درمان اختلالات سایکوتیک

طیف اسکیزوفرنی (روان‌گسیختگی) و سایر اختلالات روان‌پریشی(سایکوتیک)
1/7 -اسکیزوفرنی
اسکیزوفرنیا یکی از شایع‌ترین اختلالات روانی وخیم است اما ماهیت اساسی ‌آن هنوز روشن نشده است و به همین دلیل گاهی سندروم نامیده می‌شود. یعنی گروهی از اسکیزوفرنیاها و یا آن‌گونه که در ویراست پنجم دستنامه‌ی تشخیصی و ‌آماری اختلالات روانی (DSM-5) توصیف شد، به آن طیف اسکیزوفرنیا اطلاق می‌گردد. هرچند که اسکیزوفرنی به مثابه یک بیماری واحد توصیف می‌شود، احتمالاً مرکب از یک گروه اختلالاتی است که سبب‌شناسی ناهمگونی داشته، و بیمارانی را دربر می‌گیرد که تظاهرات بالینی، پاسخ‌درمانی، و سیر بیماری آن‌ها یکسان نیست. بروز این تظاهرات در افراد مختلف و در طول زمان متغیر است اما تأثیر بیماری همواره شدید و معمولاً دیرپا است. اسکیزوفرنی معمولاً قبل از 25 سالگی شروع می‌شود، تا آخر عمر پایدار باقی می‌ماند و هیچ‌یک از طبقات اجتماعی از ابتلای به آن مصون نیستند. کم‌توجهی و طرد اجتماعی که به‌دلیل ناآگاهی عمومی نسبت به این اختلال گریبان‌گیر بیماران می‌شود،‌ این بیماران و خانواده‌ه ایشان را در غالب موارد ‌آزار می‌دهد. نکته مهمی که می‌بایست موردتوجه بالینگران باشد ‌آن است که تشخیص اسکیزوفرنی کاملاً مبتنی بر شرح حال روان‌پزشکی و معاینه وضعیت روانی است. هیچ‌گونه روش بررسی ‌آزمایشگاهی برای تشخیص اسکیزوفرنی وجود ندارد.

تاریخچه
توصیفات مکتوب از علایمی که امروزه در بیماران دچار اسکیزوفرونی دیده می‌شود در تمام طول تاریخ وجود داشته است. پزشکان یونان باستان هذیان‌های خودبزرگ‌بینی، پارانویا و تباهی کارکردهای شناختی و شخصیت را توصیف کرده‌ا ند. اما تا قرن نوزدهم اسکیزوفرنی به‌عنوان اختلالی طبی که ارزش درمان و بررسی را داشته باشد مطرح نشده بود. دو تن از مشاهیر عمده روان‌پزشکی و نورولوژی که این اختلال را مطالعه کردند، امیل کرپلین (1926- 1856) و اویگن بلویلر (1939- 1857) بوده‌اند. پیش از این دو نیز کسانی بوده‌اند: یک روان‌پزشک فرانسوی به‌نام بندیکت مورل (1873- 1809) اصطلاح دمانس پره‌کوزه (زوال ذهن زودرس) را برای بیماران تباهی‌یافته‌ای به‌کار برد که بیماریشان در نوجوانی شروع شده بود.

امیل کرپلین
کرپلیثن اصطلاح مورل، دمانس پره‌کوزهرا به دیمنشیا پری‌کاکس برگرداند. این اصطلاح بر آن فرآیند شناختای مشخص (دمانس) و نیز بر زودآغاز بودن اختلال (زودرس) تأکید داشت. بیماران دچار دمانس زودرس را دارای سیری درازمدت و رو به تباهی توصیف می‌کردند که علائم بالینی‌ شایع‌شان توهم و هذیان بود. کرپلین این بیماران را از کسانی که در طبقه‌ی افراد مبتلا به روان‌پریشی مانیا- افسردگی قرار می‌گرفتند، جدا می‌دانست: بیماران مبتلا به روان‌پریشی مذکور، دوره‌های مشخصی از بیماری داشتند که با دوره‌هایی از کارکرد بهنجار تناوب داشت. یک بیماری مجرای دیگر پارانویا (بدگمانی) نام داشت که مشخصه‌ی ‌آن وجود هذیان‌های مداوم گزند و آسیب (persecutory) بود و این بیماران نیز فاقد سیر تباه‌کننده‌ی دمانس زودرس و علائم متناوب روان‌پریشی مانیا- افسردگی بودند.

اویگن بلویلر
بلویلر اصطلاح اسکیزوفرنی (روان‌گسیختگی) را وضع کرده است که امروزه جایگزین دمانس زودرس در متون و مقاله‌ها شده است. او این اصطلاح را برگزید تا مبیّن گسیختگی (Schism)هایی باشد که میان فکر‌، احساس‌، و رفتار بیماران مبتلا به این اختلال وجود دارد. بلویلر تأکید می‌کرد که اسکیزوفرنی برخلاف مفهومی که دمانس زودرس نزد کرپلین داشت‌، مستلزم وجود سیر تباه‌کننده نیست. این اصطلاح به‌ویژه در میان عوام اغلب به اشتباه دالّ بر انشقاق شخصیت دانسته می‌شود. حال آن‌که انشقاق شخصیت که امروزه اختلال هویت تجزیه‌ای نامیده می‌شود، در بازبینی متون ویرایش چهارم DSM (DSM-IV-TR) در طبقه‌ی اختلالات تجزیه‌ای قرار گرفته و لذا به‌کلی متفاوت از اسکیزوفرنی است.

چهار A
بلویلر برای توضیح نظریه‌ایش درباره‌ی گسیختگی‌های روانی درونی بیماران، چند علامت بنیادین (یا اولیه) مشخص را برای اسکیزوفرنی ذکر می‌کرد. این علائم عبارت بود از اختلال تداعی به‌ویژه سستی تداعی‌ها، اختلال در حالت عاطفی، در خودماندگی (اوتیسم)، و دودلی، که خلاصه آن‌ها را به‌صورت چهار A نشان می‌دهند: تداعی (Association)، حالت عاطفی (Affect)، درخودماندگی (Autism)، و دودلی (Ambivalece). بویلر یک‌سری علائم فرعی (ثانویه) هم قایل بود که شامل همان توهم‌ها و هذیان‌هایی می‌شد که از نظر کرپلین شاخصه‌های اصلی دمانس زودرس بودند.

سایر نظریه‌پردازان
ارنست کرچمر (1926- 1888)
کرچمر داده‌هایی مؤید این نکته ارائه می‌کرد که اسکیزوفرنی در افراد دارای سنخ بدنیِ باریک‌تن (استنیک) (که لاغراندام و دارای عضلاتی کم‌حجم هستند)‌، پهلوانی (آتلتیک)‌ و بدقواره (دیسپلاستیک) خیلی بیشتر از افراد دارای سنخ بدنیِ فربه‌تن (پیکنیک) (که کوتاه‌قد و خپل هستند) پیدا می‌شود. و در مقابل، گروه فربه‌‌تن به اعتقاد او بیشتر ممکن بود به اختلالات دوقطبی دچار شوند. گرچه مشاهدات او ممکن عجیب به‌نظر برسد، ولی با نگاهی سطحی به سنخ بدنی بسیاری از مبتلایان به اسکیزوفرنی ناهمخوان نیست.
کورت اشنایدر (1967- 1887)
نقش اشنایدر توصیف علائم درجه اول (first-rank) بود که به تأکید او نه مختص اسکیزوفرنی بودند و نه می‌بایست بی‌ هیچ انعطافی به‌کار روند، بلکه صرفاً در تشخیص‌گذاری مفید واقع می‌شدند. او تأکید می‌کرد که در بیماران فاقد هرگونه علامت درجه اول هم صرفاً براساس علائم درجه دوم و نمایی بالینی که از جهات دیگر نوعی (تیپیک) باشد، می‌توان این اختلال را تشخیص داد. هشدارهای او را بالینگران اغلب نادیده می‌گیرند و گاهی فقدان علائم درجه اول را، آن هم به‌صرف تنها یک مصاحبه‌ی بالینی، دلیل بر عدم ابتلای فرد به اسکیزوفرنی تلقی می‌کنند.
کارل یاسپرس (1969-1883)
یاسپرس که روان‌پزشک و فیلسوف بود، نقش عمده‌ای در تدوین روان‌کاوی وجودی داشت. او به پدیدارشناسی بیماری‌های روانی علاقه‌مند بود و احساسات شخصی افراد مبتلا به این بیماری‌ها را مورد توجه قرار می‌داد. تلاش‌های وی به هموار شدن مسیری منجر شد که به درک مفهوم روان‌شناختی علایم و نشانه‌های اسکیزوفرنی‌، نظیر هذیان‌ها و توهمات، کمک می‌کند.
آدولف مایر (1950-1866)
مایر، که بانی زیست‌شناسی روانی (psychbioilogy) بود، اسکیزوفرنی، و سایر اختلالات روانی را واکنش‌هایی در برابر فشارهای زندگی می‌دانست. به عقیده او اسکیزوفرنی واکنشی غیرانطباقی است که در قالب تجربیات زندگی بیمار قابل فهم می‌شود. دیدگاه مایر در سیستم نام‌گذاری دهه 1950 بازتاب یافت، در آن زمان اسکیزوفرنی را و اکنش اسکیزوفرنیک می‌نامیدند، اما در ویرایش‌های بعدی DSM اصطلاح واکنش حذف شد.
همه‌گیر شناسی
شیوع مادام‌العمر اسکیزوفرنی در ایالات متحد، حدود یک درصد است‌، به این معنا که از هر 100 نفر، تقریباً یک نفر در طول زندگی خود به اسکیزوفرنی مبتلا خواهد شد. در مطالعه‌ی «ناحیه‌ی تحت پوشش همه‌گیرشناختی» (ECA) هم که با هزینه‌ی «مؤسسه‌ی ملی بهداشت روان» (NMH) انجام شده بود‌، شیوع مادام‌العمری در طیف 6/0 تا 9/1 درصد گزارش شده بود. سالیانه قریب به 05/0 درصد از کل جمعیت ایالات متتحده تحت درمان اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند، و علی‌رغم از شدت این اختلال، تقریباً فقط نیمی از تمام بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تحت درمان قرار می‌گیرند.

