمورد حمله‌ی خواب (ادامه‌ی مطلب) داروهای سرکوب‌کننده‌ی خواب حرکات سریع چشم (REM) (مانند بسیاری از ضدافسردگی‌ها) برای درمان قوام‌باختگی (کاتاپلکسی) استفاده می‌شود. این رویکرد از خصوصیات آنتی‌کولینرژیک این داروها برای سرکوب خواب REM بهره‌برداری می‌کنند. از آن‌جا که قوام‌باختگی نوعی نفوذ پدیده‌های خواب REM در حالت بیداری است منطق ای کار رشن است. بسیاری از گزارش‌ها حاکی است که ایمی‌پرامین (توفرانیل) و پروترپتیلین (Vivactil) در کاهش یا حذف قوام‌باختگی کاملاً مؤثرند. مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) به‌دلیل عوارض کمتر نسبت به ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای محبوبیت رواج بیشتری پیدا کرده‌اند. اخیراً ثابت شده است سدیم اکسی‌بات (Xyrem) در کاهش قوام‌باختاگی مؤثر بوده است حتی درمواردی که قوام‌باختگی مقاوم به درمان به‌نظر می‌رسد. مطالعات همچنان حاکی است که سدیم اکسی‌بات به بهبود خواب و تخفیف خواب‌آلودگی مرتبط با حمله‌ی خواب کمک می‌کند. هرچند درمان دارویی درمان انتخابی محسوب می‌شود اما رویکرد درمانی کلی شامل چرت‌های برنامه‌ریزی شده، تعدیل سبک زندگی، مشاوره‌ی روان‌شناختی، تعطیلات دارویی برای کاهش تحمل (درصورت مصرف محرک‌ها) و پایش دقیق مصرف نسخه‌ها، سلامت عمومی و وضعیت قلبی است.

حمله‌ی خواب

حمله‌ی خواب (نارکولپسی) عبارت است از خواب‌آلودگی مفرط روزانه و همراه با علایم فرعی معرف نفوذ خواب REM در حالات بیداری. این حملات خواب درواقع دوره‌های خواب‌آلودگی غیرقابل متفاوتند که منجر به دوره‌های خواب 10 تا 20 دقیقه‌ای می‌شوند و بعد از این‌ دوره‌های خواب، بیمار دست‌کم به‌صورت موقت احساس رفع خستگی می‌کند. این حملات ممکن است در مواقع نامتناسبی رخ دهند (مثل هنگام غذا خوردن، صحبت کردن، رانندگی‌، یا در حین رابطه جنسی). خواب REM شامل توهمات پس‌خواب و پیش‌خواب، قوام‌باختگی (کاتاپلکسی) و فلج خواب است. ظهور خواب با REM) نیز شواهدی از حمله‌ی خواب محسوب می‌شود. این اختلال می‌تواند خطرناک باشد زیرا ممکن است منجر به تصادفات اتومبیل یا حوادث صنعتی شود.
حمله‌ی خواب آن‌گونه که زمانی تصور می‌شد نادر نیست. برآرد می‌شود که این اختلال در 02/0 تا 16/0 درصد بزرگسالان روی می‌دهد و تا حدودی زمینه‌ی خانوادگی دارد. حمله‌ی خواب نوعی صرع یا اختلال روان‌زاد نیست‌، بلکه نوعی نابهنجاری در مکانیسم‌های خواب، به‌خصوص مکانیسم‌های مهارکننده REM است و در انسان، گوسفند و سگ مطالعه شده است. حمله‌ی خواب ممکن است در هر سنی روی دهد، ولی اغلب در نوجوانی یا جوانی ‌آغاز می‌شود و عموماً سن شروع آن پیش از 30 سالگی است. این اختلال یا به‌کندی و به‌طور مداوم پیشرفت می‌کند و یا به سطح ثابتی می‌رسد که در سرتارسر عمر حفظ می‌شود.

شایع‌ترین علامت حملات خواب است: بیمار نمی‌تواند جلوی خواب خود را بگیرد. اغلب همراه این علامت (نزدیک 50 درصد موارد طول کشیده) قوام‌باختگی (کاتاپلکسی) دیده می‌شود که عبارت است از افت ناگهانی قوام عضلانی‌، مانند پایین افتادن آرواره تحتانی، خم شدن سر به‌طرف جلو، ضعف ناحیه زانوها یا فلج تمام عضلات اسکلتی همراه با سقوط فرد (کلاپکس). بیمار اغلب در دوره‌های کوتاه قوام‌باختگی بیدار می‌ماند ولی دوره‌های طولانی با خواب همراه است و در الکتروانسفالوگرافی (EEG) علایم خواب REM را نشان می‌دهد.
سایر علایم عبارت‌اند از توهمات پیش‌خوابی یا پس‌خوابی: تجارب روشن ادراکی شنیداری یا دیداری که در شروع خواب یا هنگام بیدار شدن روی می‌دهد. بیمار اغلب لحظاتی دچار ترس می‌شود، ولی ظرف یک یا دو دقیقه به وضوع روانی کاملاً طبیعی برگشته و متوجه می‌شود که درواقع چیزی نبوده است.
علامت ناشایع دیگر فلج خواب است که اکثراً صبح هنگام بیدار شدن از خواب روی می‌دهد و در جریان آن بیمار بیدار هوشیار است ولی قادر به تکان دادن عضلات خود نیست. اگر این علامت بیش از چند ثا نیه طول بکشد (که در حمله‌ی خواب معمولاً چنین است) ممکن است بی‌نهایت ناراحت‌کننده شود. (دوره‌های کوتاه و منفرد فلج خواب در بسیاری از افراد غیرمبتلا به حمله‌ی خواب نیز مشاهده می‌شود). بیماران مبتلا به حمله‌ی خواب اظهار می‌دارند که شب‌ها سریعاً به خواب می‌روند ولی اغلب خواب‌شان منقطع است.
وقتی تشخیص از لحاظ بالینی روشن نیست‌، خواب‌نگاری چندگانه شبانه نشان‌دهنده‌ی دوره‌های REM در شروع خواب است. ثبت مکرر دوره نهفتگی خواب روزانه (ثبت چندین چرت با فواصل 2 ساعته) شروع سریع خواب و معمولاً یک یا چند دوره REM در شروع خواب را نشان می‌دهد. در 90 تا 100 درصد بیماران مبتلا به حمله‌ی خواب نوعی آنتی‌ژن لکوسیتی انسانی موسوم به HLA-DR2 یافت شده است که فقط در 10 تا 35 درصد افراد سالم دیده می‌شود. یکی از مطالعات جدید نشان داده است که بیماران مبتلا به نارکولپسی به کمبود عصب- رسانه‌ی هیپوکرتین دچار هستند؛ این ماده سبب تحریک اشتها و بیداری می‌شود. مطالعه دیگری حاکی از آن است که تعداد نورون‌های هیپوکرتین (سلول‌های Hrct) در افراد مبتلا به نارکولپسی 85 تا 95 درصد کمتر از سایر افراد است.
حمله‌ی خواب نمونه‌ی پیش‌گونه‌ی نوعی خواب‌آلودگی است که بر اثر کژکاری دستگاه عصبی پایه‌ی مکانیسم‌های خواب ایجاد می‌شود. علت این اختلال از کژکاری ژنتیک هیپوکرتین و نقصان ‌آن ناشی می‌شود. مشخص شده است که سیستم هیپوکرتین در حمله‌ی خواب نقش اساسی بازی می‌کند. در مدل حمله‌ی خواب در سگ‌ها جهش‌های گیرنده‌ی 2 هیپوکرتین شناسایی شد که منجر به اختلال عملکرد این گیرنده می‌باشد. در حمله‌ی خواب انسانی در افراد دارای HLA-DQBl*10602 سطوح گیرنده‌ی یک هیپوکرتین در مایع مغزی نخاعی (CSF) قابل شناسایی نیست. ارتباط قدرتمندی بین حمله‌ی خواب و یک HLA اختصاصی نشانگر یک فرآیند خودایمنی است که سلول‌های حاوی هیپوکرتین را در دستگاه عصبی مرکزی CNS تخریب می‌کند.
مشخصه‌ی شکل کلاسیک حمله‌ی خواب (حمله‌ی خواب همراه با قوام‌باختگی) علایم چهارگانه است:
1) خواب‌آلودگی روزانه مفرط
2) قوام‌باختگی
3) فلج خواب
4) توهمات پیش‌خوابی.

در بیماران دچار حمله‌ی خواب اغلب ساختمان خواب غیرطبیعی است که در آن خواب REM کمی نمودار چندنگاری جهت مقایسه شروع خواب طبیعی با شروع خواب در بیمار مبتلا به نارکولپسی، در هر قسمت تقریباً 30 ثانیه است خواب‌نگاری چندگانه نشان داده شده است که با بیداری توأم با آرام‌سازی شروع شده است. A. (پیشرفت خواب طبیعی) کاهش فعالیت ‌آلفا و پیدایش حرکات چرخشی آرام چشم را در EEG نشان می‌دهد. B. فروکش طبیعی و قابل انتظار فعالیت آلفا در EEG، همراه با افزایش فعالیت تتا و ظهور تعداد کمی از حرکات ‌آرام چشم را نشان می‌دهد. با این حال، ظرف مدت 25 ثانیه (انتهای سمت راست شکل) از بین رفتن سریع قوام عضلانی همراه با حرکات سریع چشم رخ می‌دهد. این شکل از ظهور خواب REM در شروع خواب. مشخصه نارکولپسی و بخشی از ملاک‌های تشخیصی آن است.

بعد از شروع خواب (هم در خواب شبانه و هم در چرت‌هایم روانه) شروع می‌شود. این یافته با علایم چهارگانه نشان می‌دهد که حمله‌ی خواب یک سندروم نفوذ خواب REM است که احتمالاً براثر کژکاری مکانیسم‌های دروازه‌ای تولیدکننده‌ی خواتب REM ایجاد می‌شود. ویژگی‌های علایم چهارگانه با خصوصیات خوابِ REM تناسب دارد. فلج خواب مشابه بی‌قوامی (آتونی) عضلات است که در خلال خواب REM دیده می‌شود. توهمات پیش‌خوابی رؤیاهای واضحی هستند که هنگامی بروز می‌کند که بیمار هنوز هوشییار است یا نیمه هوشیار. اما همه‌ی بیماران مجموعه‌ی کامل علایم را ندارند. برآورد می‌شود که در حمله‌ی خواب 10 تا 60 نفر از هر 10000 نفر را مبتلا می‌سازد. علایم اغلب در دهه‌ی دوم زندگی ظاهر می‌شوند. هیجانات قوی معمولاً به‌عنوان آغازگر و راه‌انداز قوام‌باختگی (کاتاپلکسی) عمل می‌کنند. راه‌‌اندازهای هیجانی شایع عبارت‌اند از خنده و خشم. شدت قوام‌باختگی دامنه‌ی وسیعی از ضعف گذرا در زانوها تا فلج کامل در عین هوشیاری کامل دارد. حملات قوام‌باختگی از چندثانیه تا چند دقیقه طول می‌کشد. معمولاً بیمار قادر به صحبت نیست و ممکن است به زمین بیفتد. خواب شبانه اغلب منقطع است و ممکن است ‌آشفتگی خواب قابل‌توجهی وجود داشته باشد. بیماران ممکن است در ارتباط با حمله‌ی خواب افسردگی پیدا کنند به‌خصوص وقتی که حمله‌ی خواب درمان نشده است. انزوای اجتماعی، اشکال در اشتغال و فعالیت تحصیلی و ترس از رانندگی در حس فقدانی که بیماران دچار حمله‌ی خواب تجربه می‌کنند نقش دارد.

درمان حمله‌ی خواب

هیچ علایم قطعی برای نارکولپسی وجود ندارد، ولی می‌توان علایم آن را کنترل و اداره کرد. گاهگاهی یک برنامه چرت زدن اجباری در فوصال منظم روز مفید واقع شده است و در برخی موارد این برنامه به تنهایی و بدون کمک دارو توانسته تقریباً به‌طور کامل بیماران را شفا دهد. وقتی نیاز به تجویز دارو وجود دارد، داروهای محرک مفیدتر از همه هستند.
مودافینیل (provigil) آگونیست گیرنده‌ی آدرنرژیک است و مصرف آن توسط اداره دارو و غذای (FDA) ایالات متحده تأیید شده است. این دارو سبب کاهش تعداد حملات خواب و بهبود عملکرد روانی حرکتی در حمله‌ی خواب شده است. این یافته نشان‌دهنده‌ی دخالت مکانیسم‌های نورآدرنرژیک در پیدایش این اختلال است. مودافینیل فاقد برخی از عوارض سوئی است که داروهای سنتی محرک روان دارند. با این حال‌، بالینگران باید مصرف آن را تحت‌نظر بگیرند و مراقب بروز تحمل به این دارو باشند.
متخصصین خواب اغلب داروهای سه حلقه‌ای یا SSRIs را برای کاهش کاتاپلکسی (قوام‌باختگی) تجویز می‌کنند. در این رویکرد از خصایت سرکوب‌کنندگی خواب REM که در این داروها وجود دارد استفاده می‌شود. از آن‌جا که احتمالاً کاتاپلکسی نوعی تزاحم پدیده‌های مربوط به خواب REM در حالت بیداری است، بنابراین استفاده از این داروها منطقی به‌نظر می‌رسد. بسیاری از گزارش‌ها نشان می‌دهند که ایمی‌پرامین (tofranil)، مودافینیل (provigil)، و فلوکستین در کاهش یا رفع کاتاپلکسی کاملاً مؤثرند. هرچند دارودرمانی روش انتخابی درمان محسوب می‌شود، ولی رویکرد درمانی کلی باید شامل چرت‌های زمان‌بندی شده، تعدیل شیوه زندگی، مشاره روان‌شناختی، عدم مصرف دارو در برخی روزهای خاص به‌منظور کاهش تحمل‌، و کنترل دقیق بر مصرف داروها، سلامت عمومی، و وضعیت قبلی بیمار باشد.

اختلالات خواب مرتبط با تنفس

خواب تنفس مختل شامل اختلالاتی است از سندروم مقاومت مجازی هوایی فوقانی گرفته تا وقفه‌ی تنفسی شدید انسدادی خواب است. تخریب‌های تنفسی مرتبط با خواب نظیر وقفه‌ی تنفسی (فقدان جریان هوا) و افت تنفس (کاهش جریان هوا) اغلب به‌دلیل انسداد مجاری هوایی ایجاد می‌شوند؛ اما گاهی کاهش تنفس براثر تغییرات مرکزی (ساقه‌ی مغز) در کنترل تهویه، عوامل متابولیک یا نارسایی قلبی بروز می‌کند. رویداد تنفسی اختلال خواب را می‌توان به سه دسته‌ی مرکزی‌، انسدادی‌ یا مختلط تقسیم‌بندی نمود. وقفه‌ی تنفسی مرکزی به کاهش یا فقدان تلاش تنفسی اطلاق می‌شود.

در DSM-5 سه اختلال تحت طبقه‌ی اختلالات خواب مرتبط با تنفس گنجانده شده‌اند: افت تنفس| وقفه‌ی تنفسی انسدادی خواب، وقفه‌ی تنفسی مرکزی خواب و افت تهویه‌ی مرتبط با خواب.

افت تنفس| وقفه‌ی تنفسی انسدادی خواب

مشخصه‌ی وقفه‌ی تنفسی| افت تنفس انسدادی خواب که وقفه‌ی تنفسی انسدادی خواب (OSA) نیز نامیده می‌شود، انسداد یا انسداد نسبی مجاری هوایی فوقانی به‌صورت تکرارشونده در خلال خواب است. وقتی فرد به خواب می‌رود مقاومت مجرای هوایی افزایش می‌یابد. در برخی افراد این منجر به افزایش تلاش تنفسی یا انسداد مجرای هوایی می‌شود. این دوره‌های انسداد ک ارکردی مجرای هوای فوقانی منجر به کاهش اشباع اکسیژن شریانی و برانگیختگی گذرا می‌شود و پس از آن تنفس (دست‌کم موقت) به حالت طبیعی بازمی‌گردد. دوره‌ی وقفه‌ی تنفسی خواب طبق تعریف عبارت است از وقفه‌ی تنفس برای مدت 10 ثانیه یا بیشتر در خلال خواب. در خلال دوره‌ی وقفه‌ی تنفسی انسدادی تلاش تنفسی ادامه می‌یابد اما جریان هوا به‌دلیل فقدان باز بودن مجرای هوایی متقف می‌شود. کاهش تنفس به‌مدت دست‌کم 10 ثانیه افت تنفس (هیپوپنه) نامیده می‌شود. انسداد نسبی (افت تنفس) می‌تواند منجر به برانگیختگی یا منقطع شدن خواب شود. درنتیجه کاهش در تهویه می‌تواند سبب کاهش غلظت اکسی‌هموگلوبین شود. عوامل زمینه‌ساز برای OSA عبارت‌‌اند از جنسیت مذکر، رسیدن به میان‌سال‌، چاقی و کوچکی فک (میکروگناسی)، عقب بودن فک پایین، ناهنجاری‌های بینی حلقی‌، کم‌کری تیروئید و آکرومگالی.
مرور بیش از 4 میلیون پرونده از اداره‌ی سلامت سربازان قدیمی (VHA) نشان‌دهنده‌ی شیوع 91/2 از وقفه‌ی تنفسی خواب در جمعیت است. تشخیص هم‌‌ابتلا عبارت بودند از پرفشاری خونم (1/60 درصد)، چاقی (5/30 درصد)، دیابت قندی (9/32 درصد‌) و بیماری قلب و عروق شامل آنژین و ‌انفارکتوس میوکارد (6/27 درصد) نارسایی قلبی (5/13 درصد) و سکته‌ی قلبی شامل حملات ایسکمیک گذرا (7/5 درصد). هم‌ابتلایی روان‌پزشکی در گروه وقفه‌ی تنفسی خواب از نظر تشخیص اختلال‌های خلقی، اضطرابی و اختلال استرس پس از سانحه، روان‌پریشی و زوال ذهن (دمانس) به‌میزان چشم‌گیری بالاتر از گروه غیرمبتلا بوده (p کمتر از 0001/0) چندین نظریه درمورد دلایل این ارتباط جود دارد. اختلالات روان‌پزشکی ممکن است پیامد وقفه‌ی تنفسی خواب (و خواب مختل هیپوکسی ناشی از آن) باشند. از سوی دیگر اختلالات روان‌پزشکی ممکن است زمینه‌ساز ابتلای افراد به آشفتگی‌های خواب نظیر وقفه تنفسی خواب باشند.

تشخیص

ویژگی‌های بالینی همراه با افت تنفسی OSA عبارت‌اند از خواب‌آلودگی مفرط، خروپف‌، چاقی، خواب ناآرام، بیدار شدن شبانه همراه با احساس خفگی و فقدان تنفس‌، خشکی دهان صبح‌گاهی، سردرد صبح‌گاهی و تعریق شبانه‌ی شدید. بیماران همچنین ممکن است دچار فشارخون بالا، نارسایی نعوظی در مردان، افسردگی‌، نارسایی قلب، شب‌ادراری، پلی‌سیتمی و تخریب حافظه به‌دلیل وقفه‌ی تنفسی/ افت تنفس انسدادی خواب شوند. افت تنفسی و وقفه‌ی تنفسی انسدادی می‌توانند در هر مرحله از خواب بروز کنند اما معمولاً در خلال خواب REM، مرحله‌ی یک خواب غیر REM و مرحله‌ی د خواب غیر REM بروز می‌کنند.
در خواب‌نگاری مشخصه‌ی دوره‌های OSA در بزرگسالان دوره‌های متعددد دست‌کم 10 ثانیه‌ای است که طی آن‌ها جریان هوای بینی و دهان به‌طور کامل (وقفه‌ی تنفسی) و یا نسبی (افت تنفس) متوقف می‌شوند. در حین این دوره‌ها اتساع شکم و قفسه‌ی سینه دیده می‌شود که نشان‌دهنده‌ی تداوم تلاش عضلات دیافراگم و عضلات کمکی تنفس برای راندن هوا به خارج از ناحیه‌ی مسدود است اشباع اکسیژن شریانی افت می‌کند و اغلب برادیکاری بروز می‌کند که ممکن است با سایر آریتمی‌ها نظیر انقباضات زودرس بطنی (PVC) همراه بادش. در نهایت رفلکس برانگیختگی بروز می‌کند که به‌صورت سیگنال بیداری و احتمالاً بر وز ‌آرتیفکت حرکتی بر روی کانال‌های EEG تظاهر می‌کند. در این مقطع که گاهی رخنه نامیده می‌شود بیمار در بسترش بی‌قراری حرکتی گذرایی نشان می‌دهد.
براساس کتابچه‌ی نمره‌گذاری طب خواب آکادمی آمریکا، نوارهای ثبت‌شده‌ی خواب‌نگاری برحسب قوانین زیر نمره‌گذاری می‌شوند: انسداد مجرای هوایی که موجب توقف کامل تنفس برای 10 ثانیه یا بیشتر شود به‌عنوان وقفه‌ی تنفسی نمره‌گذاری می‌شود. انسدادهای نسبی یا افت بعدی در اشباع اکسیژن افت تنفس تلقی می‌شود (4 درصد یا بیتشر براساس قواعد تأمین اجتماعی) و انسداد نسبی بدون کاهش چشم‌گیر اشباع اکسیژن که با یک انگیختگی خاتمه می‌یابد به‌عنوان دوره‌های انگیختگی با تلاش تنفسی (RERA) درجه‌بندی می‌شود. تعداد دوره‌های وقفه‌ی تنفسی در هر ساعت خواب،‌ شاخص وقفه‌ی تنفسی (AI) و تعداد وقفه‌ی تنفسی به‌علاوه دوره‌های افت تنفسی در هر ساعت‌، شاخص وقفه‌ی تنفسی به‌علاوه افت تنفسی (AHI) و تعداد دوره‌های افت تنفس به‌علاوه RERA، شاخص ‌آشفتگی تنفسی (RDI) نامیده می‌شود.
درمان
تعدادی از درمان‌ها برای افت تنفسی| وقفه‌ی تنفسی انسدادی خواب موجود هستند ازجمله کاهش وزن، مداخله‌ی جراخی‌، فشار مثبت مجرای هوایی و ابزارهای داخل دهان. مشخص شده است که کاهش وزن به بسیاری از بیماران کمک می‌کند. اما از آن‌جا که کاهش وزن و پایین نگه داشتن آن دشوار است و در همه‌ی موارد به‌دست نمی‌آید بالینگرِ با احتیاط و دوراندیش ضمن توصیه‌ی کاهش وزن، به سایر درمان‌ها نیز تکیه می‌نماید.
درمان‌های جراحی تهاجمی کمی پس از شناسایی پیامدهای پاتوفیزیولوژیک و بالقوه تهدیدکننده‌ی حیات OSA تکامل یافته‌اند. مداخلات جراحی اولیه به‌منظور ایجاد یک راه هوایی باز طراحی شده بودند؛ بنابراین در اواخر دهه‌ی 1970 بر روی افراد دچار وقفه‌ی تنفسی شدید تراکئوستولی انجام می‌شد. شک چندانی وجود ندارد که تراکئوستولی در ایجاد راه هوایی موفق است. هرچند این درمان دیگر یک درمان انتخابی نیست اما عنوان استانداردی در مقابل درمان‌های جدیدتر و اصلاح‌شده مورداستفاده قرار می‌گیرد. رویکردهای جراحی نسل دوم تلاش می‌کنند انسدادها و بدشکلی‌های مجرای هوایی را اصلاح کنند. مطالعات اولیه درمورد ترمیم جراحی زبان کوچک، کام و حلق (UPPP) حاکی است که تغییر کام نرم به‌نحو مؤثری سبب کاهش اکثر موارد وقفه‌ی تنفسی خواب می‌شود. نتایج پیگیری‌های بعد از قاطعیت کمتری برخوردار بود. تقریباً 30 تا 50 درصد بیماران دچار وقفه‌ی تنفسی خواب از UPPP سود برده‌اند. این بیماران احتمالاً‌ افراد دچار انسداد حلقی‌دهانی بودند بنابراین توجه دقیق به ملاک‌های انتخاب احتمالاً فرجام مداخله را بهبود می‌بخشد. با این‌حال اگر در فضای مجرای خلفی انسدادی روی دهد (PAS) جراحی ماگزیلوماندیبولار ممکن است ضرورت یابد. در بیمارانی که فک پایین‌شان عقب است یا در بیمارانی که سفالومتری نشان‌دهنده‌ی اختلال PAS است جلو کشیدن فک پایین می‌تواند سبب بهنجار شدن تنفس حین خواب شود.
فشار مثبت مجرای هوایی (PAP) درمان ارجح در خواب مختل ناشی از تنفس است. تجهیزات PAP شامل موارد زیر است: یک پمپ بادی که با پروانه (Fan) کار می‌کند، یک ماسک بینی یا دهانی- بینی و لوله‌ای که این دو را به هم وصل می‌کند که کلاپس دهانی- حلقی را خنثی کرده سبب فشار منفی توراسیک تنفسی می‌شود. این دستگاه به این شکل به‌عنوان یک آتل تنفسی عمل می‌کند و مجرای هوایی را باز نگه می‌دارد. وقتی فشار به‌نحو مناسبی تنظیم شود حتی شدیدترین وقفه‌های تنفسی خواب تخفیف می‌یابد. نتایج معمولاً چشم‌گیر است. وسایل PAP به انواع مختلف عرضه شده است. رایج‌ترین آن‌ها سیستم‌هایی است که یک مجموعه‌ی واحد فشار مثبت مداوم مجرای هوایی را ایجاد می‌کند (CPAP). برای افرادی که بازدم با وجود فشار مداوم مشکل است فشار مثبت مجرای هوایی دولایه (BPAP) می‌تواند یک راه‌حل باشد. دستگاه BPAP آرایه‌ی فشار دمی و بازدمی متفاوتی دارد. اخیراً سامانه‌هایی رواج پیدا کرده‌اند که تغییرات مقاومت مجرای هوایی بیمار را حس کرده و به‌صورت خودکار فشار هوایی مثبت را تنظیم می‌کنند. (APAP). این دستگاه‌های APAP از لحاظ نظری باید بتوانند با تغییر مقتضیات فشار ایجاد شده به‌وسیله‌ی محرومیت خواب، داروها، تغییرات وزن، مرحله‌ی خواب، بیماری و سالمندی انطباق حاصل کنند. نهایتاً سامانه‌های دو لایه‌ی زمان‌بندی شده و سروونتیلاسیون نیز تولید شده‌اند اما در طبقه‌ی دستگاه‌های تهویه‌ی فشار مثبت غیر تهاجمی (NIPPV) قرار می‌گیرند که بیشتر برای درمان سایر بیماری‌های ریوی و مشکلات تنفسی در بیماری‌های عصبی عضلانی مناسب‌اند. کارآیی عظیم و ایمنی قابل ملاحظه‌ی درمان‌های PAP آن‌ها را به استاندارد مراقبت بیمارانی تبدیل کرده‌اند که می‌توانند خوابیدن با این دستگاه را تحمل کنند. چالش درمانی عمده کارآیی عملی است. ‌آمزش بیمار و پیگیری سیستماتیک اهمیت حیاتی دارد. وقتی مشکلات در رابطه با ماسک، فشار‌، پری بینی و سایر موانع استفاده روتین شبانه بروز می‌کند این موانع باید به‌سرعت رفع شوند تا پیروی بیمار از دستورات درمانی تضمین گردد. درمان PAP وقتی در صورتی‌که به‌درستی استفاده شود به حدی است که سبب شده گزینه‌های جراحی به‌گزینه‌ی ثانویه تبدیل شود و فقط زمانی از این گزینه‌ها استفاده می‌شود که PAP شکست بخورد یا بیمار آن را نپذیرد یا دستورات آن را رعایت نکند.
وسایل داخل دهانی گزینه‌ی درمانی دیگری است که محبوبیت زیادی پیدا کرده است. یک نوع از این وسایل داخل دهان برای درمان خروپف طراحی شده است و به‌نظر می‌رسد در موارد OSI خفیف تا متوسط مفید باشد. رویکرد عمومی دست‌کاری موضع فک تحتانی، بالا بردن گام یا عقب کشدین زبان است. کارآزمایی‌های تصادفی نشان می‌دهند که برخی وسایل داخل دهانی باز بودن مجرای هوایی را به‌حدی افزایش می‌دهند که سبب درمان وقفه‌ی تنفسی خواب می‌شود. اما در بیماران دچار OSA شدید میزان بهبودی به حد رضایت‌بخشی نمی‌رسد و بنابراین ارزیابی‌های پیگیری ضرورت دارد.
در برخی بیماران تنفس همراه با خواب مختلف فقط در وضعیت خوابیده به پشت روی می‌دهد. در چنین مواقعی جلوگیری از خوابیدن به پشت ممکن است نتاجی مثبتی به‌بار بیاورد. دوختن توپ تنیس به پشت لباس شب یا قرار دادن آن در جیب عقب لباس با گوی‌هایی از جنس فوم ممکن است به این هدف کمک کند. هرچند این مداخلات در کار بالینی مفید بوده‌اند اما کارآزمایی‌های بالینی سیستماتیک وسیع درمورد این رویکرد انجام نشده است.
سرانجام درمان‌های دارویی برای OSA امتحان شده‌اند اما با موفقیت همراه نبوده‌اند در ابتدا تصور می‌شد هیدروکسی‌پروژسترون استات (پروورا) مفید است اما امروزه به‌ندرت به‌کار می‌رود. به همین ترتیب ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای گاهی شدت وقفه‌ی تنفسی را با کاهش خواب REM کاهش می‌دهند (مرحله‌ای از خواب که در ‌آن معمولاً وقفه‌ی تنفسی انسدادی شایع‌تر است). گزارش شده تئوفیلین وقفه‌ی تنفسی را کاهش می‌دهد اما مطالعات بیشتر در این زمینه نیاز است. همچنین مطالعات حیوانی حاکی است که میرتازاپین (رمرون) و ترکیبات مشابه مؤثر بر سروتونین پیش‌سیناپسی سبب بهبود تنفس می‌شوند؛ اما مطالعات در انسان‌ها ناامیدکننده بود. تنها درمان دارویی که برای استفاده در بیماران دچار OSA تأیید شده است داروی تحریک‌کننده‌ی بیداری مودافینیل است. اما مودافینیل پاتوفیزیولوژی انسداد مجرای هوایی را درمان نمی‌کند بلکه به‌عنوان کمکی برای درمان خواب‌آلودگی باقی‌مانده که در 8 تا 12 درصد بیمارانی که با درمان PAP درمان شده‌اند استفاده می‌شود.