سن و جنس
شیوع اسکیزوفرنی در مردان و زنان مساوی است. ولی شروع و سیر بیماری در دو جنس تفاوت دار. اسکیزوفرنی در مردها زودتر از زنان شروع می‌شود. اولین بستری در بخش روان‌پزشکی در سنین کمتر از 25 سالگی،‌ شامل حال بیش از نیمی از مردان و فقط یک‌سوم مبتلا به اسکیزوفرنی می‌شود. بیشترین سن شروع در مردان، 25-10 سالگی، و در زنان، 35-25 سا لگی است. برخلاف مردان، توزیع سنی اسکیزوفرنی در زنان دووجهی است، و در میان‌سالی نیز به نقطه اوج دیگری می‌رسد. قریب به 3 تا 10 درصد زنان مبتلا، اولین بار پس از 40 سالگی این بیماری را نشان می‌دهند. حدود 90 درصد بیماران تحت درمان اسکیزوفرنیا بین 15 تا 55 سال سن دارند. شروع اسکیزوفرنی قبل از ده سالگی یا بعد از شصت سالگی بی‌نهایت نادر است. برخی مطالعات نشان داده است که مردان بیشتر از زنان ممکن است دچار علائم منفی شود (این علایم در ادامه مطلب شرح داده شده‌اند) و زن‌ها بیشتر از مردان ممکن است قبل از شروع بیماری کارکرد اجتماعی بهتری داشته باشند. در کل، فرجام بیماران مؤنث بهتر از بیماران مذکر است. مواردی از اختلال که پس از 45 سالگی شروع می‌شوند، اسکیزوفرنی با شروع دیررس نامیده می‌شوند.

عوامل مربوط به زاد و ولد
کاربرد داروهای روان‌گردان، اجرای سیاست درهای باز در بیمارستان‌ها، پیدایش نهضت‌های مؤسسه‌زدایی در بیمارستان‌های ایالتی، تأکید بر توان‌بخشی و مراقبت‌های مبتنی بر اجتماع همگی دست به دست همه داده است و موجب افزایش کلی در میزان ازدواج و باروری بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی شده است. تعداد کودکان زاده شده از والدین بیمار، به‌دلیل همین عوامل به شکل ممتدی در حال افزایش است. امروزه میزان باروری افراد مبتلا به اسکیزفرنی در حدود جمعیت عمومی است. خویشاوندان نسبی درجه اول افراد مبتلا به اسکیزوفنی، در مقایسه با جمعیت عمومی‌، 10 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند.

بیماری طبی
میزان مرگ‌ومیر مبتلایان به اسکیزوفرنی براثر تصادف‌ها و علل طبیعی، بیش از جمعیت عمومی است. این افزایش مرگ‌و میر را نمی‌شود با متغیرهای مربوط به مؤسسات نگه‌داری یا درمان توجیه کرد، اما شاید به این واقعیت ارتباط داشته باشد که تشخیص و درمان بیماری‌های داخلی و جراحی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، از نظر بالینی امری است دشوار. در چندین مطالعه معلوم شده که تا هشتاد درصد از کل بیماران مبتلا به اسیکزوفرنی، هم‌زمان، بیماری‌های داخلی مهمی نیز داشته‌اند و شاید تا پنجاه درصد از این بیماری‌های نیز تشخیص داده نشود.

عفونت و فصل تولد
افرادی که بعدها دجچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و در تابستان به‌دنیا ‌آمده‌اند. در نیم‌کره‌ی شمالی و ازجمله در ایالات متحد‌، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آ‌وریل) و در نیم‌کره‌ جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) به‌دنیا می‌آیند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. ازجمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه‌ی غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد (predisposition) وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا دربرابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.
در مطالعات مربوط به سبب‌شناسی اسکیزوفرنی،‌ عوارض حا ملگی و بدو تولد‌، مواجهه با همه‌گیری‌های آنفولانزا، یا گرسنگی مادر در دوران بارداری‌، ناسازگاری عامل Rh و تولد تعداد زیادی از مبتلایان در فصل زمستان مطرح شده‌اند. ماهیت این عوامل حاکی از وجود فرآیند مرضی در رشد دستگاه عصبی است، اما مکانیسم‌ پاتوفیزیولوژیک دقیق این عوامل خطرساز معلوم نیست.
داده‌های همه‌گیرشناسی نشان می‌دهد در افرادی که در دوره پثش از تولد در معرض همه‌گیری‌های آنفولانزا قرار گرفته‌ا ند خطر بروز اسکیزوفرنی بالاتر از جمعیت عمومی است. برخی مطالعات حاکی است که به‌دنبال مواجهه با آنفولانزا- که زمستان‌ها بروز می‌کند- در سه ماهه دوم بارداری‌، فراوانی اسکیزوفرنی افزایش می‌یابد. سایر داده‌های مؤید فرضیه ویروسی عبارتند از: افزایش میزان عوارض بارداری و زایمان، فصل تولد مبتلایان که با عفونت ویروسی مطابقت دارد، توزیع جغرافیایی بیماران بزرگسال و فصول بستری شدن.
چندین نظریه ویروسی متفاوت می‌توانند لوکالیزاسیون آسیب لازم برای ایجاد طیف تظاهرات اسکیزوفرنی بدون ‌آنسفالیت تب‌دار واضح را توضیح دهند و نظریات ویروسی اسکیزوفرنی از همین واقعیت نشأت گرفته‌اند.

سوءمصرف مواد
سوءمصرف مواد در اسکیزوفرنی شایع است. شیوع طول عمر هر نوع سوءمصرف مواد (به‌استثنای توتون) اغلب بالاتر از 50 درصد است. سوءمصرف مواد (به‌جز توتون) با کارکرد ضعیف‌تر بیمار همراه است. در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت، شیوع مصرف الکل در طول عمر بیمارا دچار اسکیزوفرنی 40 درصد گزارش شد. سوءمصرف الکل خطر بستری شدن ر ا افزایش داده و در برخی بیماران ممکن است سبب افزایش علایم روا‌ن‌پریشی (سایکوتیک) شود. شیوع سوءمصرف داروهای خیابانی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بالاتر است. توجه خاصی به ارتباط مصرف کانابیس و اسکیزوفرنی جلب شده است. گزارش شده که مصرف زیاد کانابیس (بیش از 50 دفعه) خطر بروز اسکیزوفرنی را در مقایسه با کسانی که مصرف نمی‌کنند شش برابر افزایش می‌دهد. مصرف آمفتامین‌‌ها، کوکائین و مواد مشابه نیز مایه نگرانی هستند زیرا می‌توانند سبب افزایش علایم روان‌پریشی شوند.
نیکوتین
حدود 90 درصد بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین و ابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ‌ومیر مرتبط با سیکار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضد روان‌پریشی می‌شود. گفته می‌شود شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران ممکن است دست‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌های گیرنده‌های نیکوتینی مغز باشد. نوع خاصی از پلی‌مرفیسم گیرنده نیکوتینی با خطر ژنتیکی اسکیزوفرنی ربط داده شده است. به‌نظر می‌رسد تجویز نیکوتین سبب بهبود برخی تخریب‌های شناختی و پارکینسونیسم بیماران می‌شود که احتمالاً این اثرات نتیجه فعال شدن نورن‌های دوپامین به‌واسطه نیکوتین است. مطالعات اخیر نیز نشان داده‌اند نیکوتین توسط تأثیر بر گیرنده‌های نیکوتینی مغز و کاهش ادراک محرک‌های خارجی‌، بخصوص سروصدا‌، سبب کاهش علایم مثبت مانند توهمات می‌شود. از این دیدگاه مصرف سیگار در این بیماران درواقع نوعی خوددرمانی محسوب می‌شود.