وقفه‌ی تنفسی مرکزی خواب

وقفه‌ی تنفسی مرکزی خواب (CSA) که معمولاً در سالمندی بروز می‌کند براثر نارسایی دوره‌ای مکانیسم‌های SNS ایجاد می‌شود براثر نارسایی دوره‌ای مکانیسم‌های CNS ایجاد می‌شود که محرک تنفس هستند. CSA طبق تعریف عبارت است از فقدان تنفس به‌دلیل فقدان تلاش تنفسی. این یک اختلال کنترل تهویه است که در آن دوره‌های مکرر وقفه‌ی تنفس و افت تنفسی به‌شکل متناوب یا دوره‌ای در خلال خواب براثر تغییرات تلاش تنفسی ایجاد می‌شود. یافته‌ی اولیه این بود که OSA منجر به شکایت خواب‌آلودگی مفرد می‌شود در حالی‌که CSA به شکل بی‌خوابی تظاهر می‌کند. اما مطالعات چندموردی بعدی نشان داد که هریک از این علایم ممکن است در هریک از این دو اختلال دیده شود. ویژگی‌های خواب‌نگاری در CSA شبیه OSA است به‌جز این‌که در خلال دوره‌های وقفه‌ی تنفسی، وقفه‌ی تلاش تنفسی در لیدهای اکستانسیون قفسه‌ی سینه و لیدهای شکمی دیده می‌شود. DSM-5 سه زیرنوع برای SCA درنظر گرفته است: CSA ایدیوپاتیک‌، الگوی تنفسی شین استوکس و CSA همراه با مصرف مواد افیونی. اما علل متعددی و متفاوتی وجود دارد که می‌توانند منجر به کاهش تلاش تنفسی شوند ازجمله سه زیر نوع بالا و نیز ارتفاع بالا، ضایعات ساقه‌ی مغز، بیماری‌های طبی اختصاصی‌، برخی مواد یا داروها و ناهنجاری‌های مادرزادی.

CSA ایدیوپاتیک

یک نوع ایدیوپاتیک CSA وجود دارد. در این بیماران معمولاً در خلال بیداری فشار دی‌اکسید کربن شریانی در حد بهنجار پایین است (PaCO2) و پاسخ تنفسی تهویه‌ای بالایی به CO2 نشان می‌دهند. این بیماران با علایم خواب‌آلودگی روزانه، بی‌خوابی یا بیدار شدن همراه با تنگی نفس مراجعه می‌کنند. وقفه‌های تنفسی در خلال خواب مستقل از تلاش تهویه‌ای بروز می‌کند. خواب‌نگاری نشان‌دهنده‌ی وجود دست‌کم 5 وقفه‌ی تنفسی مرکزی در هر ساعت خواب است.

تنفس شین استوکس

تنفس شین استوکس یک الگوی تنفس منحصربه‌فرد شامل طولانی شدن هایپرپنه است که در خلال آن حجم جاری به‌صورت متناوب به‌‌تدریج افزایش و سپس کاهش می‌یابد. دوره‌های هایپرپنه در نوسان با دوره‌های وقفه یا افت تنفسی دیده می‌شود که با کاهش تلاش تهویه همراه‌اند. این الگو در مردان مسن دچار نارسایی احتمالی قلب یا سکته‌ی مغزی شایع‌تر است. همچون CSA اولیه این بیماران با شکایت خواب‌آلودگی روزانه‌، بی‌خوابی و بیدار شدن با حالت تنگی نفس مراجعه می‌کنند. خواب‌نگاری نشان‌دهنده‌ی وجود حداقل 10 دوره وقفه‌ی تنفسی و افت تنفسی مرکزی در هر ساعت خواب است.

CSA همراه با مصرف مواد افیونی

این سومین زیرنوع CSA در DSM-5 است و در صورتی تشخیص‌گذاری می‌شود که اختلال مصرف مواد افیونی وجود داشته باشد. بین مصرف مزمن داروهای افیونی طولانی‌اثر و اختلال کنترل تنفس عصبی- عضلانی منجر به CSA رابطه‌ای وجود دارد.

C SA ناشی از ارتفاع بالا

وقفه‌ی تنفسی مرکزی در شیوع خواب در ارتفاع بالای 7600 متر پدیده‌ای همگانی است اما می‌تواند در ارتفاع 5000 م تر (به‌خصوص درصورت صعود سریع) نیز روی دهد. این زیرنوع د یگر در DSM-5 وجود ندارد اما ممکن است همچنان اهمیت بالینی داشته باشد. دوره‌های وقفه‌ی تنفسی مرکزی در تناوب با دوره‌های تنفس بالا (هیپرپنه) در چرخه‌های 12 تا 34 ثانیه دیده می‌شود. این یک نوع گسترش کنترل تنفسی بدو خواب است در حالی‌که گیرنده‌های PH بصل‌النخاع نقطه‌ی تنظیم خود را بالا برده و برای پاسخ‌دهی نیازمند PH پایین‌تری هستند. در ارتفاعات بالا تهویه‌ی مفرط منجر به آلکالوز همراه با کاهش دی‌اکسیدکربن می‌شود که تهویه در حین خواب را کاه شمی‌دهد. ساختمان خواب ممکن است آسیب ببیند و مدت مراحل یک و دو افزایش یافته و خواب موج آهسته کاهش یابد. خواب REM ممکن است تحت‌تأثیر قرار نگیرد. این اختلال را می‌توان با استازولامید درمان کرد که سبب کاهش PH سوم و افزایش سائق تنفسی می‌شود. عوارض استازولامید عبارت است از اسیدوز متابولیک، عدم توازن الکترولیتی، آنافیلاکسی، سندروم استیونس- جانسون، نکرولیز اپیدرمی سمی و آگرانولوسیتوز. واکنش‌های شایع عبارت‌اند از خستگی، بی‌اشتهایی، تغییر چشایی، پرادراری، اسهال، مدفوع سیاه (ملنا)، وزوزگوش و حساسیت به نور که البته عوارض این دارو محدود به این‌ها نیست.

CSA ناشی از بیماری طبی غیر شین‌استوکس

این نوع CSA معمولاً براثر ضایعات ساقه‌ی مغز مرتبط با طیف وسیعی از عوامل مختلف ایجاد می‌شود. اختلالات کلیوی و قلبی نیز می‌توانند سبب وقفه‌ی تنفسی مرکزی شوند. ملاک‌های تشخیصی مستلزم اثبات وجود دست‌کم 10 وقفه‌ی تنفسی مرکزی یا افت تنفسی مرکزی در هر ساعت خواب با الگوی تنفسی شتابنده و کاهنده همراه با برانگیختگی و انقطاع خواب است که در خواب‌نگاری به اثبات رسیده است.

CSA ناشی از مصر دارو یا مواد

داروهای وقفه‌ی تنفسی مرکزی ممکن است براثر انواعی از داروها یا ترکیب داروهای مختلف و مهم‌تر از همه مواد افیونی طولانی اثر ایجاد شود. بااین حال سایر مواد یا داروها نیز ممکن است با نوساناتی در کنترل عصبی عضلانی همراه شده منجر به بروز CSA شوند. ملاک‌های تشخیصی عبارت‌اند از شاخص وقفه‌ی تنفسی مرکزی (تعداد دوره‌ها در هر ساعت) معادل 5 یا بیشتر و مصرف دست‌کم دو ماهه‌ی دارو یا مواد موردنظر.

وقفه‌ی تنفسی اولیه خواب شیرخواری

این نوع CSA شامل وقفه‌ی تنفسی یا افت تنفسی طول کشیده همراه با هیپوکسمی، بر ادیکاردی یا هردوی آن‌هاست. این اختلال نوزادان زودرس را مبتلا می‌کند احتمالاً به‌دلیل این‌که ساقه‌ی مغز آن‌ها به‌طور کامل رشد نکرده است. اختلال مزبور براثر سایر مشکلات طبی که وضعیت رشدی و فیزیولوژیک شیرخوار را به‌هم می‌زند تشدید می‌شود.

افت تهویه‌ی مرتبط با تنفس

افت تهویه‌ی ایدیوپاتیک

بیماران دچار افت تهویه‌ی ایدیوپاتیک ریه‌ی طبیعی دارند و تهویه‌ی حبابچه‌ای آن‌ها کاهش یافته، منجر به عدم اشباع اکسیژن شریانی مرتبط با خواب (احتمالاً به‌دلیل کند شدن پاسخ گیرنده‌های شیمیایی) می‌شود. این بیماران دچار بیماری ریوی، چاقی، کیفواسکولیوز با سایر اختلالات ساختمانی ایجادکننده‌ی افت تهویه نیستند. در خواب‌نگاری دوره‌های تنفس سطحی طولانی‌تر از 10 ثانیه در دوره‌های همراه با عدم اشباع اکسیژن شریانی و برانگیختگی‌های مکرر از خواب مرتبط با ‌آشفتگی‌های تنفس یا برادیکاردی دیده می‌شود. بیماران اغلب از خواب‌آلودگی مفرط روزانه‌، و بیدار شدن‌های مکرر در حین خواب یا بی‌خوابی شاکی‌اند.

افت تهویه‌ی مادرزادی حبابچه‌ای مرکزی

این اختلال که گاهی نفرین اوندین نامیده می‌شود یک بدخوابی افت تهویه‌ی حبابچه‌ای مرکزی مادرزادی است که به‌وسیله‌ی بیماری ریوی اولیه یا ضعف عضلات تهویه قابل توضیح نیست. افت تهویه‌ی مرتبط با خواب براثر اختلال در کنترل خودکار تنفس ایجاد می‌شود. سندروم افت تهویه‌ی مرکزی مادرزادی هرچند از بدو تولد شروع می‌شود اما در ابتدا ممکن است شناسایی نشود. در انواع تشدید درمان شامل حمایت تنفسی مداوم است.

افت تهویه‌ی هم‌ابتلای مرتبط با خواب

افت تهویه‌ی هم‌ابتلای مرتبط با خواب زمانی بروز می‌کند که افت تهویه پیامد یک بیماری طبی مانند ‌آسیب عروقی یا پارانشیمی ریه، انسداد مجرایی هوای تحتانی یا اختلالات عصبی عضلانی یا دیواره‌ی قفسه‌ی سینه باشد.

افت تهویه‌ی مرتبط با تنفس ناشی از پاتولوژی عروقی یا پارانشیمی ریه

بیماری پارانشیمی ریه یا بیماری عروقی علت اولیه‌ی هیپوکسمی محسوب می‌شود. این بیماری‌ها عبارت‌اند از بیماری بینابینی ریه، انواع ایدیوپاتیک و ثانویه‌ی پرفشاری ریوی، فیبروز کیستیک (که پارانشیم ریه و مجاری تحتانی را درگیر می‌کند) و هموگلوپاتی‌ها نظیر کم‌خونی سلول داسی‌شکل. هیپوکسمی شبانه می‌تواند منجر به پرفشاری شریان ریوی، کورپولمونال (قلب ریوی= بیماری قلبی ناشی از هیپرتانسیون ریوی) و کژکاری عصبی شناختی شود. مطالعات خواب نشان‌دهنده‌ی عدم اشباع پایدار اکسی‌هموگلوبین درخلال خواب هستند که در غیاب وقفه‌ی تنفسی یا دوره‌های افت تنفسی قابل شناسایی بروز می‌کنند. افت تهویه‌ی مرتبط با خواب ناشی از انسداد مجاری هوایی تحتانی.

افت تهویه‌ی مرتبط با تنفس ناشی از انسداد مجرای هوایی تحتانی

این تشخیص زمانی گذاشته می‌شود که نسبت FEVI (حجم بازدمی اجباری در یک ثانیه) به FVC (ظرفیت حیاتی اجباری)کمتر از 70 درصد مقدار پیش‌بینی شده‌ی در ‌آزمایش کارکرد ریوی (PFD) باشد. بییماری‌های مزمن انسدادی ریه (COPD) شامل ‌آمفیزم و برونشیت مزمن‌، کمبود آلفا 1 آنتی‌تریپسین، برونشکتازی و فیبروز کیستیک اکثریت اختلالاتی هستند که موجب این نوع آشفتگی خواب می‌شوند. هیپوکسمی شبانه به‌طور بالقوه می‌تواند منجر به پرفشاری شریان ریوی و کروپولمونال شود. هیپوکسمی پایدار همچنین می‌تواند سبب ‌آسیب مغزی شود. مطالعات خواب نشان می‌دهند عدم اشباع پایدار اکسی‌هموگلوبین در خلال خواب در غیاب دوره‌های قابل شناسایی وقفه‌ی تنفسی یا افت تنفسی بروز می‌کنند.

افت تهویه‌ی مرتبط با تنفس ناشیس از بیماری‌های دیواره‌ی قفسه‌ی سینه و عصبی عضلانی

میاسنتی گراویس و اسکلروز آمیوتروفیک جانبی (LAS) که همراه با OSA بروز می‌کنند می‌توانند سبب تشدید هیپوکسمی ناشی از اختلالات عصبی عضلانی و دیواره‌ی قفسه‌ی سینه شوند.

اختلالات ریتم شبانه‌روزی خواب

اختلالات ریتم شبانه‌ی خواب شامل طیف وسیعی از اختلالاتی هستند که در ‌آن‌ها بین دوره‌‌های مطلوب واقعی خواب فاصله‌ی معناداری وجود دارد. وجه مشترک این گروه از اختلالات خواب سبب‌شناسی زمینه‌ای پایه‌ای است (عدم هم‌زمانی بین ساعت زیستی شبانه‌روزی درونی فرد و چرخه‌ی خواب بیداری متعارف یا مطلوب). پیش‌آهنگ شبانه‌روزی (Crica: Cricadian) به‌علاوه dias به‌معنای تقریباً یک روز) در هسته‌ی فوق کیاسمایی (SCN) قرار دارد. شلیک SCN تقریباً براساس الگوی سینوزوئیدی نوسان دارد. طی یک دوره‌ی 24 ساعته و برون‌‌ده ‌آن با نوسانات روزانه در دمای مرکزی بدن تناظر دارد. الگوی شلیک SCN حتی در حیواناتی که مزانسفال آن‌ها خارج شده است نیز ادامه دارد. عدم هماهنگی ساعت شبانه‌روزی و برنامه‌های مطلوب می‌تواند براثر ارتباط نادرست مرحله‌ای بین این دو، مسافرت در بین مناطق زمانی یا کژکاری ریتم زیستی پایه ایجاد شود.
تحت شرایط طبیعی پیش‌آهنگ شبانه‌روزی درونی هر روز با نور درخشان، سرنخ‌های اجتماعی‌، محرک‌ها و فعالیت باز تنظیم می‌شود. در مواردی که این عوامل نمی‌توانند ریتم شبانه‌روزی را مجدداً تنظیم‌کنند، اختلالات شبانه‌روزی خواب بروز می‌کند. در DSM-5 شش نوع اختلالات ریتم شبانه‌روزی خواب ذکر شده است: نوع تأخیر مرحله‌ی خواب، نوع جلو افتادن مرحله‌ی خواب، نوع خواب بیداری نامنظم، نوع خواب بیداری غیر 24 ساعت‌، نوع نوبت کاری و نوع نامعین. نوع تأخیر جت و نوع ناشی از بیماری طبی در DSM-5 لحاظ نشده‌اند اما در سایر نظام های طبقه‌بندی نظیر ICSD-2 ذکر شده‌اند.

نوع تأخیر مرحله‌ی خواب

اختلال تأخیر مرحله‌ی شبانه‌روزی خواب زمانی بروز می‌کند که ساعت زیستی کندتر از 24 ساعت یا دیرتر از برنامه‌ی مطلوب کار کند. این حالت سبب یک تأخیر در چرخه‌ی خواب‌آلودگی هوشیاری می‌شود. افراد دچار تأخیر مرحله‌ی خواب در غروب‌ها و اوایل شب هوشیارترند، بیشتر بیدار می‌مانند و صبح‌ها خسته‌تر هستند این افراد را اغلب جغدهای شبانه می‌نامند.

نوع جلو افتادن مرحله‌ی خواب

جلو افتادن مرحله‌ی خواب زمانی بروز می‌کند که چرخه‌ی ریتم شبانه‌روزی زودتر تغییر می‌کند. بنابراین چرخه‌ی خواب‌آلودگی زودتر از زمان ساعت ایجاد می‌شود. افراد دچار جلو افتادن مرحله‌ی خواب غروب‌ها خواب‌آلود هستند، دوست دارند زودتر به رخت‌خواب بروند، زودتر بیدار می‌شوند و سحرخیزی دارند و اوایل صبح هوشیارتر هستند. افراد دارای این الگوی جلو افتادن مرحله‌ی خواب را گاهی چکاوک یا مرغ‌سحر می‌نامند.

نوع خواب- بیداری نامنظم

الگوی خواب- بیداری نامنظم زمانی بروز می‌کند که ریتم خواب- بیداری شبانه‌روزی وجود ندارد یا به شکل مرضی تعضیف‌یافته است. الگوی خواب- بیداری به‌طور موقت به هم می‌خورد و زمان‌بندی خواب و بیداری قابل پیش‌بینی نیست. افراد دچار این اختلال حجم خواب‌شا ن در طول 24 ساعت طبیعی است اما به 3 یا 4 دوره‌ای تقسیم شده است که به‌صورت نامنظم بروز می‌کند. علایم بی‌خوابی در شب و خواب‌آلودگی مفرط در روز وجود دارد. چرت‌های طولانی روزانه و بیداری‌های نامتناسب شبانه بروز می‌کند. به‌جز در شرایط غیرمعمول، فعالیت‌های زندگی روزمره به نحو چشم‌گیری مختل می‌شود. سابقه‌ی انزوا یا گوشه‌گیری ممکن است با این اختلال ارتباط داشته باشد. زیرا کاهش مواجهه با محرک‌های محیطی می‌تواند در بروز علایم نقش داشته باشد. نوع خواب- بیداری نامنظم معمولاً با اختلالات اضمحلال عصبی نیر بیماری آلزایمر و برخی اختلالات عصبی- رشدی در کودکان ارتباط دارد.

نوع خواب- بیدرای غیر 24 ساعته (چرخه‌ی آزاد)

وقتی پیش‌آهنگ خواب- بیداری شبانه‌روزی مدت چرخه‌اش بیشتر یا کمتر از 24 ساعت باشد و هر صبح باز تنظیم نشود، فرد ممکن است دچار این نوع اختلال ریتم شبانه‌روزی شود؛ نظیر چیزی که در افراد نابینا یا دچار اختلال بینایی دیده می‌شود. در شرایط طبیعی هم‌زمان‌سازی ریتم شبانه‌روزی به‌صورت روزانه در پاسخ به چرخه‌ی روشنایی- تاریکی اتفاق می‌افتد. وقتی ساعت‌های محیطی و درونی هرچه بیشتر از دور خارج شوند مشکلات به‌نحو فزاینده‌ای ایجاد می‌شود. اگر دوره‌ی ساعت شبانه‌روزی طولانی‌ تر از 24 ساعت باشد و هر روز بازتنظیم نشود بیمار به‌طور فزاینده‌ای دچار تشدید بی‌خوابی شروع خواب و خواب‌آلودگی روزانه خواهد شد. اوج مشکلات خواب زمانی است که ساعت‌های محیطی و شبانه‌روزی 12ساعت باهم فاصله دارند و سپس این مشکلات کاهش‌یافته و نهایتاً به‌نحو پیش‌رونده‌ای جلو افتادن مرحله‌ی خواب برطرف می‌شود. در نهایت ه ردو ساعت باهم متناظر می‌شوند و چرخه‌ی خواب- بیداری برای چند روز طبیعی می‌شود و پس از آن چرخه‌ی بی‌خوابی- پرخوابی مجدداً شروع می‌شود. همین دلیل اختلال خواب- بیداری غیر 24 ساعته را بی‌خوابی دوره‌ای و پرخوابی دوره‌ای می‌نامند. جراحت‌های تروماتیک مغز (TBI) که با نوع خواب- بیداری غیر 24 ساعته همراه بوده است. نابینایی یک عامل خطرساز است. هم در افراد بینا هم در افراد نابینا سنجش متوالی نشانگرهای مرحله‌ی خواب نظیر ملاتونین ممکن است در تعیین مرحله‌ی شبانه‌روزی کمک کند. نوردرمانی و ملاتونین برای درمان این اختلال آ‌زمایش شده است.

نوع نوبت کاری

بسیاری از صنایع خدماتی مستلزم عملیات 24 ساعته هستند (حمل‌ونقل، مراقبت‌های بهداشتی). به همین‌ترتیب با سرمایه‌گذاری فشرده‌تر فرهنگ‌های غربی، کارهای معدنی و کارخانجات تولیدی به فعالیت‌های 24 ساعته تبدیل شده‌اند. تعداد افرادی که کار نوبتی انجام می‌دهند در طول چند دهه به‌آرامی افزایش یافته است. کارکنان نوبتی اغلب از بی‌خوابی، خواب‌آلودگی مفرط یا هر دو رنج می‌برند. برخی افراد فقط به زمان کوتاهی برای سازگاری با تغییرات شیفت نیاز دارند در حالی‌که برخی دیگر مشکلات بزرگی پیدا می‌کنند. چرخش‌های مکرر شیفت کاری به این مشکل می‌افزاید. به‌علاوه این کارکنان برای برآورده کردن متقضیات اجتماعی اغلب در آخر هفته‌ها و تعطیلات برنامه‌ی خواب- بیداری بدون تغییری اتخاذ می‌کنند. حتی افرادی که تلاش می‌کنند حالات نوبتی را حفظ کنند معمولاً ریتم شبانه روزی بدون تغییر را حفظ می‌کند. نتیجه می‌تواند بی‌خوابی شاید هنگام تلاش برای خوابیدن و خواب‌آلودگی مفرط هنگام تلاش برای بیدار ماندن باشد. نتیجه‌ی آن محرومیت عمیق خواب است زیرا ربتم شبانه‌ر وزی همچنان با برنامه‌ی خواب و بیداری ارتباط ضعیفی دارد. نقطه‌ی پایین طبیعی در ریتم خواب بیداری بهنجار تقریباً در 3 تا 5 بامداد روی می‌دهد. جالب این‌که این دقیقاً همان چارچوب زمانی است که در خلال آن حوادث صنعتی و تصادفات حمل‌ونقل (به‌عنوان نتیجه‌ی مستقیم خواب‌آلودگی) شیوع دارد. هرچند هنوز مشخص نیست اما خاطرنشان می‌کند که افراد دچار تأخیر جت در این زیرنوع قرار می‌گیرند و اضافه می‌کند که علی‌رغم سبب‌شناسی متفاوت‌، افرادی که از مناطق زمانی زیادی مسافرت می‌کنند اغلب دچار اثراتی مشابه با اختلال کار نوبتی می‌شوند.

نوع تأخیر جت

تأخیر جت که از DSM-5 حذف شده است اما هنوز در ICSD-2 به‌عنوان یک اختلال ریتم شبانه‌روزی خواب شناخته می‌شود. با ابداع مسافرت‌های هوایی سریع‌السیر، عدم هم‌زمانی القایی بین ساعت‌های شبانه‌روزی و محیطی امکان‌پذیر شده است. بنابراین اصلاح تأخیر جت کاربرد پیدا کرد. وقتی فردی به‌سرعت از مناطق زمانی مختلف عبور می‌کند بسته به جهت مسافرت، تأخیر یا جلو افتادن مرحله‌ی شبانه‌روزی القاء می‌شود. به‌طور معمول نقل مکان از یک یا دو ناحیه‌ی زمانی سبب مشکل پایداری نمی‌شود؛ اما مسافرت قاره‌ای می‌تواند با دشواری عمده‌ای در سازگاری روال معمول خواب و بیداری فرد همراه باشد. افرادی که مکرر برای فعالیت شغلی مسافرت می‌کنند گاهی در زمانی که نیاز به اخذ تصمیمات مهم دارند احساس می‌کنند که کاملاً قدرت تصمیم‌گیری‌شان مختل شده است. به‌علاوه جغدهای شبانه در سازگاری مسا فرت به سمت شرق بیتشر دچار مشکل می‌شوند زیرا هم‌زمان‌سازی مجدد مستلزم جلو افتادن مرحله‌ی خواب است. به همین ترتیب چکاوک‌ها از لحاظ نظری در مسافرت به سمت غرب مشکل بیشتری خواهند دا شت. تعداد مناطق زمانی که فرد از آن عبور کرده یک عامل کلیدی است. به‌طور طبیعی افراد سالم می‌توانند به‌راحتی با یک تغییر یک یا دو ناحیه‌ی زمانی در روز سازگاری حاصل کنند. بنابراین سازگاری طبیعی با نقل مکان 8 ساعته‌ ممکن است 4 روز یا بیشتر طول بکشد.

ناشی از بیماری طبی

در خلال بیماری‌هایی که سبب خانه‌نشینی بیمار می‌شوند، در خلال دوره‌های بستری و برخی انواع دمانس، افراد اغلب ناگهان خواب‌شان نمی‌برد. الگوی خواب- بیداری ‌آشفته‌ی حاصله تأثیرات زیان‌باری بر ریتم شبانه‌روزی فرد دارد. فروپاشی چرخه‌ی خواب- بیداری ممکن است براثر داروهای با خواص رخوت‌زا بیشتر تشدید شود. خواب در بیماران بستری در واحد مراقبت‌های ویژه بر اثر سروصدا‌، نور و اعمال درمانی و پایشی مختل می‌شود. در نتیجه‌ی به‌هم خوردن الگوی خواب بیداری ممکن است اختلال خواب چشم‌گیری ایجاد شود. به‌علاوه سوءمصرف داروهای خیابانی تفنی (مانند ‌آمفتامین و 3، 4- متیلن‌دی‌کسی‌متامفتامین «اکستازی») سبب می‌شود فرد شب‌ها بیدار بماند یا چندین روز پشت‌سر هم بیداری را تجربه کند. این دوره‌های بیداری طول کشیده نهایتاً سبب بروز دوره‌هایی از پرخوابی عمیق می‌شوند (که اغلب فروریزی [crashing] نامیده می‌شود).

درمان اختلالات ریتم شبانه‌روزی خواب

کرونوتراپی روشی است که برای تنظیم مجدد ساعت زیستی به‌کار می‌رود. در این روش مرحله‌ی خواب فرد به‌نحو پیش‌رونده‌ای به تعویق می‌افتد تا این‌که نوسان‌گر شبانه‌روزی با برنامه‌ی خواب- بیداری مطلوب هم‌زمان شود. وقتی افراد از سرنخ‌های زمان محیطی محروم می‌شوند و به آن‌ها گفته شود که هروقت احساس خواب‌آلودگی کردند بخوابند، روز معمول ‌آن‌ها 25 تا 26 ساعت طول می‌کشد. این نشان می‌دهد بزرگسالان جوان و میان‌سال استعداد تأخیر مرحله‌ی خواب را دارند. بنابراین تصور می‌رود به تأخیر انداختن مرحله‌ی خواب هرشب به‌میزان 2 تا 3 ساعت آسان‌تر از جلو انداختن آن باشد زیرا در این روش بر گرایشی طبیعی تأکید می‌شود. متوقف کردن تعویق مرحله‌ی خواب در لحظه‌ی مناسب و حفظ هم‌زمانی مطلوب ممکن است دشوار باشد. بیمار همچنین لازم است در خلال درمان در بخش مناسب‌تر هفته با برنامه‌ی خواب- بیداری غیرمعمولی انطباق حاصل کند (که ممکن است با کار تحصیلی یا شغلی‌اش تداخل ایجاد کند). به این دلایل ابداع نورودرمانی در چند سال گذشته جایگزین کرونوتراپی شده است.

نوردرمانی

تحقیقات اختلالات خواب نشان می‌دهد که مواجهه‌ی فرد با نورهای درخشان (بزرگ‌تر از 10000 لوکس) می‌تواند ریتم زیستی درون‌زاد را تغییر دهد. با زمان‌بندی دقیق می‌توان مواجهه با نور درخشان ساعت زیستی را متوقف کرد و باز تنظیم نمود. مواجهه با نور، نقطه‌ی تنظیم ساعت زیستی را تعدیل می‌کند. با استفاده از دمای مرکزی بدن به‌عنوان یک نشانگر فیزیولوژیک، فرد می‌تواند پیش از افت دما از نور درخشان برای ایجاد تأخیر در مرحله‌ی خواب استفاده کند. برعکس، مواجهه با نور پس از کمینه دمای بدن سبب جلو افتادن مرحله‌ی خواب می‌شود. هرچه زمان مواجهه با نور به نقطه‌ی عطف منحنی (کمینه‌ی دما) نزدیک‌تر باشد پاسخ حاصله در تغییر چرخه قدرتمندتر خواهد بود. بنابراین درمان با نور درخشان در اوایل بامداد را می‌توان برای جلو انداختن مرحله‌ی خواب در افراد دچار سندروم تأخیر مر حله‌ی خواب استفاده کرد. به‌همین ترتیب مواجهه با نور درخشان در اوایل شب می‌تواند به بیماران دچار سندروم جلو افتادن مرحله‌ی خواب کمک کند. اخیراً کشف شده است که بخش آبی طیف نور جزء اساسی در تنظیم مرحله و تغییر آن است. نوردرمانی برای بازتنظیم ریتم شبانه‌روزی افراد دچار نوبت‌کاری، فضانوردان و افراد دچار تأخیر جت استفاده می‌شود.

ملاتونین

استفاده‌ی آزمایشی از ملاتونین برای درمان اختلال ریتم شبانه‌روزی در افراد نابینا مثلاً در اختلال خواب بیداری غیر 24 ساعته (مطالب بالا) موفقیت‌آمیز بوده است. محققین معتقدند که ترشح ملاتونین به‌عنوان یک زیرمایه‌ی زیستی برای نوسان‌گر شبانه‌روزی درونی عمل می‌کند. تحت شرایط طبیعی سطوح ملاتونین هنگام غروب افزایش پیدا می‌کند و تا زمان شفق بالا می‌ماند. نور درخشان آزاد شدن ملاتونین را سرکوب می‌کند. به یک معنا ملاتونین سیگنال تاریکی در مغز محسوب می‌شود. براین اساس از آن می‌توان در بالین برای درمان بیماران بینایی که دچار چرخه‌های خواب بیداری مختل هستند استفاده کرد. ملاتونین بدون نسخه قابل دسترس است. شکل نسخه‌ای ملاتونین (سیرکادین) در اروپا موجود است و ‌آگونیست ملاتونین صناعی در ایالت‌متحده موجود است. راملتئون از سوی FDA برای درمان بیماران دچار بی‌خوابی ابتدای خواب تأیید شده است و به‌صورت برچسب- باز برای کل طیف اختلالات ریتم شبانه‌روزی خواب استفاده می‌شود. جالب است که تنها داروی مورد تأیید برای اختلال خواب نوبت کاری داروی محرک بیداری مودافینیل است. مودافینیل برای درمان خواب‌آلودگی حاسل از کار نوبت شب تأیید شده است.