تراکم جمعیت
در شهرهایی که بیش از یک میلیون‌ نفر سکنه دا رند بین شیوع اسکیزوفرنی و تراکم جمعیت منطقه، همبستگی (correlation) دیده شده است. این همبستگی در شهرهایی که 100.000 تا 500.000 سکنه دارند ضعیف‌تر است و در شهرهایی که جمعیت‌شان کمتر از 10.000 نفر است اصلاً وجود ندارد. این اثر تراکم جمعیت با این مشاهده هم‌خوان است که میزان بروز اسکیزوفرنی در فرزندان والدینی که یک یا هردوی آن‌ها مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، در جوامع شهری دوبرابر جوامع روستایی است. مشاهدات مذکور همه حاکی از آن است که فشارهای اجتماعی محیط‌ه ای شهری می‌تواند بر وقوع اسکیزوفرنی در کسانی که در معر خطرند اثر بگذارد.

عوامل فرهنگی و اقتصادی- اجتماعی
جنبه‌های اقتصادی
تخمین زده می‌شود که عوامل فرهنگی و اقتصادی- اجتماعی زیان‌های مالی ناشی از اسکیزوفرنی در ایالات متحده، ازمجموع خسارات حاصل از تمام سرطان‌ها نیز بیشتر است. عوامل سهیم در ایجاد این زیان اقتصادی چشم‌گیر به این قرارند: این بیماری از اوایل زندگی شروع می‌شود؛ اختلالات شددی و دیرپایی دراثر این بیماری به‌وجود می‌آیند؛ مبتلایان به این بیماری نیاز زیادی به مراقبت‌های بیمارستانی دارند؛ و مراقبت‌های مداوم بالینی، توان‌بخشی، و خدمات حمایتی، لازمه درمان این بیماری است. گزارش‌ها حاکی است که بیماران دچار اسکیزوفرنی 15 تا 45 درصد بی‌خانمان‌های آمریکا را تشکیل می‌دهند.
بستری در بیمارستان
هیجان که قبلاً اشاره شد، پیدایش داروهای مؤثر ضدّ روا‌ن‌پریشی،‌ و تغییر نگرش سیاستمداران و مردم به درمان بیماران روانی و حقوق آن‌ها از اواسط دهه‌ی 1950 به بعد مجب تغییری آشکار در الگوی بستری کردن بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی شده است. مع‌الوصف، حتی در صورت تجویز داروهای ضدّ روان‌پریشی، احتمال بستری مجدد در عرض دو سال پس از اولین بستری حدود 40 تا 60 درصد است. بیماران اسکیزوفرنی حدود پنجاه درصد از کل تخت‌های بیمارستان‌های روانی را اشغال می‌کنند و شانزده درصد از کل بیماراین روان‌پزشکی را که به شکلی تحت درمان قرار دارند، تشکیل می‌دهند.

سبب‌شناسی
عوامل ژنتیک
در برخی و شاید تمامی انواع اسکیزوفرنی عوامل ژنتیک دخالت دارند و بخش اعظم واریانس استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی مربوط به عوامل ژنتیکی است که اثرات افزایشی (additive) دارند. برای مثال میزان بروز اسکیزوفرنی و اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی (مانند اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و پارانوئید ) در بستگان زیستی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش نشان می‌دهد. احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی با میزان قرابت خونی بستگان مبتلا (درجه اول یا درجه دوم) همبستگی دارد. در دوقلوهای یک‌ تخمکی که زمینه ژنتیکی یکسانی دارند میزان همگامی درمورد اسکیزوفرنی حدود 50 درصد است که این میزان چهار یا پنج برابر همگا می دوقلوهای دوتخمکی یا میزان بروز در سایر بستگان درجه اول (خواهر و برادرها یا فرزندان) است. افت بارز بروز اسکیزوفرنی درجه دوم و سوم بیماران (که احتمالاً بار ژنتیکی بیماری در آن‌ها کاهش می‌یابد) نسبت بستگان به درجه اول نیز نقش عوامل ژنتیک را نشان می‌دهد. میزان بروز اسکیزوفرنی در بستگان زیستی فرزندخوانده‌هایی که دچار اسکیزوفرنی می‌شوند در مقایسه با بستگان غیرزیستی خانواده رضاعی این افراد بیشتر است و این یافته باز هم به نفع دخالت عوامل ژنتیک در سبب‌شناسی اسکیزوفرنی است. با این همه داده‌های مربوط به دوقلوهای یکسان واضحاً نشان می‌دهند افرادی که زمینه‌ی ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند الزاماً به این بیماری دچار نمی‌شوند و برای بروز اسکیزوفرنی در این افراد دخالت عوامل دیگر (مانند عوامل محیطی) ضروری است. اگر درمورد نقش عوامل محیطی در بروز اسکیزوفرنی مدل ‌آسیب‌پذیری- استعداد ابتلا درست باشد، در آن‌صورت سایر عوامل زیستی یا عوامل روانی- اجتماعی محیط ممکن است در فردی که زمینه ژنتیکی اسکیزوفرنی را دارد سبب بروز اسکیزوفرنی شوند یا مانع بروز آن شوند.
برخی یافته‌ها نشان می‌دهند سن پدر همبستگی مستقیمی با بروز اسکیزوفرنی دارد. مطالعات انجام شده روی آن دسته از بیماران اسکیزوفرنی که سابقه بیماری در بستگان پدری یا مادری آن‌ها وجود نداشته است، نشان داده‌اند که افرادی که در زمان تولد، سن پدرشان 60 سال یا بالاتر بوده است استعداد ابتلا به این اختلال را پیدا می‌کنند. احتمالاً تولید اسپرم در مردان مسن بیش از مردان جوان در معرض آسیب اپی‌پنتیک قرار دارد.
مدل‌های انتقال ژنتیکیت اسکیزوفرنی معلوم نیست اما به‌نظر می‌رسد چندین زن در استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی نقش دارند. مطالعات ژنتیکی پیوستگی (Linkage) و همراهی (Association) شواهد قوی به نفع 9 مکان پیوستگی ارائه کرده‌اند: 1q، 5q، 6p، 6q، 8p، 10p، 13q، 15q و 22q. تحلیل بیشتر این مکان‌های کروموزومی به شناسایی ژن‌های اختصاصی احتمالی منجر شده است و بهترین ژن‌های احتمالی مطرح عبارتند از: ژن گیرنده نیکوتین ‌آلفا- 7، DISCI، GRM3، COMT، NRGI‌، RGS4 و G72. اخیراً مشخص شده است که جهش‌های ژن‌های دیستروبروین (DTNBP) و نورگلین I با علایم منفی اسکیزوفرنی ارتباط دارند.