بدخوابی‌ها

بدخوابی‌ها را گاهی اختلالات انگیختگی نسبی می‌نامند. به‌طور کلی بدخوابی‌ها مجموعه‌ی متنوعی از اختلالات خواب هستند که مشخصه‌ی آن‌ها پدیده‌های فیزیولوژیکی یا رفتاری است که در خلال خواب ایجاد شده یا براثر خواب تقویت می‌شوند. براساس یک چارچوب مفهومی بسیاری از بدخوابی‌ها حاصل هم‌پوشانی یا نفوذ یک حالت خواب بیداری پایه به درون یک حالت دیگر اتفاق می‌افتند. بیداری، خواب غیر REM و خواب REM را می‌توان سه حالت پایه دانست که سازمان عصبی آن‌ها متفاوت است در خلال بیداری بدن و مغز هر دو فعال‌اند. در خواب غیر REM بدن و مغز فعالیت کمتری دارند. در خواب REM بی‌قوامی بدن با فعالیت مغز همراه می‌شود (که می‌تواند سبب تولید خیال‌پردازی‌های رؤیاهای پیچیده شود). جریان خون ناحیه‌ای مغز، تصویربرداری طین مغناطیسی (MRI) و سایر مطالعات تصویربرداری ثابت می‌کنند که در خلال خواب REM فعالیت مغزی افزایش می‌یابد. به‌نظر می‌رسد که در برخی بدخوابی‌ها مرز حالت‌های پایه شکسته شده است. برای مثال خواب‌گردی و وحشت خواب شامل رفتارهای بیداری نسبی یا لحظه‌ای هستند که به‌طور ناگهانی در خواب غیر (REM موج آهسته) بروز می‌کنند. به همین ترتیب فلج منفرد خواب نوعی تداوم آتونی خواب REM در خلال گذار به بیداری کامل است در حالی‌که اختلال رفتاری خواب REM اختلال این مکمانیسم است و موجب نقصان مکانیسمی می‌شود که آتونی فلجی ایجاد کرده به‌معنای واقعی کلمه رؤیاهایش را برون‌ریزی می‌کند.
بسامد بدخوابی‌های مهم متغیر است و اهمیت بالینی اغلب مربوط به پیامدهای طبی یا سطح ناراحتی حاصله است تا تعداد دفعات بروز رویدادهای نابهنجار. برای مثال اختلالات رفتاری خواب REM که دو بار در سال روی دهد و طی آن بیمار در حین اعمال رؤیاهایش به‌شدت مجروح شود از لحاظ بالینی اضطراری‌تر از دندان‌قروچه‌ی هفتگی است. به همین‌ترتیب کابوس‌های تکرارشونده‌ی ماهانه که سبب بدخوابی شدید و ترس از به خواب رفتن می‌شود ممکن است ناراحت‌کننده‌تر از وحشت‌های شبانه با همان بسامد (دست‌کم برای بیمار) باشد. بی‌نظمی‌های بروز اکثر بدخوابی‌ها، ثبت آن‌ها را در ‌آزمایشگاه خواب دشوار می‌سازد. اما مطالعات خواب اغلب برای تشخیص افتراقی و کنار گذاشتن رفتار غیرمعمول ثانویه به تشنج، اختلال خواب ناشی از تنفس و یا سایر اختلالات خواب انجام می‌شود.

اختلالات انگیختگی خواب غیر REM

خواب‌گردی

خواب‌گردی در شکل کلاسیک همچنان که از نامش برمی‌آید اختلالی است که در آن فرد از بستر برمی‌خیزد و بدون بیداری کامل راه می‌رود. این حالت گاهی سومنامبولیسم نامیده می‌شود و طی آن فرد ممکن است در عین‌حال که ناهوشیار است، درگیر انواع رفتارهای پیچیده‌ای شود. خواب‌گردی معمولاً در خلال خواب امواج آهسته بروز می‌کند و در میانه‌ی طیف بدبخوابی‌هایی قرار می‌گیرد که از بیداری توأم با سردرگمی تا وحشت خواب را دربر می‌گیرند. خواب‌گردی معمولاً در پایان اولین یا دومین دوره‌ی خواب موج آهسته بروز می‌کند. به‌نر می‌رسد محرومیت از خواب و انقطاع خواب موج آهسته خواب‌گردی را در افراد مستعد تشدید کرده یا برمی‌انگیزد. دوره‌های خواب‌گردی ممکن است از نشستن در بستر و تلاش برای راه رفتن تا انجام یک رشته کنش‌های نیمه‌هدفمند متفاوت باشد. افراد خواب‌گرد اغلب به‌نحو موفقیت‌آمیزی با محیط تعامل می‌کنند (مثلاً به اشیاء برخورد نمی‌کنند). اما فرد خواب‌گرد ممکن است با محیط به‌نحو نامناسبی برخورد کند که گاهی منجر به صدمه می‌شود (مثلاً بیرون رفتن از پنجره یا راه رفتن در خیابان). مواردی وجود دارد که در آن خواب‌گردها مرتکب اعمال خشونت‌آمیز شده‌اند. در حین خواب‌گردی بیدار کردن فرد دشوار است. فرد خواب‌گرد پس از بیدار شدن معمولاً سردرگم به‌نظر می‌رسد. بهتر است که به‌آرامی تلاش شود فرد خواب‌گرد به رخت‌خواب برگردد نه این‌که با تکان دادن، چنگ گرفتن یا فریاد کشیدن تلاش کنیم او را بیدار کنیم. افراد خواب‌گرد در حالت سردرگمی ممکن است احساس کنند مورد حمله قرار گرفته‌اند و برای دفاع از خود واکنش‌های خشونت‌آمیزی نشان دهند. خواب‌گردی در بزرگسالان نادر است. الگوی خانوادگی دارد و ممکن است به‌صورت بدخوابی اولیه یا ثانویه به یک اختلال خواب دیگر (مانند وقفه‌ی تنفسی خواب) بروز کند. برعکس، در کودکان خواب‌گردی بسیار شایع است و اوج شیوع آن بین 4 تا 8 سالگی است. پس از نوجوانی این اختلال معمولاً به‌طور خودبه‌خودی برطرف می‌شود. دوره‌های خواب‌گردی شبانه یا هفتگی همراه با جراحت جسمی به بیمار یا سایرین، شدید محسوب می‌شود. انواع به‌خصوصی از خواب‌گردی وجود دارد که مشهورترین آن‌ها رفتار خوردن مرتبط با خواب و سکس‌سومنیا است.

خوردن مرتبط با خواب

این حالت زمانی بروز می‌کند که فرد دوره‌هایی از خوردن غذا را در خلال خواب با درجات متغیری از فراموشی تجربه می‌کند. فرد ممکن است صبح روز بعد شواهدی از این دوره‌ی خوردن را بیابد در حالی‌که خاطره‌ی چندانی از این رفتار خود ندارد.

سکس‌‌سومنیا

اختلال جنسی مرتبط با خواب یا سکس‌سومنیا زمانی اطلاقی می‌شود که فرد در خلال خواب و بدون آگاهی هوشیار درگیر فعالیت‌های جنسی می‌شود (مانند خودارضایی، نوازش کردن یا مقاربت جنسی).

وحشت خواب

اختلال وحشت‌ خواب یکی انگیختگی در ثلث اول خواب شبانه غیر (REM مراحل 3 و 4 است). مشخصه‌ی آن بیداری ناگهانی فرد همراه با ترس شدید است. این دوره معمولاً با یک جیغ شدید یا گریه شروع می‌شوند و با تظاهرات رفتاری اضطراب شدید تا حد وحشت‌زدگی همراه‌اند. قراین رفتاری و خودکار وحشت معمولاً با این تجربه همراه‌اند. در یک مورد معمول وحشت شبانه هیچ نشانه‌ای از صرع لوب گیج‌گاهی یا سایر اختلالات تشنجی چه در بالین چه در نوارهای EEG دیده نمی‌شود. فردی که وحشت خواب را تجربه می‌کند معمولاً در بستر می‌نشیند به محرک‌ها پاسخ نمی‌دهد و اگر بیدارا شود سردرگم یا دچار اختلال موقعیت‌سنجی است. آواگری ممکن است روی دهد اما معمولاً غیرمنسجم و نامفهوم‌اند. علی‌رغم شدت این رویدادها معمولاً نسبت به آ‌ن‌ها فراموشی وجود دارد. شبیه خواب‌گردی این دوره‌ها معمولاً در خواب موج آهسته بروز می‌کنند. تب و محرومیت از مضعف‌های CNS دوره‌های وحشت‌خواب را تقویت می‌کنند. برخلاف کابوس شبانه که در آن یک توالی رؤیای پیچیده آشکار می‌شود، وحشت‌های خواب معمولاً خالی از تصاویر بوده یا فقط حاوی قطعاتی از تصاویر روشن و گاهی ایستای وحشتناک بسیار گذرا هستند. این حالت معمولاً pavo Nocturrws، بختک یا وحشت شبانه نامیده می‌شود الگوی خانوادگی هم گزارش شده است. همچون سایر بدخوابی‌های خواب موج ‌آهسته محرومیت می‌تواند سبب بروز یا تشدید وحشت‌های خواب شود. آسیب روانی به‌ندرت با وحشت خواب در کودکان همراه است اما سابقه‌ای از تجربه‌ی سانحه‌بار یا مشکلات روان‌پزشکی واضح اغلب در بزرگسالان دچار این اختلال وجود دارد. شدت کمتر از یک بار در ماه تا تقریباً بروز هر شب (همراه با ‌آسیب به بیمار یا یگران) متفاوت است.

بدخوابی‌هایی که معمولاً با خواب REM همراه‌اند

اختلال رفتاری خواب REM (شامل بدخوابی اختلال هم‌پوشان بدخوابی و تجزیه‌ی بی‌وقفه)
اختلال رفتاری خواب REM (RBD) شامل فقدان ‌آتونی (فلج خواب‌) در خلال مرحله‌ی خواب REM است. نتیجه آن است که بیمار عملاً رؤیاهای را اعمال می‌کند. تحت شرایط طبیعی رؤیابین به‌دلیل هیپولاریزاسیون نورون‌های حرکتی گاما و خواب‌نگاری چندگانه مربوط به وحشت خواب. A: ثبت تقریباً 14 ثانیه بلافاصله قبل از بروز وحشت خواب. فعالیت برجسته موج کوتاه EEG و سایر خصوصیات مرحله 4 خواب مشاهده می‌شود. B: بیدار شدن همراه با تاکیکاردی و حرکت بدن. فعالیت EEG مبهم است. و سرانجام به‌علت دست و پا زدن بیمار در بستر، الکترودهای وصل شده با او کنده شدند. با این‌که بیمار فریاد می‌زد و شدیداً سراسیمه بود، هیچ رؤیایی را به‌خاطر نمی‌آورد. صبح روز بعد، بیمار چیز زیادی از آن‌چه که شب گذشته رخ داده بود به‌ خاطر نداشت.‌
آلفا مرتبط با REM بی‌تحرک می‌شود. بدون این فلج یا با آتونی متناوب مشت زدن، لگد زدن، جهیدن و دویدن از بستر در خلال اعمال رؤیا بروز می‌کند. فعالیت فرد با تصویرسازی رؤیا متناظر است و برخلاف خواب‌گردی به‌نظر می‌رسد فرد از محیط اطراف محیط واقعی ناآگاه است و در فضای حسی‌ رؤیا عمل می‌کند. بنابراین خواب‌گرد ممکن است به‌آ‌رامی به سمت پنجره‌ی اتاق خواب برود، آن را باز کند و به بیرون برود. برعکس فرد دچار اختلال رفتاری خواب REM بیشتر ممکن است از پنجره بیرون بپرد با این فکر در صورتی که خواب یک دریاچه را می‌بیند. بیماران و هم‌بسترهای آن‌ها اغلب مر تکب جراحت می‌شوند که گاهی در حد شدیدی است (شکستگی، زخمی شدن). طیف وسیعی از داروها و بیماری‌های همراه می‌توانند موجب بروز یا تشدید RBD شوند. تصور می‌شود در حیوانات RBD می‌تواند با ضایعات دوطرفه‌ی اطراف لوکوس سرولئوس ایجاد شود. در انسان‌ها این‌طور مطرح شده که RBD ممکن است براثر ضایعات منتشره‌ی نیم‌کره‌ای ناهنجاری‌های دوطرفه‌ی تالاموس یا ضایعات ساقه‌ی مغز ایجاد شود. کلونازپام (Klonopin) به‌نحو موفقیت‌آمیزی در زمان RBD به‌کار رفته است.

فلج منفرد تکرارشونده‌ی خواب

فلج خواب همچنان که از نامش برمی‌آید به ناتوانی فرد در انجام فعالیت‌های ارادی در خلال خواب گفته می‌شود. این حالت زمانی به بدخوابی تبدیل می‌شود که در شروع خواب در هنگام بیداری بروز کند، یعنی زمانی که فرد نیمه‌بیدار و نیمه‌هوشیاری بوده و از محیط ‌آگاه است. این عدم توانایی حرکت می‌تواند بسیار ناراحت‌کننده باشد به‌خصوص اگر فرد احساس کند دزدی یا مزاحمی وارد خانه شده یا توهمات پیش‌خوابی بروز کرده باشد. فلج خواب یکی از 4 علامت حمله‌ی خواب است اما مشخص شده است که با یا بدون توهمات پیش‌خوابی در افرادی ممکن است بروز کند که نه قوام‌باختگی دارند و نه خواب‌آلودگی مفرط روزانه. هرچند فلج خواب گاهی ترسناک است اما یک ویژگی خواب REM است که به‌طور گذرا وارد بیداری شده است. که این فلج ممکن است یک یا چند دقیقه طول بکشد. جالب است که بروز فلج خواب همراه با توهمات پیش‌خوابی ممکن است محصول انواعی از تجربه‌ها باشد که در آن‌ها فرد خوابیده با نوعی مخلوق به‌خصوص مواجه شده یا مورد حمله قرار می‌گیرد. توصیف شایع این حالت به این صورت است که فرد احساس می‌کند موجودی کنارش حضور دارد‌، با او صحبت می‌کند و در حالی‌که خودش فلج شده حمله می‌کند یا روی قفسه‌ی سینه‌ی فرد می‌نشیند و سپس ناپدید می‌شود. جادوگر پیر، بختک‌، خون‌آشام، فشار روح (Kanashibari در ژاپنی)، سواری ساحره یا مواجهه یک غریبه هرکدام از این نام‌ها را داشته باشد فلج خواب شایع است. خواب نامنظم، محرومیت خواب، استرس روانی و کار نوبتی تصور می‌شود احتمال بروز فلج خواب را افزایش می‌دهند. فلج خواب گاه‌گاهی در 7 تا 8 درصد بزرگسالان جوان دیده می‌شود. برآوردها حاکی است که دست‌کم یک تجربه‌ی فلج خواب در طول زندگی در 25 تا 50 درصد افراد دیده می‌شود. بهبود بهداشت خواب و تضمین خواب کافی درمان خط اول هستند. گاهی اگر فرد به‌صورت ارادی حرکات خیلی سریع چشم انجام دهد یا فرد دیگری او را لمس کند دوره‌ی فلج خاتمه می‌یابد.