عوامل بیوشیمیایی
فرضیه دوپامینی
ساده‌‌ترین فرضیه دوپامینی اکسیزوفرنی این است که اسکیزوفرنی نتیجه‌ی فعالیت بسیار زیاد دوپامینرژیک است. این نظریه محصول دو مشاهده است. نخست آن‌که اثربخشی (efficacy) و قدرت (potency) اکثر دارو های ضدّ روان‌پریشی (یعنی ‌آنتاگونیست‌های گییرنده دوپامین) با توانایی آ‌ن‌ها در اعمال اثر هم‌سیتزانه (آنتاگونیستی) برگیرنده‌های نوع 2 دوپامین (D2) همبستگی دارد. دوم اینکه داروهای افزایش‌دهنده فعالیت دوپامینرژیک که مشهورترینشان ‌آمفتامین است، مقلد روان‌پریشی (سایکوتومیمتیک) هستند. نظریه پایه این نکته را به تفصیل بیان نمی‌کند که پرفعالیتی دوپامینرژیک ناشی از چیست: آزاد شدن بیش از حد دوپامین؟ افزایش بیش از حد گیرنده‌های دوپامین؟ پرحساسیتی گیرنده‌های دوپامین به آن؟ یا ترکیبی از همه‌ی این سازوکارها؟ همچنین در نظریه اصلی مشخص نشده که از راه‌های دوپامینرژیک مغز، کدام‌یک درگیر است؛ البته راه‌های مغز میانی- قشری (مزوکورتیکال) و مغز میانی- لیمبیک (مزولیمبیک) را بیشتر دخیل می‌دانند. تنه‌های سلولی نورون‌های دوپامینرژیک این دو راه در مغز میانی قرار دارد و استطاله‌هایشان به نورون‌های دوپامین‌گیر (دوپامینوسپتیو) در قشر مخ و دستگاه لیمبیک کشیده می‌شود.
آزادسازی مفرط دوپامین در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به شدت علایم روان‌پریشی مثبت ربط داده شده است. مطالعات توموگرافی نشر پوزیترون روی گیرنده‌های دوپامین، افزایش گیرنده‌های D2 در هسته دمدار بیمارانی که تحت درمان دارویی نیستند را نشان داده است. همچنین گزارش‌هایی در مورد افزایش غلظت دوپامین در آمیگدال، کاهش تراکم ناقل دوپامین و افزایش تعداد گیرنده‌های دوپامین نوع 4 در قشر انتورینال مخ وجود دارد.
سر وتونین
طبق فرضیات موجود، فزونی سروتونین یکی از علل علایم مثبت و منفی اسکیزوفرنی است. کلوزاپین و سایر ضد روان‌پریشی‌های نسل دوم آنتاگونیست‌های قوی سروتونین هستند، این یافته همراه با اثربخشی کلوزاپین در کاهش علایم مثبت بیماران مزمن‌، صحت این فرضیه را تأیید می‌کند.
نوراپی‌نفرین
آنهدونیا (کاهش ظرفیت ارضای هیجانی و کاهش توانایی تجربه لذت) از مدت‌ها پیش به‌عنوان یکی از خصوصیات بارز اسکیزوفرنی مورد توجه بوده است. اضمحلال انتخابی نورون‌های دستگاه عصبی پاداش نوراپی‌‌نفرینی می‌تواند این جنبه از علایم اسکیزوفرنی را توضیح دهد. با این حال داده‌های بیوشیمیایی و دارویی مؤید این گزاره، قطعی نیستند.
گابا (GABA)
عصب- رسانه (ناقل عصبی) – آمینوبوتیریک اسید (گابا) را هم که یک اسیدآمینه‌ی مه اری است، در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی دخیل دانسته‌اند. داده‌های موجود مؤید این فرضیه است که در برخی از بیماران، کمبودی در نورون‌های گابائرژیک هیپوکامپ در کار است. گابا بر روی فعالیت دوپامین اثرات تنظیمی دارد و کمبود نورون‌های مهاری گابائرژیک، می‌تواند موجب پرفعالیتی نورون‌های دوپامینرژیک گردد.
نوروپپتیدها
نوروپپتیدهایی نظیر ماده P و نوروتنسین همراه با عصب- رسانه‌های کاتکولامین و ایندولامین تجمع می‌یابند و برکنش این عصب- (ناقلین عصبی) تأثیر می‌گذارند. تغییر مکانیسم‌های نوروپپتیدی می‌تواند سبب تسهیل، مهار و یا تغییر الگوی شلیک این دستگاه‌های نورونی شود.
گلوتامات
گلوتامات از آن رو دخیل دانسته شده است که خوردن فن‌سیکلیدین (PCP)، که ‌آنتاگونیست‌گلوتامات است، سندروم حادی را به‌وجود می‌آورد که مشابه اسکیزوفرنی است. نظریه‌هایی که درباره گلوتامات ارائه شده‌اند، به پرفعالیتی، کم‌فعالیتی، و مسمومیت عصبی ناشی ازگلوتامات مربوط می‌شوند.
استیل کولین و نیکوتین
مطالعات کالبدشکافی در بیماران دچار اسکیزوفرنی کاهش گیرنده‌های موسکارینی و نیکوتینی در نواحی دمدار- پوتامن‌، هیپوکامپ و برخی نواحی قشر جلوپیشانی را نشان داده‌اند. این گیرنده‌ها در تنظیم سامانه‌های عصب- رسانه‌ای دخیل در شناخت نقش دارند (در اسکیزوفرنی یکی از حوزه‌هایی که دچار تخریب می‌شود شناخت است).

آسیب‌شناسی عصبی
در قرن نوزدهم آسیب‌شناسان اعصاب نتوانسته بودند مبنای ‌آسیب‌شناسیِ عصبی اسکیزوفرنی را بیابند و لذا آن را در زمره‌ی اختلالات کارکردی (فانکشنال) قرار دادند. اما در انتهای قرن بیستم‌، پژوهشگران در کشف مبنای احتمالی آسیب‌شناسی عصبی اسکیزوفرنی به جهش‌های چشم‌گیری نایل شدند. این مبنا در درجه اول در دستگاه لیمبیک و عقده‌های قاعده‌ای قرار دارد و شامل نابهنجاری‌هایی از نظر آسیب‌شناسی عصبی یا شیمی‌عصبی در قشر مخ، تالاموس، و ساقه‌ی مغز است. کاهش حجم مغز که در بیماران اسکیزوفرنی به فراوانی گزارش شده است، ظاهراً نتیجه‌ی ک اهش تراکم اسکون‌ها، دندریت‌ها، وسیتاپس‌ها است که واسطه‌ی انجام کارکردهای ارتباطی و تداعی‌ها در مغزند. تراکم سیناپسی در یک‌سالگی از هر زمان دیگری بیشتر است، سپس تقلیل می‌یابد و در اوایل نوجوانی به حدّ بزرگسالی می‌رسد. مشاهده دشه است که بیماران اغلب در نوجوانی دچار علائم اسکیزوفرنی می‌شوند. برطبق نظریه‌ای که تا حدودی مبتنی بر این مشاهده است، اسکیزوفرنی درنتیجه‌ی هَرَس شدن مفرط سیناپس‌ها در این مرحله از رشد ایجاد می‌شود.