اختلال کابوس

کابوس‌های رؤیاهای وحشتناک یا ترساننده هستند. گاهی کابوس‌ها حملات اضطراب خواب رؤیا نامیده می‌شوند و سبب فعال شدن سمپاتیک و نهایتاً بیداری رؤیابین می‌شوند. کابوس‌ها در خواب REM بروز می‌کرده و معمولاً حاصل یک رؤیای پیچیده‌ی طولانی هستند که به‌نحو فزاینده‌ای ترسناک می‌شوند. فرد بیدار می‌شود و معمولاً رؤیا را به خاطر دارد (برخلاف وحشت خواب). برخی کابوس‌ها تکرارشونده هستند و گزارش شده وقتی با اختلال استرس پس از سانحه بروز می‌کند ممکن است بازسازی رویدادهای واقعی باشند. کابوس‌ها در کودکان 3 تا 6 ساله شایع‌اند (برآوردهای شیوع بین 10 تا 50 درصد) اما در بزرگسالنان نادر هستند (1 درصد یا کمتر). کابوس‌های ناراحت‌کننده و تکرارشونده اغلب مسئول بی‌خوابی هستند زیرا فرد می‌ترسد بخوابد. در زبان فرویدی کابوس نمونه‌ای از شکست فرآیند رؤیا است برای تخفف محتوای هیجانی رؤیا از طریق تحریف نمادین ‌آن و در نتیجه تداوم خواب. اکثر افراد مبتلا به کابوس فاقد اختلالات روان‌پزشکی هستند. با این حال افراد در معرض کابوس‌های شبانه عبارت‌اند از افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، مرزی و اسکیزوئید و نیز افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا. داشتن مرزهای ضعیف سبب ‌آسیب‌پذیر شدن این بیماران می‌شود و به‌‌علاوه ممکن است این افراد در معرض خطر اسکیزوفرنیا باشند. رویدادهای سانحه‌بار می‌توانند سبب بروز کابوس شوند گاهی بلافاصله و در برخی مواقع به‌صورت ‌تأخیری. کابوس‌ها می‌توانند سال‌ها ادامه یابند. چندین دارو می‌توانند در برخی مواقع سبب بروز کابوس شوند ازجمله ال‌دوپا و مهارکننده‌های بتاآدرنرژیک و نیز محرومیت از داروهای سرکوب‌کننده‌ی REM. سرانجام سوءمصرف الکل یا مواد نیز با بروز کابوس‌های شبانه همراهی دارد.
کابوس‌های با بسامد بالا اغلب سبب بروز نوعی بی‌خوابی می‌شوند که با ترس از خوابیدن همراه است. بی‌خوابی نیز به‌نوبه‌ی خود موجب محرومیت از خواب می‌شود که معلوم شده سبب تشدید کابوس می‌شود. به‌این ترتیب یک سیکل معیوب شکل می‌گیرد. درمان با استفاده از فنون رفتاری می‌تواند مفید با شد. بهداشت همگانی خواب،‌ درمان کنترل محرک‌، درمان رؤیای روشن و شناخت‌درمانی سبب بهبود خواب و کاهش کابوس شده‌اند. گزارشک شده در بیماران دچار کابو‌س‌های مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه نفازودون (یک ضدافسردگی آتیپیک) سبب اثرات درمانی شده است. بنزودیازپین‌ها نیز می‌توانند مفید باشند اما کارآزمایی‌های کنترل‌‌شده‌ی سیستماتیک در این زمینه وجود ندارد.
شواهد استفاده از پیرازوسین (مینی‌پرس) که یک ‌آنتاگونیست‌ گیرنده‌ی آلفا یک دستگاه عصبی مرکزی است در درمان کابوس‌های مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه رو به رشد است. پرازوسین به‌نحو چشم‌گیری زمان کلی خواب و زمان خواب REM را افزایش داده و به‌میزان قابل توجهی سبب کاهش کابوس‌های مرتبط با سانحه و بیدار شدن‌های توأم با ناراحتی می‌شود.

سایر بدخوابی‌ها

بی‌اختیاری ادرار حین خواب

بی‌اختیاری ادرار در حین خواب اختلالی است که در آن فرد در خلال خواب در حالی‌که در بستر است ادرار می‌کند. خیس کردن بستر نام رایج این اختلال است و انواع ثانویه و اولیه دارد. در کودکان بی‌اختیاری ادرار اولیه‌ی حین خواب تداوم خیس کردن بستر از دوران شیرخواری است. بی‌‌اختیاری ادرار ثانویه به حالتی اطلاق می‌شود که پس از آموزش آداب توالت رفتن و تکمیل آن و یک دوره‌ی خشکی کودک خیس کردن بستر عود می‌کند. معمولاً پس از آ‌موزش ‌آداب توالت خیس کردن بستر خودبه‌خود قبل از 6 سالگی برطرف می‌شود. شیوع این اختلال به‌نحو پیش‌رونده‌ای از 30 درصد در سن 4 سالگی به 10 درصد در سن 6 سالگی و 5 درصد در سن 10 سالگی و 3 درصد در سن 12 سالگی افت می‌کند.
بی‌اختیاری ادرار اولیه‌ی والدین احتمال بروز بی‌اختیاری ادرار در فرزندان را افزایش می‌دهد. احتمال دخالت یک ژن مغلوب واحد وجود دارد. بی‌اختیاری ادرار ثانویه در کودکان ممکن است با تولد خواهر یا برادر کوچک‌تر بروز کند و معرف نوعی گریه‌ی جلب توجه باشد. بی‌‌اختیاری ادرار ثانویه همچنین می‌تواند با تشنج شبانه، محرومیت خواب و ناهنجاری‌های اورولوژیک مرتبط باشد. در بزرگسالان بی‌اختیاری ادرار خواب گاهی در بیماران دچار اختلال خواب مربوط به تنفس دیده می‌شود. در اکثر موارد خجالت شرم و احساس گناه جدی‌ ترین پیامدهای این اختلال هستند. با این همه اگر بی‌اختیاری ادرار خواب موردتوجه قرار نگیرد ممکن است ‌آثار روانی- اجتماعی بر کودک برجای بگذارد. انواعی از داروها برای درمان بی‌اختیاری ادرار خواب به‌کار رفته‌اند از جمله ایمی‌پرآمین، اکسی‌بوتینین‌کلراید و ازوپرسین صناعی. درمان‌های رفتاری شامل آموزش مثانه، استفاده  و سایر شرطی‌سازی (تشکچه) و محرومیت مایعات در صورت استفاده‌ی صحیح با موفقیت همراه بوده‌اند.

سایر درمان‌ها عبارت‌اند از: روان‌درمانی، راهبردهای انگیزشی و هیپنوتراپی.

نالیدن مرتبط با خواب (کاتاترنیا)

این اختلال اختلالی مزمن است که مشخصه‌ی آن ناله‌های مکرر طولانی در حین خواب است. این ناله‌ها می‌تواند در هر مرحله از خواب بروز کند. این بدخوابی ممکن است در خلال کودکی شروع شود اما اغلب تا زمانی که کودک مجبور است با یک هم‌اتاقی بخوابد مخفی می‌ماند. کاتاترنیا مرتبط با ناهنجاری‌های فیزیولوژیک یا روان‌پزشکی نیست. درمان شناخته‌ شده‌ای وجوئد ندارد و گزارش شده است با درمان CPAP نیز بهبود نمی‌یابد. خواب‌نگاری با پایش صداهای تنفسی نشان می‌دهد اصوات در خلال بازدم و دیس‌ریتمی تنفسی ایجاد می‌شود.

توهمات مرتبط با خواب

توهمات مرتبط با خواب معمولاً تصاویر بصری هستند که در شروع خواب (پیش‌خوابی) یا بیدار شدن از خواب (پس‌خوابی) بروز می‌کنند. گاهی افتراق آن‌ها از رؤیا دشوار است و این توهمات در بیماران دچار حمله‌ی خواب شایع است. توهمات پیچیده نادرند و معمولاً با بیدار شدن ناگهانی و بدون یادآوری رؤیا بروز می‌کنند. تصاویر معمولاً‌ روشن و بی‌تحرک هستند و چندین دقیقه ادامه می‌یابند. معمولاً‌وقتی لامپ روشن می‌شود ناپدید می‌شوند. این تصاویر می‌توانند ترسناک باشند.

اختلالات خوردن مرتبط با خواب

در این سندروم فرد نمی‌تواند پس از بیدار شدن دوباره بخوابد مگر این‌که چیزی بخورد یا بیاشامد. پس از خوردن یا ‌آشامیدن بازگشت به خواب طبیعی صورت می‌گیرد. سندروم خوردن یا نوشیدن شبانه عمدتاً شیرخواران و کودکان را درگیر می‌کند اما در بزرگسالان نیز گزارش شده است. اعتقاد بر این است که این مشکل عمدتاً مرتبط با تغذیه با شیر مادر یا تغذیه با شیرخشک است. شیرخوار در هر بیدار شدن 4 تا 8 اونس یا بیشتر می‌نوشد. خیس کردن بستر نیز زیاد است. شیرخواران باید پس از سن 6 ماهگی تمام طول شب را بدون تغذیه بخوابند اما در افراد مبتلا اینن امر اتفاق نمی‌افتد. این سندروم همواره منجر به محرومیت خواب مراقب می‌شود. در بزرگسالان خوردن شبانه می‌تواند نسبت به بیدار شدن شرطی شده با شد. خوردن ممکن است حالت وسواسی پیدا کند و در خلال یک طول شب فرد چندین وعده‌ی کوچک غذا بخورد. فرد ممکن است از این فعالیت آگاه نباشد و افزایش وزن می‌تواند به یک مشکل بدل شود.

بدخوابی ناشی از مصرف موا د یا دارو و بدخوابی ناشی از بیماری‌های طبی

بسیاری از مواد و داروها می‌توانند سبب شروع بدخوابی‌ها شوند به‌خصوص داروهایی که خواب را سبک می‌کنند؛ اما الکل در ایجاد خواب‌گردی (حتی در افرادی که قرص خواب می‌خورند) اثرات زیادی دارد. FBD براثر بی‌پریدین (آکینتون)، ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، مهارکننده‌ه ای مونوآمین‌‌اکسیداز (MAOIs)، کافئین، ونلافاکسین (افکسر)، سلژیلین (Eldepryl) و آگونیست‌های سروتونین ایجاد یا تشدید شود. RBD همچنین ممکن است در خلال محرومیت از الکل‌، مپروپامات (Meprospan)، پنتازوسین (تالوین) و نیترازپاما (نیترازودون) ایجاد شود. داروهایی که می‌توانند باعث بروز کابوس شوند عبارت‌اند از ال‌دوپا و بتابلوکرها. کابوس‌ها همچنین می‌توانند براثر واجهش خواب REM ناشی از دارو (مثلاً محرومیت از داروهای سرکوب‌کننده‌ی REM نظیر متامفتامین) و سوءمصرف یا محرومیت الکل بروز کند.
اختلال تشنجی همیشه باید در رأس فهرست تشخیص‌های افتراقی اکثر بدخوابی‌ها باشد. درواقع رهنمودهای بالنیی آکادمی طب خواب آمریکا در مورد اندیکاسیون‌های خواب‌‌نگاری شامل استفاده از آزمون‌های خواب برای رد تشنج در هنگام تشخیص وحشت خواب، خواب‌گردی، RBD، کابوس و سایر بدخوابی‌هاست. اختلالات تنفسی مرتبط با خواب نیز می‌تواند سبب شروع خواب‌گردی، بی‌اختیاری ادرار‌، وحشت‌ خواب، بیدار شدن توأم با سردرگمی و کابوس شوند. RBD با انواعی از داروهای نورولوژیک از جمله بیماری پارکینسون، دمانس‌، فلج فوق‌هسته‌ای پیش‌رونده، سندروم Shy-Drager، سندروم اختلال حرکتی توأم با انگیختگی خودکار، حمله‌ی خواب و غیره همراه باشد.
خانم ر. زن 20 ساله‌ی سفیدپوستی بود که به‌دلیل علایم حرف زدن، غرغر و گریه در خلال خواب ارجاع شده بود. دست‌کم دو با ردر هفته در خواب فریاد می‌کشید. او از خواب‌آلودگی مفرط و به خواب رفتن‌های نامتناسب مثلاً در خلال مکالمه رنج می‌برد. حتی پس از 8 سا عتت خواب شبانه وقتی بی‌حرکت بود، خسته و خواب‌آلود می‌شد. اما وقتی انگیزه داشت و زندگی سخت را پیش می‌برد از انرژی کافی برخوردار بود. یک بار وقتی بیدار شد خود را خارج از آ‌پارتمانش دید و هم‌اتاقی‌اش مجبور شد درب را برایش باز کند. زیرا او درب را قفل کرده بود. او این دوره‌ی خواب‌گردی و همچنین سایر پرسه‌زنی‌های شبانه را به‌یاد نمی‌آورد. اما گاهی فریاد کشیدن را به‌خاطر داشتت. براساس شرح‌حال به‌نظر می‌رسید گریه‌ها در خواب سبک بروز می‌کرد اما او به‌ندرت هرگونه افکار مرتبط با خواب یا رؤیا را به یاد می‌آورد. با این حال سابقه‌ای از کابوس‌های گاه‌گاهی و دندان‌قروچه وجود داشت. بیمار برای محافظت از دندان‌هایش از ابزارهای دهانی استفاده می‌کرد. لگد زدن و خرخر کردن خفیف بدون نفس‌نفس‌ زدن یا احساس خفگی مشهود بود. بیمار همچننی از لگد زدن در خلال خواب شکایت داشت. برنامه‌ی خواب بیدار‌ی‌اش نامنظم بود و او به‌طور متوسط هرشب 5 تا 7 ساعت می‌خوابید. او گاه‌گاهی با سردرد صبح‌گ اهی از خواب بیدار می‌شد.
سابقه‌ی بهداشتی قبلی شامل بستری شدن برای تشنج توأم با تب درخلال شیرخواری، جراحی چشم برای استرابیسم در دوران کودکی و عمل لوزه‌برداری در نوجوانی برد. وضعیت سلامتی‌اش از سایر لحاظ عالی بود. بیمار سیگار نمی‌کشید و الکل مصرف نمی‌کرد.
طبق شرح‌حال خا نم ر. یک یا چند بدخوابی داشت. حرف زدن در خواب به‌تنهایی به مطالعه‌ی خواب ندارد اما این بیمار سابقه‌ی پرسه‌زنی شبانه داشت. خواب‌ نگاری با EEG بالینی برای رد اختلال تشنجی شبانه‌ی شناسایی نشده یا سایر عوامل عضوی ازجمله خواب‌گردی ضروری است. خواب‌گردی پدیده‌ای شایع است و لزوماً در کودکان خردسال نابهنجار محسوب نمی‌شود اما در بزرگسالان نادر است و نیازمند ارزیابی دقیق است. خواب‌آلودگی مفرط روزانه‌ی خانم ر. احتمالاً ناشی از خواب ناکافی و گسیختگی انقطاع خواب مرتبط با بدخوابی است (5 تا 7 ساعت در شب). نکته‌ی جالب این‌که بسیاری از بدخوابی‌ها به‌وسیله‌ی محرومیت از خواب تشدید می‌شوند که این امر در مورد اختلال تشنجی خواب نیز صادق است.
مطالعات خواب با استفاده از خواب‌نگاری آزمایشگاهی جامع انجام شد. پیش از مطالعه‌ی شبانه EEG بالینی انجام شد. بررسی EEG بالینی فعالیت EEG نابهنجار چشم‌گیری را در طول سبک پایه، تحریک نوری یا نفس‌نفس زدن نشان نداد. یک چیدمان گسترده‌ی EEG در خلال مطالعه‌ی خواب استفاده شد. کیفیت کلی خواب در محدوده‌ی طبیعی بود. بازدهی خواب 96 درصد بود نهفتگی خواب حدود 1 دقیقه گزارش شد. درصد خواب REM افزایش یافته بود (31 درصد) و نهفتگی خواب REM کمتر از حد طبیعی بود (57 دقیقه). خواب موج آهسته از لحاظ درصد بهنجار بود اما فعالیت دلتای EEG دامنه‌ی بسیار بالایی داشت. معماری کلان کلی الگوی خواب نشانگر واجهش از محرومیت خواب بود.
برعکس معماری میکروی خواب واجد ویژگی‌های نابهنجار بود. فوران‌های حمله‌ای پردامنه‌ی EEG مشهود بود. دوک‌های خواب طولانی مفرط وجود داشت و کمپلکس‌های K ریتمیک مشاهده شد. یک برانگیختگی از خواب موج آهسته وجود داشت همراه با تخلیه‌های ریتمیک EEG که در فواصل آن‌ها امواج نیز دیده می‌شود. امواج تیز و نیزه‌ای چندین بار بروز کرد اما تعیین کانون آن دشوار بود (احتمالاً لوب گیج‌گاهی است). حرکات بدنی و پرش‌های کل بدن وجود داشت که اکثر ‌آن‌ها در خلال خواب غیر REM بروز می‌کرد. دوره‌هایی از غرغر و ناله در خلال خواب موج آهسته و خنده در خلال موج خواب مرحله‌ی 2 بروز کرد که به‌دنبال آن فوران‌های تتای پردامنه و خواب REM دیده شد. چندین حرکت و برانگیختگی از خواب REM دیده شد اما هیچ موج تیز یا نیزه‌ای مربتط با REM مشاهده نشد. فعالیت شبه تشنجی EEG در خلال شب مشاهده شد که عمدتاً در خواب موج آهسته بروز می‌کرد. با این حال بیمار خواب‌گری نشان نداد. فعالیت نیزه و موج تیز در خلال 45 دقیقه‌ی نهایی خواب افزایش یافت.
بیمار هیچ‌گونه‌ی اختلال تنفسی مرتبط با خواب نداشت و کمینه‌ی اشباع اکسیژن 90 درصد بود. او در خلال خواب حرکات روده‌ای اندام داشت و ویژگی‌های پلی‌گرافیک مرتبط با سندروم‌های پاهای بی‌قرار دیده نشد.

اختلالات حرکتی مرتبط با خواب

سندروم پاهای بی‌قرار

سندروم‌های پاهای بی‌قرار (RLS) که سندروم اکبام نیز نامیده می‌شود احساس ذهنی عذاب‌آور در اندام‌هاست معمولاً در پاها که گاهی به‌صورت حرکت خزیدن حشرات توصیف می‌شود و همراه با میل غیرقابل مقاومت برای حرکت دادن پاها در حالت استراحت یا هنگام تلاش برای خوابیدن است. بیماران اغلب می‌گویند که احساس می‌کنند مورچه روی پوست‌شان حرکت می‌کند و در پاهایشان احساس خزیدن می‌کنند. این حالت شب‌ها تشدید می‌شود و حرکت دادن پاها یا راه رفتن سبب تخفیف این ناراحتی می‌شود و حرکت دادن پاها یا راه رفتن سبب تخفیف این ناراحتی می‌شود. بنابراین وقتی بیمار در رخت‌خواب دراز می‌کشد و استراحت می‌کند براثر ا ین احساسات اذیت می‌شود. سپس فرد پاهایش را تکان می‌دهد و دوباره تلاش می‌کند بخوابد. این چرخه گاهی ساعت‌ها طول می‌کشد و منجر به بی‌خوابی‌ عمیق می‌شود. کارگاه مؤسسه‌ی ملی سلامت ملاک‌هایی برای تشخیص RLS تدوین کرده است. اورمی، نوروپاتی و کمبود آهن و اسیدفولیک می‌توانند سبب RLS ثانویه شوند. RLS همچنین همراه با فیبرومیالژیا‌، آرتریت روماتوئید دیابت، بیماری‌های تیروئید و COPD نیز گزارش شده است. شرح‌حال مفصل و معاینه‌ی جسمانی بخش مهمی از بررسی‌های RLS محسوب می‌شود. به‌علاوه سطح فریتین باید در هر بیمار دچار علایم RLS کنترل شود. از لحاظ دارویی آگونیست‌های دوپامنیرژیک پرامیپکسول (میراپکس) و روپینیرول (Requip) از سوی FDA تأیید شده‌اند و درمان‌های انتخابی محسوب می‌شوند. سایر داروهایی که برای درمان RLS استفاده می‌شوند عبارت‌اند از پیش‌سازهای دوپامین (مانند لوودوپا)، بنزودیازپین‌ها، مواد افیونی و داروهای ضدصرع (مانند گاباپنتین «نورونتین»). درمان‌های غیردارویی عبارت‌اند از اجتناب از مصرف الکل پیش از رفتن به رخت‌خواب، ماساژ بخش‌های مبتلای پاها، دوش گرم گرفتن‌، گرم یا سرد کردن نواحی مبتلا و ورزش متوسط.

اختلال حرکت دوره‌ای اندام

اختلال حرکت دوره‌ای اندام (PLMD) که قبلاً میوکلونوس شبانه نامیده می‌شد شامل حرکات تکراری، گذرا، قالبی و غیر صرع‌گونه‌ی اندام‌هاست و معمولاً پاها. این اختلال عمدتاً در خواب غیر REM بروز می‌کند و شامل باز شدن انگشت بزرگ پاست. فلکسیون نسبی زانو، مچ پا و لگن نیز ممکن است بروز کند. این حرکات نیم تا 15 ثانیه طول می‌کشند و هر 20 تا 40 ثانیه تکرار می‌شوند. حرکات پا اغلب با برانگیختگی گذرا از خواب همراه هستند و درنتیجه می‌توانند سبب به‌هم خوردن معماری‌ها شوند (البته در همه‌ی موارد چنین نیست). شیوع PLMD با افزایش سن بالا می‌رود و ممکن است همراه با کمبود فولات، بیماری کلیوی، کم‌خونی و مصرف ضدافسردگی‌ها همراه باشد. درمان دارویی PLMD همراه با PLS مشابه درمان دارویی PLS است. کارآزمایی‌های بالینی درمان‌های دارویی سایر انواع PLMD چندان وجود ندارد. اما بنزودیازپین ها به‌خصوص کلونازپام و مواد افیونی خواب را در بیماران دچار PLMD بهبود می‌بخشد.

کرامپ‌های پا مرتبط با خواب

کرامپ شبانه‌ی خواب شبیه کرامپ‌های پا هستند که در خلال بیداری بروز می‌کنند. این کرامپ‌ها ماهیچه‌ی ساق پا را درگیر کرده و شامل انقباض دردناک عضلات هستند. درد باعث بیدار شدن فرد خوابیده می‌شود و درنتیجه خواب‌ وی را به هم می‌زند. اختلالات متابولیک، کمبود مواد معدنی، عدم توازن الکترونیکی‌، دیابت و حاملگی جزو عوامل بروزدهنده‌ی این حالت هستند. علت این‌که برخی افراد دچار کرامپ‌های تکرارشونده‌ی پا در خلال خواب می‌شوند و این حالت در روز برایشان روی نمی‌دهد مشخص نیست.

دندان‌قروچه‌ی مرتبط با خواب

تشخیص دندان‌قروچه‌ی مرتبط با خواب هنگامی گذاشته می‌شود که فرد در خلال خواب دندان‌هایش را به‌روی هم بساید یا بفشارد. این اختلال قبلاً‌ به‌عنوان یک بدخوابی طبقه‌بندی می‌شد و می‌تواند سبب ساییدگی غیرطبیعی دندان‌ها، آسیب‌ دندان‌ها، درد فک و دندان یا ایجاد صداهای ناخوشایند بلند و به هم خوردن خواب هم‌اتاقی شود. گاهی درد غیرمعمول صورت و سردرد نیز ممکن ست بروز کند. بیش از 85 دصد جمعیت زمانی در طول عمر خود دندان‌قروچه پیدا می‌کنند اما این حالت فقط در 5 درصد موارد از لحاظ بالینیت اهمیت پیدا می‌کند. ساییدن دندان‌ها در هر مرحله از خواب بروز می‌کند اما به‌نظر می‌رسد در گذار به خواب، در مرحله‌ی 2 خواب و در خلال خواب REM بیشتر است. برخی شواهد حاکی است که ساییدن دندان‌ها در خلال خواب REM بیشتر با پوسیدگی یا ‌آسیب دندانی همراه است. دندان‌قروچه‌ی خواب براثر جفت شدن نامناسب دندان‌ها تشدید نمی‌شود. این حالت در دوره‌های استرس بدتر می‌شود. محققینی که دندان‌قروچه‌ی خواب را بررسی کرده‌اند متوجه شده‌اند که در بسیاری از موارد وقتی بیمار در آزمایشگاه خواب می‌خوابد میزان ساییدگی دندان کمتر می‌شود. بنابراین بررسی مکرر برای اثبات این اختلال ضروری است. برعکس دندان‌قروچه به‌میزان شایعی در نوارهای خواب‌نگاری که برای سایر مقاصد انجام می‌شود دیده می‌شود دندان‌قروچه‌ی خواب ممکن است ثانویه به اختلالات تنفسی مرتبط با خواب، مصرف محرک‌های روانی (آمفتامین، کوکائین)، مصرف الکل و درمان با داروهای SSRI بروز کند. در تشخیص افتراقی باید تشنج‌های شبانه رد شوند. دندان‌قروچه‌ی خواب می‌تواند به‌صورت ناشایع (ماهی یک‌بار)، به‌صورت مرتب (هفتگی) یا شایع (هرشب) بروز کند. ارزیابی شدت براساس به‌هم خوردن خواب، درد بعدی و آسیب دندانی انجام می‌شود. درمان معمول استفاده از ابزارهای دندانی برای محافظت از دندان‌های در خلال خواب است. دو نوع پایه از این ابزارها وجود دارد: نوع نرم (محافظ دهان) معمولاً در کوتاه‌مدت استفاده می‌شود در حالی‌که نوع ‌آکریلیک سخت (Bite Splint) به‌صورت طولانی‌تر استفاده می‌شود و مستلزم پیگیری‌های منظم است. آرام‌سازی، پسخوراند زیستی‌، هیپنوتیزم، فیزیتراپی و مدیریت استرس در دندان‌قروچه‌ی خواب نیز به‌کار می‌روند. انواعی از درمان‌های دارویی امتحان شده‌اند (بنزودیازپین‌ها، شل‌کننده‌های عضلانی‌، ‌آگونیست‌ها ی دوپامینرژیک و پروپرانولول) اما داده‌های مربوط به فرجام این درمان‌ها در دسترس نیستند.

اختلال حرکت ریتمیک مرتبط با خواب

وجه بارز این اختلال خواب حرکات ریتمیک تکراری شامل حرکات سر و گردن است. این حالت اغلب در گذار از بیداری به خواب اتفاق می‌افتد و ممکن است در خلال خواب سبک ادامه یابد. این اختلال قبلاً به‌عنوان بدخوابی طبقه‌بندی می‌شد و نام‌های زیادی دارد شاملJactatio capitis Nocturna، کوبیدن سر، چرخش سر، تکان بدن و Rhythmie du sommeil اکثریت شیرخواران بدنشان را تکان می‌دهند. برخی بالینگران معتقدند که تکان بدن ناشی از اثرات تسکین‌بخش تحریک دهلیزی است. اگر حرکات ریتمیک تا دوران کودکی ادامه یابد و شامل کوبیدن سر باشد خطر جراحت افزایش می‌یابد. نسبت ابتلای مرد به زن 4 به 1 است. شدت اختلال از کمتر از 1 اپیزود در هفته تا اپیزودهای مرتب شبانه‌ی منجر به جراحت متفاوت است.
اختلال حرکتی مرتبط با خواب ناشی از مصرف مواد یا دارو و اختلال حرکتی مرتبط با خواب ناشی از بیماری طبی
انواعی از داروها مواد و بیماری‌های هم‌ابتلا می‌توانند سبب بروز یا تشدید اختلالات حرکتی مرتبط با خواب شوند. داروهای محرک می‌توانند سبب بروز اختلالات حرکتی ریتمیک و دندان‌قروچه شوند. داروهای ضدافسردگی‌ها (شامل اکثر سه‌حلقه‌ای‌ها و داروهای SSRI)، داروهای ضداستفراغ، لیتیوم (اسکالیت)، مهارکننده‌های مجرای کلسیم، آنتی‌‌هیستامین‌ها و نورولپتیک‌ها می‌توانند سبب بروز علایم پاهای بی‌قرار و اختلال حرکات دوره‌ای اندام شوند. بیمار‌ی‌های نورولوژیک که توأم با اختلالات حرکتی روزانه هستند نیز می‌توانند با اختلالات حرکتی مرتبط با خواب همراه باشند. استرس اضطراب و محرومیت خواب می‌توانند در بروز دندان‌قروچه نقش داشته باشند.

علایم منفرد، انواع ظاهراً بهنجار و مسایل حل نشده

خواب طولانی

برخی افراد با وجود خوابی که برای اکثر مردم طبیعی محسوب می‌شود خواب‌آلود هستند؛ اما وقتی به آن‌ها فرصت خواب 10 تا 12 ساعته داده می‌شود سرحال می‌آیند. این افراد به‌عنوان افراد دارای خوابی طولانی طبقه‌بندی می‌شوند. این الگوی نیاز به میزان بیش از حد متوسط خواب معمولاً از کودکی شروع می‌شود. خواب‌نگاری می‌تواند به افتراق خواب طولانی از پرخوابی ایدیوپاتیک کمک کند. ممکن است همراه با این حالت کژکاری دستگاه عصبی خودکار یا شواهد افزایش درصد خواب موج آهسته در خواب‌نگاری بیماران دچار پرخوابی ایدیوپاتیک وجود داشته باشد.

خواب کوتاه

افرادی که جزو این طبقه قرار می‌گیرند برای این‌که عملکرد روزانه‌ی بهنجار و خلق طبیعی داشته باشند در 24 ساعت به کمتر از 5 ساعت خواب نیاز دارند. به‌نظر می‌رسد این حالت در خانواده‌ها تکرار می‌شود اما ژن‌های اختصاصی ‌آن مشخص نیست.

خروپف

خروپف اولیه شامل خروپف بلند در غیاب دوره‌های وقفه‌ی تنفسی یا افت تنفسی تکرارشونده است. سروصدای ناشی از خروپف ممکن است موجب آشفتگی هم‌‌اتاقی فرد شود تا جایی که افراد مجبور باشند در اتاق‌های جداگانه بخوابند. برای این‌که این حالت جزو خروپف اولیه محسوب شود فرد بایستی دچار خواب‌آلودگی مفرط نباشد. ممکن است خروپف زمانی که فرد در حالت خوابیده به پشت یا در طول خواب REM بلندتر باشد. انواعی از ابزارهای دهانی برای کاهش خروپف طراحی شده است. (مراجعه به مبحث درمان در اختلالات خواب مرتبط با تنفس).