بطن‌های مغزی
اسکن‌های توموگرافی کامپیوتری بیماران دچار اسکیزوفرنی به کرّات بزرگی بطن‌های جانبی و سوم و مختصری کاهش حجم قشر مخ را نشان داده‌اند. در مراحل اولیه بیماری، کاهش ماده خاکستری قشر مخ مشاهده شده است. پژوهشگران متعددی تلاش کرده‌اند مشخص کنند که ‌آیا ناهنجاری‌های شناسایی شده با CT پیش‌رونده هستند یا ثابت می‌مانند. برخی مطالعات نشان داده‌اند که ضایعات مشاهده شده در اسکن CT در ابتدای بیماری وجود دارد و پیش‌رونده نیست‌، اما مطالعات دیگر حاکی از آنند که فرآیند مرضی مشاهده شده در اسکن CT در طول بیماری پیشرفت می‌کنند. بنابراین هنوز معلوم نیست که در بیماران مبتلا، فرآیند مرضی فعال تداوم دارد یا خیر.
کاهش تقارن
در اسکیزوفرنی در چندین ناحیه مغز از جمله لوب‌های گیج‌گاهی، پیشانی و پس‌سری، تقارن کاهش می‌یابد. برخی محققین معتقدند این کاهش تقارن ریشه در دوران زندگی جنینی دارد و نشانه اختلال در برتری جانبی مغز (لترالیزاسیون) در جریان رشد عصبی است.
دستگاه لیمبیک (کناره‌ای)
فرضیه‌هایی ارائه شده حاکی از اینکه چون دستگاه لیمبیک در تنظیم احساسات دخیل است. در مبنای پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی هم باید نقش داشته باشد. مطالعات انجام شده بر روی نمونه‌های کالبدشکافی مغز بیماران اسکیزوفرنی کاهشی را در اندازه ناحیه‌ای نشان داده که شامل بادامه (آمیگدال). هیپوکامپ، و شکنج پاراهیپوکامپی است. این یافته‌ی آسیب‌شناسی عصبی، مؤید مشاهده‌های مشابهی است که با انجام تصویربرداری با طنین مغناطیسی (MRI) بر روی این بیماران به‌دست آ‌مده است. در مغز بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی حجم هیپوکامپ کاهش می‌یابد و علاوه بر آن کارکرد آن نیز دچار اختلال می‌شود که خود را به‌صورت اختلال در انتقال عصبی گلوتامات نشان می‌دهد. نوعی نابسامانی (disorganization) در نورون‌های داخل هیپوکامپ را همه در بیماران اسکیزوفرنی گزارش کرده‌اند.
قشر جلوپیشانی (پره‌فرونتال)
شواهد قابل ملاحظه‌ای از مطالعات پسامرگی مغز بیماران وجود دارد که مؤید ناهنجاری‌های آناتومیک قشر جلوپیشانی در اسکیزوفرنی است. روش‌های تصویربر داری کارکردی مغز نیز نقائص کارکردی را در ناحیه جلوپیشانی نشان داده‌اند. از مدت‌ها پیش مشخص شده است که چندین علامت اسکیزوفرنی شبیه علایمی است که در موارد لوبوتومی پره‌فرونتال یا سندروم‌های لوب پیشانی دیده می‌شود.
تالاموس
برخی مطالعات تالاموسی نشان‌دهنده‌ کاهش حجم یا از بین رفتن نورون‌ها در برخی زیرهسته‌های ‌آن است. گزارش شده است که تعداد نورون‌های هسته پشتی داخلی تالاموس (که ارتباط متقابلی با قشر جلوپیشانی دارد) در بیماران مبتلا کاهش یافته است. در این بیماران تعداد کلی نورون‌ها، الیگودندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها 30 تا 45 درصد کاهش نشان می‌دهد. به‌نظر نمی‌رسد این یافته‌ی شناخته‌شده ناشی از اثرات داروهای ضد روان‌پریشی (آنتی‌سایکوتیک) باشد زیرا حجم تالاموس در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تحت درمان دارویی طولانی و بیمارانی که دارو مصرف نکرده‌اند مشابه است.
عقده‌های قاعده‌ای و مخچه
عقده‌های قاعده‌ای و مخچه لااقل به دو دلیل، در اسکیزوفرنی به‌لحاظ نظری مورد توجه بوده‌اند. نخست ‌آن‌که بسیاری از بیماران اسکیزوفرنی حتی اگر اختلالات حرکتی ناشی از دارو (مثلاً دیسکینزی دیررس) هم نداشته باشند، باز حرکاتی عجیب (odd) را از خود نشان می‌دهند. این حرکات عجیب عبارت است از راه رفتن ناشیانه (awkward gait) شکلک درآوردن(facial grimacing)، و حرکات قالبی (استرئوتایپی). از آن‌جا که عقده‌های قاعده‌ای و مخچه در تنظیم حرکت دخیل‌اند، پس بیماری آن‌ها در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی نقش دارد. دلیل دوم برای توجه به عقده‌های قاعده‌ای و مخچه این بوده که در میان همه‌ی اختلالات عصبی که روان‌پریشی هم ممکن است از علائم‌شان باشد، اختلالات حرکتی‌ای که عقده‌های قاعده‌ای را درگیر می‌کنند (مثل بیماری هانتینگتون) بیش از بقیه با روان‌پریشی همراه‌اند. نتیجه بررسی‌های آسیب‌شناسی عصبی بر روی عقده‌‌های قاعده‌ای، گزارش‌هایی متنوع و غیرقطعی درباره‌ی از بین رفتن سلول‌ها یا کاهش حجم کویچه‌ی کم‌رنگ (کلوبوس پالیدوس) و جسم سیاه (Substantia nigra) بوده است. در مقابل، بررسی‌‌های بسیاری هم افزایش تعداد گیرنده‌های D2 را در هسته‌های دمدار (Caudate)، پوستینه (پوتامن)، و خمیده (آکومبنس) نشان داده‌اند. اما این سؤال هنوز باقی است که آیا این افزایش، ثانویه به دریافت داروهای ضدّ روان‌پریشی از سوی بیمار است یا نه؟ برخی محققان به بررسی دستگاه سروتونرژیک در عقده‌های قاعده‌ای روی ‌آورده‌اند؛ با مفید واقع شدن ضدّ روان‌پریشی‌هایی نظیر کلوزاپین و ریسپریدون که فعایت ضد سروتونرژیک دارند، سروتونین هم در اختلالات روان‌پریشی دخیل دانسته شده است.

مدارهای عصبی
در گذشته اسکیزوفرنی را اختلالی می‌دانستند که مناطق مشخصی از مغز را درگیر می‌کند، اما این دیدگاه به‌تدریج تکامل پیدا کرد و امروزه اسکیزوفرنی را اختلال مدارهای عصبی مغز می‌دانند. برای مثال همچنان که قبلاً اشاره شد، عقده‌های قاعده‌ای و مخچه ارتباطات دوطرفه‌ای با لوب‌های پیشانی دارند و ناهنجاری‌های کارکرد لوب پیشانی که در برخی تصویربرداری‌های مغز دیده می‌شود ممکن است ناشی از فرآیند بیماری در این مناطق باشد نه در خود لوب‌های پیشانی. همچنین این فرض مطرح شده است که ضایعه رشدی اولیه در مسیرهای دپامینرژیکی که به قشر جلوپیشانی می‌روند به اختلال کارکرد دستگاه لیمبیک و جلوپیشانی منجر می‌شود و سبب بروز علایم مثبت و تخریب‌های شناختی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می‌شود.
یکی از نکات مورد توجه فرضیه‌های مربوط به مدارهای عصبی بین قشر جلوپیشانی و دستگاه لیمبیک مطالعاتی است که ارتباط بین ناهنجاری‌های شکلی (مورفولوژیک) هیپوکامپ و اختلال متابولیسم یا کارکرد قشر جلوپیشانی (یا هردو) را نشان می‌دهند. مطالعات تصویربرداری ساختمانی و کارکردی در انسان‌ها حاکی است که کژکاری مدار سینگولای قدامی- عقده‌های قاعده‌ای- تالاموکورتیکال زیربنای بروز علایم روان‌پریشی مثبت است و کژکاری مدار بخش دورسولترال قشر جلوپیشانی پایه علایم نقصانی یا منفی پایدار و اولیه است. کارکردهای شناختی که در بیماران دچار اسکیزوفرنی مختل می‌شود مبنایی عصبی دارد. مشاهده ارتباط بین اختلال عملکرد حافظه‌کاری، برهم‌خوردن یکپارچگی نورونی جلوپیشانی، تغییرات قشر آ‌هیانه‌ای تحتانی، سینگولا و جلوپیشانی، و تغییرات خون‌رسانی هیپوکامپ قویاً مؤید اختلال مدار عصبی حافظه فعال در بیماران دچار اسکیزوفرنی است. درگیری این مدار، دست‌کم درمورد توهمات شنوایی، در تعدادی از مطالعات تصویربرداری کارکردی که بین بیماری دارای توهم و بیماران فاقد توهم تفکیک قایل شده‌اند به اثبات رسیده است.

متابولیسم مغز
طیف‌بینی طنین مغناطیسی روشی است که به کمک آن می‌توان غلظت مولکول‌های مختلف در مغز اندازه‌گیری کرد؛ مطالعاتی که با استفاده از این روش انجام شده نشان داده است که در بیماران دچار اسکیزوفرنی میزان فسفومونراسترها و فسفات آلی‌پایین‌تر و سطوح فسفودی‌استر بالاتر از گروه شاهد است. به‌ علاوه غلظت N- استیل ‌آسپارتات‌ که یک نشانگر نورون‌ها است در هیپوکامپ و لوب‌های پیشانی بیماران دچار اسکیزوفرنی پایین‌تر است.

الکتروفیزیولوژی کاربردی
بررسی‌های الکتروآ‌نسفالوگرافیک (EEG) حاکی از آن است که تعداد زیادی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نوار مغزیشان غیرطبیعی است، حساسیت زیادی به روش‌های فعال‌ساز نشان می‌دهند (مثلاً پس از محروم‌سازی از خواب، امواج نیزه‌ای زیادی پیدا می‌کنند)، امواج ‌آلفای کمتری دارند‌، امواج تتا و دلتایشان بیشتر است‌، و بالاخره امواج صرعی‌شکل و نیز نابهنجاری‌های طرف چپ در آن‌ها احتمالاً بیش از معمول است. به‌علاوه، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نمی‌توانند صداهای نامربوط و کم‌اهمیت را نادیده بگیرند و نسبت به همهمه و صداهای مزاحم محیط بیش از حد حساسیت نشان می‌دهند. انبوه صداهایی که به این ترتیب ایجاد می‌شوند‌، تمرکز را برای بیمار مشکل کرده و ممکن است یکی از عوامل دخیل در ایجاد توهم‌های شنوایی باشند. این شکل از حساسیت مفرط به سر و صدا ممکن است با یک نقص ژنتیکی همراه باشد.
صرع مرکب
گزارش شده که در بیماران دچار پارسیل کانونی مرکب، به‌ویژه کسانی که تشنجشان لوب‌گیج‌گاهی را فرامی‌یگرد، روان‌پریشی‌های شبیه اسکیزوفرنی بیش از حد انتظار روی می‌دهد. عوامل مرتبط با پیدایش روان‌پریشی در این‌گونه بیماران عبارت است از اینکه پارسیل تشنج در طرف چپ باشد، محل ضایعه در قسمت داخلی لوب گیج‌گاهی باشد، و تشنج‌ها در سنین پایین شروع شده باشد. علایم ردیف اولی که اشنایدر ذکر کرده شبیه علایمی است که در مبتلایان به صرع کانونی مرکب (CPE) دیده می‌شود و این شاید نتیجه‌ی وجود آسیبی در لوب گیج‌گاهی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی باشد.
پتانسیل‌های فراخوانده
نابهنجاری‌های زیادی در توانش‌های (پتانسیل‌های) فراخوانده‌ی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ذکر شده است. موج P300 که بیش از بقیه بررسی شده، بناب به تعریف‌، موجی بزرگ و مثب ت در توانش‌های فراخوانده است که حدود سیصد میلی ‌ثانیه پس از آن‌که فرد، محرک حسی را متوجه شد پیدا می‌شود. منبع عمده موج P300 احتمالاً با ساختمان‌های دستگاه لیمبیک واقع در قسمت داخلی لوب‌های گیج‌گاهی است. گزارش شده که در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی‌، موج P300 به‌طور آماری کوچکتر از این موج در گروه‌های مورد مقایسه است و دیرتر از آن‌ها نیز پیدا می‌شود. در کودکانی هم که والدینشان مبتلایند و لذا از نظر ابتلا به اسکیزوفرنی پرخطر محسوب می‌شوند، گزارش شده که نابهنجاری‌های این موج شایع‌تر است. هنوز این نکته مورد بحث است که آیا مشخصه‌های موج P300 تظاهراتی از یک پدیده‌ی حالتی است یا تظاهراتی از یک پدیده‌ی صفتی؟ سایر توانش‌های فراخوانده‌ای که نابهنجاریشان در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی گزارش شده عبارت‌اند از N100 و تغییر منفی همایند. موج N100 موجی است منفی که حدود صد میلی‌ثانیه پس از محرک پیدا می‌شود. تغییر منفی همایند، تغییر جهتی است با ولتاژ منفی که به‌دنبال ارائه محرکی حسی که هشداردهنده‌ی ظهور محرکی دیگر است‌، به‌آهستگی پیدا می‌شود. تفسیر داده‌های به‌دست‌آمده از توانش‌های فراخوانده این است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به‌شکلی غیرمعمولی به محرک‌های حسی حساس‌اند (چون توانش‌های فراخوانده‌ی زودرسشان بزرگتر است) اما به جبران این پرحساسیتی، پردازش اطلاعات در سطوح بالاتر قشریشان کندتر صورت می‌گیرد (چنانکه توانش‌های فراخوانده‌ی دیررسشان کوچکتر است.

کژکار ی حرکات چشم
ناتوانی فرد از تعقیب دقیق یک هدف متحرک بصری، مبنای تعیین‌کننده‌ی اختلالاتی است که اسکیزوفرنی‌ها در تعقیب ظریف چشمی و مهارگسیختگیِ حرکات جهشیِ (ساکادیک) چشم دارند. کژکاری‌ حرکات چشم، شاخصی صفتی برای اسکیزوفرنی است چون ربطی به درمان دارویی و وضعیت بالینی فرد ندارد و در بستگان درجه اول بیماران نیز دیده می‌شود. در مطالعات گوناگون، نابهنجاری حرکات چشم در 85-50 درصد از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی گزارش شده است‌، حال آ‌ن‌که این رقم در سایر بیماران روان‌پزشکی 25 درصد و در گروه افراد شا هدی که بیماری غیر روان‌پزشکی داشتند کمتر از 10 درصد بوده است.

ایمنی‌شناسی روانی – عصبی
چندین نابهنجاری ایمنی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دیده شده است که عبارت است از کم شدن تولید اینترلوکین- 2 در سلول‌های T، کاهش تعداد لنفوسیت‌های محیطی و نیز کاهش میزان پاسخ‌دهی آن‌ها، وقوع واکنش‌های نابهنجار سلولی و سر می (هومورال) در برابر نورون‌ها، وجود پادتن‌های معطوف به مغز (پادتن‌های ضد مغز). این داده‌ها را به چند شکل می‌شود تفسیر کرد: هم می‌شود حمل بر اثرات یک ویروس مسموم‌کننده‌ی اعصاب (نوروتوکسیک) نمود و هم می‌شود حمل بر وجود یک اختلال خودایمنی درون‌زاد کرد. تحقیقاتی که با دقت بسیار به جست‌وجوی شواهد عفونت‌های ویروسی مسموم‌کننده‌ی عصب‌، در اسکیزوفرنی پرداخته‌اند با نتایج منفی روبه‌رو شده‌اند؛ اما داده‌های همه‌گیر شناختی، زیاد بودن میزان بروز اسکیزوفرنی را پس از قرار گرفتن فرد در دوران پیش از تولد در معرض آنفولانزا در چندین همه‌گیری این بیماری نشان می‌دهد. داده‌های دیگری که مؤید فرضیه ویروسی است عبارت است از زیاد بودن تعداد نابهنجاری‌های جسمی در هنگام تولد، زیاد بودن میزان عوارض حاملگی و تولد، فصلی بودن تولد همخوان با عفونت ویروسی، وجود تجمع‌های جغرافیایی بیماران بزرگسال، و فصلی بودن بستری‌ها. با این حال چون هنوز شواهدی وراثتی برای عفونت ویروسی کشف نشده است از اهمیت داده‌های مذکور با همه‌ی چشم‌گیر بودنشان کاسته می‌شود. در مورد احتمال وجود پادتن‌های خودایمنی ضد مغز داده‌هایی وجود دارد که آن را تأیید می‌کند، اما اگر هم چنین روندپاتوفیزیولوژیکی در کار باشد، ا حتمالاً تنها زیرگروهی از جمعیت‌های بیماران اسکیزوفرنی را توضیح می‌دهد.

سایکونورواندوکرینولوژی
(درون ریز‌شناسی عصبی- روانی)
گزارش‌های فراوانی وجود دارد که تفاوت‌های عصبی- هورمونی را بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و افراد شاهد طبیعی، ذکر کرده است. مثلاً گزارش شده که ‌آزمون فرونشانی دگزامتازون (DST) در زیرگروه‌های گوناگونی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نابهنجار بوده؛ البته ارزش عملی یا پیش‌بینی‌کننده‌ی این آزمون در اسکیزوفرنی هنوز مورد بحث است. با این حال در یک تحقیق دقیق گزارش شده است که عدم فرونشانی پایدار در آزمون فرونشانی دگزامتازون در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، با فرجام نامساعد بیماری در درازمدت همبستگی دارد.
برخی داده‌ها بر کاهش غلظت هورمون سازنده‌ی جسم زرد (LH) و هورمون محرک فولیکول‌ها (FSH) دلالت دارد که شاید با سن شروع بیماری و طول مدت آن همبستگی داشته باشد. دو نابهنجاری دیگر که در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی گزارش شده است کندی آزاد شدن پرولاکتین و هورمون رشد در پاسخ به تحریک با هورمون آزادکننده‌ی گنادوتروپین (GnRH) یا هورمون آزادکننده‌ی تیروتروپین (TRH)، و کندی آزاد شدن هورمون رشد در پاسخ به تحریک با آپومرفین است که ممکن است با داشتن علایم منفی همبستگی داشته باشد.