حرف زدن در خواب

همچنان که از نام آن برمی‌آید در شکل کلاسیک آن شامل حرف زدن ناخودآگاه در خلال خواب است این حالت‌ به‌ندرت شناسایی می‌شود مگر این‌که موجب آزار هم‌اتاقی‌اش شود. این‌ حالت ممکن است براثر تب، استرس یا مکالمه با فرد خوابیده ایجاد شود. حرف زدن در خواب ممکن است با وحشت خواب، خواب‌گردی، بیداری توأم با سردرگمی، OSA و اختلال رفتاری خواب REM همراه باشد.

حرکات پرشی خواب (Hypnic jerk)

حرکات پرشی خواب انقباضات عضلانی گذرای ناگهانی هستند که در گذار بین بیداری و خواب در 60 تا 70 درصد بزرگسالان دیده می‌شود. این انقباضات اغلب شامل پاهاست اما گاهی حرکت در بازوها و سر نیز دیده می‌شود. این پرش بدو خواب که گاهی به این نام خوانده می‌شود معمولاً خوش‌خیم است. با این حال حرکات پرشی بدو خواب می‌توانند با توانایی خوابیدن تداخل کنند و ممکن است با احساس سقوط‌، جرقه‌ی توهمی نور یا صدای تلق بلند همراه باشند. در موارد شدید این حالت سبب بی‌خوابی شدید شروع خواب می‌شود.

میوکلونوس خوش‌خیم خواب در شیرخوارگی

مشخصه‌ی این حالت که قبلاً میوکلونوس خوش‌خیمم نوزادی خواب نامیده می‌شد پرش غیر هم‌زمان اندام‌ها و تنه در خلال خواب آرام در نوزادان است. این بدخوابی‌ ظاهراً نادر و خوش‌خیم معمولاً در هفته‌ی اول زندگی شروع می‌شود و ممکن است چند روز تا چند ماه به‌طول انجامد. هیچ درمانی برای آن توصیه نمی‌شود.

لرزش پیش‌خوابی پا و فعالیت متناوب پا در خلال خواب

لرزش پیش‌خوابی پا (HFT) در شروع خواب یا در خلال مراحل 1 یا 2 خواب بروز می‌کند. این حالت شامل حرکات ریتمیک انگشتان یا پاها برای چند ثانیه یا چند دقیقه است. فعال شدن متناوب عضله‌ی پا َ(ALMA) شامل فعال شدن گذرای عضله‌ی تیبیالیس قدامی در یک پا و سپس پای دیگر است.

میوکلونوس پروپریواسپینال در شروع خواب

این یک اختلال حرکت مربوط به طناب نخاعی است که گاهی با ضایعات طناب نخاعی همراهی دارد. حرکات در خلال دوره‌های استراحت در بیداری ظاهر می‌شوند و سپس ممکن است با شروع خواب تداخل ایجاد کنند. این حرکات در عضلات تنه و شکم شروع می‌شوند و سپس به سمت گردن و عضلات پروگزیمال اندام‌ها پیش می‌روند. درمان با کلونازپام و ضدتشنج‌ها می‌تواند مؤثر ب اشد.

میوکلونوس انقطاعی مفرط (Excessive Fragmentary Myoclonus)

این حرکات کوچک یا فاسیکولاسیون‌های عضلانی انگشتان دست، انگشاتان پا یا گوشه‌ی دهان حرکات غیرارادی هستند که ممکن است در خلال بیداری یا خواب بروز کنند. هرچند هیچ حرکت مشهودی وجود ندارد اما بیمار معمولاً از این پرش‌ها ‌آگاه است. در بیماران دچار وقفه‌ی تنفسی این پرش‌ها ممکن است در خلال دوره‌های هیپوکسمی تشدید شوند.

سایر اختلالات خواب

سایر اختلالات خواب فیزیولوژیک (عضوی)
این طبقه مختص اختلالات خوابی است که در قالب هیچ‌یک از طبقات ICSD-2 جایی نمی‌گیرند. احتمال می‌رود که اختلالات این طبقه، سبب‌شناسی فیزیولوژیک یا طبی داشته باشند هرچند سبب‌شناسی آن‌‌ها در زمان تشخیص مشخص نیست.

سایر اختلالات خواب که ناشی از مصرف یا بیماری‌های فیزیولوژیک شناخته شده نیستند
این طبقه مختص اختلالات خوابی است که در قالب هیچ‌یک از طبقات ICSD-2 جای نمی‌گیرند و اعتقاد بر این است که ناشی از عوامل روان‌پزشکی یا رفتاری هستند.

اختلال محیطی خواب
این اختلال خواب ثانویه به عوامل محیطی مؤثر بر بی‌خوابی یا بی‌خوابی روزانه (از بی‌خوابی تا خواب بد) است. سروصدا، گرما، سرما، نور، سروصدای هم‌‌اتاقی، فعالیت هم‌اتاقی یا خطر ادراک شده می‌تواند سبب بروز اختلال محیطی خواب شود. بی‌خوابی یا پرخوابی مستقیماً براثر عوامل مختل‌کننده‌ی محیطی ایجاد می‌شود که یک مثال از عامل محیطی همسایه‌ای است که هر شب با صدای بلند موسیقی می‌نوازد. شروع، سیر و خاتمه‌ی مشکل با بروز، وجود و حذف عامل یا عوامل به‌ خصوصی مرتبط است. بنابراین درمان شامل شناسایی و رفع عامل مزاحم محیطی است.

ابزارهای طب خواب
مصاحبه‌ی بالینی
مصاحبه‌ی بالینی دقیق و جامع یکی از غنی‌ترین بخش‌های پیگیری دچار اختلال خواب است. زمان‌های عادتی خواب و بیداری در روزهای کاری و تعطیلات، بسامد، مدت و میزان نیروبخشی چرت‌ها، سطح کلی خواب‌آلودگی مقولات خوبی برای شروع مصاحبه است. مشکلات اختصاصی خواب مرتبط با اشکال در شروع و حفظ خواب مهم هستند. از جمله این‌که آیا فرد در رخت‌خواب نشخوار فکری دارد، ترس از ناتوانی به خواب رفتن یا نگرانی مفرط زمان تلاش برای خوابیدن. حرکات پا، احساساتی در پاها، کرامپ‌های پا و ساییدن دندان‌ها، به عمل در‌آوردن رؤیاها (با یا بدون آسیب) و سایر حرکات باید پرسیده شود. سردردهای صبح‌گاهی، خشکی دهان صبح‌گاهی، رفلکس مشابه‌، تعریق مفرط، شب‌ادراری، بی‌اختیاری ادراری، گاز گرفتن زبان در شب‌ها، کابوس، وحشت خواب و سایر مشکلات مرتبط با خواب باید بررسی شوند. پرسش در مورد وجود حیوانات خانگی و این‌که ‌آیا آ‌ن‌ها در اتاق خواب یا رخت‌خواب می‌خوابند می‌تواند در بعضی موارد حائز اهمیت باشند.

خواب‌نگاری
خواب‌نگاری عبارت است از ثبت پیوسته‌، درجا و جامع تغییرات زیستی فیزیولوژیکی است که در خلال خواب ایجاد می‌شوند.
هر بخش 30 ثانیه‌ای نوار ضبط شده یک دره (epoch) محسوب می‌شود. خواب‌نگاری معمولاً شب‌ها انجام می‌شود و بین 6 تا 8 ساعت طول می‌کشد. فعالیت امواج مغزی، حرکات چشم، فعالیت الکترومیوگرافی زیر چانه، جریان هوای بینی دهانی، تلاش تنفسی، اشباع اکسی هموگلوبین، ریتم قلب و حرکات پاها در خلال خواب سنجیده می‌شود. معمولاً به وضعیت بدن توجه می‌شود و اصوا خروپف ممکن است ثبت شوند. فعالیت امواج مغزی، حرکات چشم و الکترومیوگرام زیر چانه برای شناسایی مراحل خواب اهمیت دارند. تنیدگی عضلات و حرکات در خواب عمیق فروکش می‌کنند و می‌توانند در تشخیص اختلال حرکات دوره‌ای اندام و سندروم پاهای بی‌قرار مفید باشد. جریان هوای بینی‌،‌ تلاش تنفسی و اشباع اکسی هموگلوبین در تشخیص وقفه‌ی تنفسی خواب و سایر اختلالات تنفسی مرتبط با خواب مفید هستند.
اندیکاسیون‌های خواب‌نگاری عبارت‌اند از:
1) تشخیص اختلالات تنفسی مرتبط با خواب
2) تنظیم فشار مجرای هوایی مثبت و ارزیابی بازدهی درمان
3) ارزیابی رفتارهای مرتبط با خواب که خشن بوده یا ممکن است سبب آسیب به بیمار یا هم‌ اتاقی‌اش شود. خواب‌نگاری همچنین برای تشخیص بدخوابی‌های غیرمعمول، مشکلات مرتبط با خواب ثانویه به اختلالات عصبی عضلانی، اختلال حرکات دوره‌ای اندام و برانگیختگی‌های ثانویه به اختلالات تشنجی مورد استفاده قرار می‌گیرد. به‌‌علاوه بیماران دچار خواب‌آلودگی مغرط روزانه یا افرادی که با حالت نفس‌نفس زدن یا خفگی بیدار می‌شوند باید برای خواب‌نگاری ارجاع گردند. مطالعه‌ی خواب در تشخیص RLS ضروری نیست.
ارجاع برای خواب‌نگاری باید در مواردی که خواب‌آلودگی برای 6 ماه یا بیشتر برای دست‌کم 4 شب ادامه یافته مدنظر قرار گیرد. همچنین وقتی بی‌‌خوابی به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دهد، داروهای محرک خواب ممنوع هستند یا علت روان‌پزشکی یا طبی رد شده است باید خواب‌نگاری را مدنظر قرار داد. درصورتی که درمان اختلال طبی یا روان‌پزشکی همراه سبب رفع بی‌‌خوابی نشود نیز باید ارجاع انجام شود.
خواب‌نگاری همچنین برای ارزیابی کیفیت و کمیت خواب در شب پیش از آزمایش چندین نهفتگی خواب برای تشخیص حمله‌ی خواب به‌کار می‌رود.

آزمون متعدد نهفتگی خواب (Multiple Sleep Latency Test)
آزمون متعدد نهفتگی خواب (MSLT) برای تشخیص حمله‌ی خواب کاربرد دارد. در این آزمون 2 ساعت بعد از بیداری صبح‌گاهی، فرصت‌های 20 دقیقه‌ای چرت فراهم می‌شود که در خلال آن به بیمار آموزش داده می‌شود بگذارد خوابش ببرد و درمقابل به‌خواب رفتن مقاومت نکند. فعالیت الکتروآنسفالوگرافی، الکترواوکولوگرافی و الکترومیوگرافی زیر چانه ثبت می‌شود تا مرحله‌ی خواب تعیین گردد. از نهفتگی خواب برای ارزیابی میزان خواب‌آلودگی و ظهور خواب REM در دو یا چند فرصت چرت وجود نارکولپسی را اثبات می‌کند به‌خصوص اگر سایر علایم فرعی موجود باشد (مانند قوام‌باختگی، فلج خواب، توهم پیش‌خوابی و خواب‌آلودگی مفرط). اگر بیمار در فرصت چرت ارائه شده به خواب رود این چرت‌ها 15 دقیقه پس از شروع خواب خاتمه می‌یابد. اگر بیمار به خواب نرود این جلسه پس از 20 دقیقه ثبت نوارها خاتمه می‌یابد. در طول روز 5 فرصت چرت در فواصل 2 ساعته فراهم می‌شود.

آزمون تداوم بیداری (Maintenance of Wakefulness Test)
آزمون تداوم بیماری (MWT) شبیه MSLT جلسات ‌آزمون 40 دقیقه‌ای در فواصل 2 ساعته در طول روز فراهم می‌کند اما به بیمار ‌آموزش داده می‌شود که تلاش کند بیدار بماند. این روش برای ارزیابی پیامدهای درمانی به‌کار می‌رود و گاهی به‌عنوان بخشی از ‌آزمون‌های استخدامی استفاده می‌شود. بیمار در صندلی راحتی می‌نشیند یا در رخت‌خواب همراه با بالش در یک اتاق تاریک که در آن ثبت نوارها انجام می‌شود. نخستین خواب مرحله‌ی 2، 3 یا 4 یا REM یا سه دوره‌ی پیاپی مرحله‌ی یک نشان‌دهنده‌ی شروع قطعی دوره‌ی خواب است. به خواب رفتن در MWT نشان‌دهنده‌ی میزان خواب‌آلودگی است. (51 درصد داوطلبان (افراد بهنجار) برای کل 40 دقیقه در طول 4 آزمایه بیدار می‌مانند (با استفاده از ملاک‌ خواب قطعی). هر نوع نهفتگی خواب کمتر از 8 دقیقه نابهنجار است. نهفتگی خواب از 8 تا 40 دقیقه اهمیت ناشناخته دارد. میانین نهفتگی خواب (نخستین دوره‌ی خواب) 2 4/31 دقیقه است و فاصله‌ی اطمینان بالای 95 درصد حدود 40 دقیقه است.

کنش‌نگاری (آکتی‌گرافی‌)
اکتیگراف وسیله‌ای است که حرکات را سنجیده و ثبت می‌کند. این وسیله روی مچ نصب می‌شود (شبیه ساعت مچی) و می‌توان ‌آن را به‌عنوان یک سنجش نسبی از چرخه‌ی خواب- بیداری استفاده کرد. کنش‌نگار بسته به مدل و شرایط می‌‌تواند نوارهای پیوسته برای روزها یا هفته‌ها فراهم کند. این وسیله به‌خصوص برای ارزیابی بی‌خوابی، اختلالات ریتم شبانه‌روزی، اختلالات حرکتی و دسته‌بندی رویدادهای نادر به‌کار می‌رود.

آزمایش خانگی خواب
آزمایش خانگی خواب که اخیراً به‌وسیله‌ی بیمه‌ی تأمین اجتماعی تأیید شده است شامل ثبت تعداد محدودی از شاخص‌های قلبی- ریوی- برای ارزیابی بیماران از نظر اختلالات تنفسی مرتبط با خواب است. آزمایش خانگی خواب نسبت به خواب‌نگاری هزینه‌ی کمتری دارد. معمولاً جریان هوا، تلاش تنفسی، ریتم قلب‌، اصوات خروپف و اکسی‌متری ثبت می‌شوند. تعدادی از وسایل موجود در بازار قادر به شناسایی وقفه‌ی تنفسی خواب در بیماران با پاتوفیزیولوژی متوسط تا شدید هستند. نتیجه‌ی منفی مطالعات مشکل‌ساز است زیرا ‌آزمایش خانگی خواب حساسیت کمتری نسبت به خواب‌نگاری آزمایشگاهی کامل دارد. بیمارانی که نتیجه‌ی آزمایش در آن‌ها مثبت هستند و در عین‌حال علایم آشکاری دارند یا هم‌ابتلایی دارند باید برای مطالعه‌ی خواب ‌آزمایشگاهی مدنظر قرار گیرند. به‌‌علاوه ‌آزمایش خانگی خواب کل طیف اختلالات خواب را بررسی نمی‌کند بنابراین علایم باقی‌مانده پس از تشخیص اختلال تنفسی به این روش نیازمند پیگیری دقیق است.