نظریات روانی- اجتماعی و روانکاوانه
اگر اسکیزوفرنی بیماری مغزی است پس این احتمال وجود دارد که مثل بیماری‌های سایر اعضا (مثلاً سکته قلبی یا دیابت) سیرش تحت‌‌تأثیر فشارهای روانی- اجتماعی قرار داشته باشد. به همین دلیل بالینگر باید هم عوامل زیستی و هم عوامل روانی- اجتماعی مؤثر بر اسکیزوفرنی را مورد توجه قرار دهد.
این اختلال بر تک‌‌تک بیمارا ن- که هریک نیز ساختار روانی منحصر به فردی دارند- به‌گونه‌ای متفاوت از بقیه اثر می‌کند. گرچه بسیاری از نظریه‌های روان‌پویشی (سایکودینامیک) درباره‌ی نحوه‌ی پیدایش بیماری (پاتوژنز) اسکیزوفرنی کهنه و منسوخ به‌نظر می‌رسند، اما آن مشاهده‌های بالینی هوشمندانه به بالینگر معاصر کمک می‌کند که دریابد این بیماری چگونه روان (Psyche) بیمار را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد.
نظریه‌های روان‌کاوانه
زیگموند فروید بر آن بود که اسکیزوفرنی نتیجه‌ی تثبیت (Fixation) در مراحل ابتدایی رشد است؛ که این تثبیت رودتر از تثبیت‌های منجر به پیدایش روان‌نژندی (توروز)ها روی می‌دهد. این تثبیت‌ها سبب بروز نقائصی در رشد ایگو می‌شود و فروید معتقد بود بروز نقص در ایگو در ایجاد علایم اسکیزوفرنی نقش دارد. از بین رفتن انسجام ایگو در اسکیزوفرنی درواقع بازگشت به زمانی است که ایگو هنوز شکل نگرفته یا تازه دارد شکل می‌گیرد. از آن‌جا که ایگو بر تفسیر واقعیت و کنترل سائق‌های درونی مانند امیال جنسی و پرخاشگری تأثیر می‌گذارد، این اعمال ایگ و نیز مختل می‌شود. به این ترتیب‌، تعارض در درون‌روانی که محصول تنش‌های زودرس است و نقص ایگو که ممکن است از روابط ابژه‌ای ضعیف در کودکی هم ناشی شده باشد مرتباً به علایم روان‌پریشی دامن می‌زند.
همان‌طور که مارگارت ماهلر گفته است این اختلال نتیجه تحریفاتی است که در ارتباط دوسویه نوزاد و مادرش به‌وجود می‌آید. کودک نمی‌تواند از رابطه‌ی تنگاتنگ و کاملاً وابسته‌ای که مشخصه‌ی روابط مادر و کودک در مرحله‌ی دهانی رشد است رها شود و فراتر رود. در نتیجه هویت فرد هیچ‌گاه به امنیت نمی‌رسد.
پاول فدرن معتقد بود که نقص کارکردهای ایگو امکان آن را فرامه می‌کند که خصومت و پرخاشگری شدید، رابطه مادر- کودک را تحریف کند که این امر نه ایتاً سبب به هم‌ریختگی شخصیت و آ‌سیب‌پذیری دربرابر استرس می‌شود. علایم از آن‌رو در نوجوانی شروع می‌شود که فرد در این زمان محتاج ایگوی قوی است تا بتواند از پس نیاز به استقلال عمل‌، جدا شدن از والدین، شناخت وظایف خود، نظارت بر سائق‌های تشدیدیافته‌ی دری، و مدارا (coping) یا محرک‌های شدید بیرونی برآید.
هری استک سالیوان اسکیزوفرنی را به‌صورت اختلالی در روابط بین فردی می‌نگریست. اضطراب شدید این بیماران نوعی احساس قطع ارتباط به‌وجود می‌آورد، که معمولاً (اما نه همیشه) به یک حالت مبتنی بر احساس گزند و آسیب موسوم به تحریف پاراتاکسیک تبدیل می‌شود. به عقیده سالیوان اسکیزوفرنی یک روش انطباقی برای اجتناب از ترس و وحشت و احساس جدایی از خود است. منشأ این اضطراب غیرطبیعی‌، تجارب آسیب‌زایی است که در طی دوران شدید بر روی هم انباشته می‌شوند.
در نظریه روان‌کاوی همچنین این اعتقاد وجود دارد که علایم گوناگون اسکیزوفرنی، معنایی نمادین (سمبولیک) برای هر بیمار دارد. مثلاً تخیلاتی که محتوایشان رو به پایان بودن جهان است‌، شاید حاکی از آن با شند که فرد دریافته که جهان درونی خودش دست‌خوش فروپاشی شده است. هذیان‌های خودبزرگ‌بینی و همه‌توانی جایگزین احساس حقارت می‌شوند. توهم ممکن است بازنمود خواست‌ها یا ترس‌های درونی بیمار و بدلی برای ناتوانی او از روبه‌رو شدن با واقعیت عینی باشد. هذیان‌ها نیز مثل توهم‌ها، اقدام‌هایی واپس‌روانه و جبرانی برای خلق واقعیّتی جدید، یا ابراز ترس‌ها و تکانه‌های فروخورده‌اند.
الگوی نظری ارجح ما هرچه باشد، همه‌ی رویکردهای روان‌پویشی بر این فرض مبتنی است که علایم روان‌پریشی، معنایی در اسکیزوفرنی دارد مثلاً بیماری که اعتماد به نفسش صدمه دیده ممکن است خودبزرگ‌بین شود. همچنین همه‌ی نظریه‌های روان‌پویشی، این نکته را باور دارند که روابط انسانی در نظر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، ترساننده و وحشتناک است. با اینکه از پژوهش درمورد اثربخشیِ روان‌درمانی در اسکیزوفرنی، نتایج یک‌دستی حاصل نشده، افراد دلسوزی که هم‌دردی انسان‌دوستانه و حمایت خود را به این‌گونه بیماران ارزانی می‌دارند که در دنیایی سرگیجه‌آور غرق شده‌اند، باید اساس هر طرح درمانی فراگیری تلقی شوند. در پی‌گیری‌های درازمدت معلوم شده آن دسته از بیماران که در نتیجه‌ی دوره‌های روان‌پریی از پا در‌آمده‌‌اند از روان‌درمانی آشکارسازانه (exploratory) سودی نبرند اما برای بیمارانی که می‌توانند تجربه‌ی روان‌پریشی خود را در زندگی‌شان تلفیق کنند شاید برخی رویکردهای بینش‌مدار مفید باشد. میل به کاربرد روان‌درمانی فردی طولانی‌مدت به‌منظور درمان اسکیزوفرنی، به‌ویژه همراه با درمان دارویی، به‌تازگی مجدداً افزایش یافته است.
نظریه‌های یادگیری
آن‌طور که نظریه‌پردازان یادگیری می‌گویند بچه‌هایی بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند که با تقلید از والدینی که خود نیز ممکن است مشکلات روحی چشم‌گیری داشته باشند، واکنش‌های غیرعاقلانه و روش‌های غیرمنطقی اندیشیدن را می‌آموزند. طبق نظریه یادگیری، روابط بین ف ردی بد نیز در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به‌دلیل الگوهای یادگیری بدی پیدا می‌شود که در کودکی وجود داشته‌اند.

ویژگی‌های دینامیسم خانواده
در مطالعه‌ای که بر روی کودکان 4 ساله بریتانیایی انجام شد، خطر بروز اسکیزوفرنی در کودکانی رابطه مادر- کودک ضعیفی داشتند 6 برابر بیشتر بود و آن دسته از کودکان حاصل از مادران دچار اسکیزوفرنی که در شرایط نامساعدی بزرگ شده بودند در مقایسه با آن‌هایی که در خانه‌های پرمحبت و توسط والدین ناتنی باثباتی پرورش یافته بودند بیشتر دچار اسکیزوفرنی شدند. با این همه هیچ مدرک کاملاً کنترل‌شده‌ای در دست نیست که نشان دهد الگوی خانوادگی خاصی‌، نقش علیتی در پیدایش اسکیزوفرنی دارد؛ البته برخی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، از خانواده‌های کژکار برخاسته‌اند اما درست همان‌طور که بسیاری از بیماران غیر روان‌پزشکی هم ممکن است ریشه در چنین خانواده‌هایی داشته باشند. با این حال از نظر بالینی مهم است که از رفتار خانوادگی بیمارگون غفلت نکنیم زیرا چنین رفتاری ممکن است فشار هیجانی را که بیمار روان‌گسیخته‌ی ‌آسیب‌پذیر باید با آن مدارا کند، به‌نحو چشم‌گیری افزایش دهد.
دوگانه
مفهوم تعهد دوگانه، جمع‌بندی «گریگوری بیتسون» و «دونالد جکسن برای توصیف خانواده‌ای فرضی است که کودکانش پیامدهای متعارضی را از والدین در مورد رفتارها، نگرش‌ها و احساس‌های خود دریافت می‌کنند. براساس نظریه بتسون، این کودکان در لاک حالت روان‌پریشی خود فرو می‌روند تا از دست اغتشاش ذهنی لاینحلی که این مخصمه دوگانه نصیبشان می‌ کند خلاصی یابند. متأسفانه بررسی‌های انجام شده بر روی خانواده‌ها به قصد اثبات این نظریه، از نظر روان‌شناسی به‌طور جدی خدشه‌دار بوده است. این نظریه‌، نه به‌عنوان توضیحی سبب‌شناختی درباره‌ی اسکیزوفرنی، که صرفاً به‌عنوان الگویی توصیفی معتبر است. مثالی از مخمصه دوگانه، پدر یا مادری است که به کودک خود توصیه می‌کند شیرینی‌هایش را به دوستانش نیز بدهد، و سپس به این دلیل که کودک تعداد زیادی از شیرینی‌ها را به هم‌بازی‌هایش داده است،‌ او را تنبیه می‌کند.
خانواده‌های گسیخته و یک‌سویه
تئودور لیدز دو الگوی نابهنجار در رفتار خانواده ذکر کرده است. در یکی از این دو، گسیختگی چشم‌گیری میان والدین وجود دارد به‌طوری که یکی از آن دو خود را بیش از حد به فرزندی از جنس مخالف خود نزدیک می‌کند. در نوع دیگر‌، رابطه‌ای یک‌سویه میان یکی از فرز ندان و یکی از والدین در کار است که متضمن دعوای قدرت میان والدین و درنتیجه‌، غلبه‌ی یکی از آن دو است. این کشمکش‌ها، توانایی انطباقی فرد مبتلا به اسکیزوفرنی را که بسیار ظریف و آسیب‌پذیر است، تحت فشار قرار می‌دهد.
خانواده‌های شبه دوسویه و شبه متخاصم
«لیمن واین» خانواده‌هایی را ذکر کرده که همیشه روابط کلامی شبه دوسویه یا شبه متخاصمی را به‌کار می‌روند و لذا ابزار هیجان در آن‌ها سرکوب می‌شد و در نتیجه، نوعی ارتباط کلامی منحصر به‌فرد پیدا می‌شود؛ کودک نیز وقتی خانواده را ترک می‌کند و لازم می‌شود با دیگران رابطه برقرار کند، مشکل پیدا می‌کند. ارتباط کلامی کودک ممکن اتس برای افراد خارج از آن خانواده قابل فهم نباشد.
ابراز هیجان
والدین با سایر مراقبان ممکن است، رفتاری توأم با خرده‌گیری، تخاصم، و مداخله مفرط با فرد مبتلا به اسکیزوفرنی داشته باشند. مطالعات بسیاری نشان داده که در خانواده‌هایی با سطح بالاتری ابراز هیجان (که اغلب به‌اختصار به‌صورت EE نشان داده می‌شود) میزان عود اسکیزوفرنی بالاست. برای اندازه‌گیری میزان ابراز هیجان،‌ هم باید آنچه را گفته می‌شود تحلیل کرد و هم نحوه‌ی گفتنش را.
تشخیص
در ملاک‌های تشخیصی DSM-5 مختصه‌های مربوط به سیر (که با پیش‌آگهی ارتباط دارند) هم وجود دارد که انتخاب‌های بیشتری در برابر بالینگر می‌اندازد و توصیف دقیق‌تری از موقعیت بالینی موجود به‌دست می‌دهد. وجود توهم یا هذیان لازمه‌ی تشخیص اسکیزوفرنی نیست؛ اختلال بیمار زمانی اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شود که بیمار دو تا از علایم فهرست شده در شماره‌های یک تا پنج از ملاک «A» را داشته باشد. (مانند گفتار آشفته) ملاک «B» نیز مستلزم ‌آن است که در حین مرحله‌ی فعال بیماری، کارکردهای فرد مختل‌، نه الزاماً تباه، شده باشد. علایم باید لااقل به مدت شش ماه وجود داشته باشد و تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو یا اختلال خلقی نیز درکار نباشد.
انواع فرعی
عمدتاً براساس تظاهرات بالینی،‌ پنج نوع اسکیزوفرنی توصیف شده است: پارانوئید، نابسامان (disorganized)، کاتاتونیک‌، نامتمایز (undifferentiated)، و باقیه‌ای DSM-5 (residual) دیگر از این انواع فرعی استفاده نمی‌کند اما این انواع دهمین تجدیدنظر طبقه‌بندی بین‌المللی و آماری بیماری‌ها و مشکلات بهداشتی مرتبط (10- ICD) آمده‌اند. این انواع فرعی به این دلیل در این کتاب ذکر شده‌اند که مؤلفین معتقدند از لحاظ بالینی اهمیت دارند و هنوز اگر بالینگران در ایالات متحده و سراسر جهان برای توصیف پدیدارشناسی اسکیزوفرنیا از آن‌ها استفاده می‌کنند.
نوع بدگمان (پارانوئید)
اشتغال خاطر به یک یا چند هذیان یا داشتن توهم‌های مکرر شنوایی مشخصه‌های نوع پارانوئید است. به‌طور کلاسیک، نوع پارانوئید اسکیزوفرنی عمدتاً با هذیان‌های گزند (persecutory) یا خودبزرگ‌بینی (grandiosity) مشخص می‌شود. بیماران اسکیزوفرنی پارانوئید معمولاً در اولنی دوره‌ی بیماري، سنّ بالاتری نسبت به اسکیزوفرنی‌های کاتاتونیک یا نابسامان دارند. این بیماران که تا سی چهل سالگی را خوب طی می‌کنند معمولاً زندگی اجتماعی محکمی تشکیل داده‌اند که در حین بیماری به کمک‌شان می‌آید. منابع ایگو نیز در بیماران پارانوئید غنی‌تر از بیماران کاتاتونیک یا نابسامان است. بیماران دچار اسکیزوفرنی پارانوئید از نظر توانایی‌های ذهنی،‌ واکنش‌های هیجانی، و نیز رفتار، کمتر از بیماران مبتلا به سایر انواع اسکیزوفرنی، واپس‌روی نشان می‌دهند.
بیماران روان‌گسیخته‌ی پارانوئید، نوعاً پرتنش، شکاک، مقاوم، در خود فرورفته، و گاه متخاصم یا پرخاشگرند، اما می‌توانند در موقعیت‌های اجتماعی، گلیم خود را کم‌وبیش از آب بیرون بکشند. هوش آن‌ها در حوزه‌هایی که تحت‌تأثیر مخرب روان‌پریشی واقع نشده، اغلب سالم می‌ماند.
نوع نابسامان
مشخصه‌های نوع نابسامان اسکیزو فرنی که سابقاً کودک‌روانی (هبفرنی) خوانده می‌شد عبارت است از پسرفت آشکار به رفتاره ای بدوی، مهارگسیخته و سازمان‌نیافته‌، و فقدان علایم منطبق بر ملاک‌ه ای نوع کاتاتونیک‌، شروعش معمولاً زود، یعنی بیش از بیست و پنج سالگی است. بیماران نابسامان معمولاً فعال‌اند اما فعالیت‌شان هدفمند و سازنده نیست. اختلال فکرشان برجسته است و تماس چندانی با واقعیت ندارند. ظاهر شخصی این بیماران ژولیده و رفتار اجتماعی و پاسخ‌های هیجانی‌شان نامتناسب است. آن‌ها اغلب ناگهان بدون هیچ دلیل واضحی، زیر خنده می‌زنند. خندیدن و شکلک درآ‌وردنِ بی‌جا و بی‌مناسبت، در این نوع بیماران شایع است. بهترین توصیف از رفتار این بیماران ابلهانه یا احمقانه است.
بیمار زن 32 ساله‌ای به‌نام AB بود که دچار کاهش وزن شده بود و در مورد کارش بی‌دقت شده بود و کارکرد شغلیش از نظر کمیت و کیفیت افت کرده بود. او معتقد بود زنان دیگر محل کارش در مرد او داستان‌های افترا‌آمیز نقل می‌کنند و مرد جوانی که در همان کارخانه کار می‌کرد دستانش را دور او حلقه کرده و به او اهانت کرده است. خانواده بیمار درخواست کردند موضوع این اتهام بررسی شود و بررسی‌های نشان داد نه‌تنها این اتهام بی‌پایه است بلکه مورد مزبور ماه‌هاست که با وی صحبت نکرده است. یک روز که خانم AB از محل کار به منزل بازمی‌گشت با ورود به منزل با صدای بلند خندید، به زن‌برادرش با سوءظن نگاه کرد، از پاسخ به سؤالات امتناع نمود و در پیش چشم برادرش شروع به گریه کرد. او از حمام رفتن امتناع می‌کرد و می‌گفت مردی از پنجره حمام به او نگاه می‌کند. آن روز غذا نخورد و روز بعد اعلام کرد که خواهرانش زنان بدی هستند، همه درمورد او صحبت می‌کنند و کسی با او رابطه جنسی داشته است که هرچند نمی‌تواند او را ببیند «اما او همیشه در همین اطراف است».
بیمار در یک بیمارستان روان‌پزشکی دولتی بستری شد. با ورود به دفتر پذیرش با صدای بلند خندید چندین بار فریاد زد: «او نمی‌تو اند این‌جا بماند، او باید به خانه برود!». بیمار شکلک درمی‌آورد و با دستانش حرکات قالبی مختلفی را انجام می‌داد. وقتی یک ساعت بعد در بخش ویزیت شد به سؤالات توجهی نداشت. هرچند با لحنی کودکان با خودش صحبت می‌کرد. او پیوسته در حال حرکت بود، با حالتی رقص مانند روی انگشتان پا راه می‌رفت، بی‌هدف اشاره می‌کرد و به شکل نوزاد زبانش را بیرون می‌آورد و لب‌هایش را می‌مکید. گاهی می‌نالید و شبیه بچه‌ها گریه می‌کرد اما اشکی نمی‌ریخت. با گذشت چند ماه همچنان رفتاری ابلهانه، کودکانه، توأم با شکلک و ادا و اطوار داشت، به اطراف بی‌‌توجه بود، ارتباط کلامی با وی دشوار بود و به شکلی قالبی به اشیاء اشاره می‌کرد. او معمولا‌ً با صدایی زیر با خودش صحبت می‌کرد و صحبت‌هایش چندان قابل فهم نبود. وضعیت خانم AB همچنان رو به تباهی بود، ظاهری ژولیده و نامرتب داشت و نمایی از درون‌گرایی مفرط و پسرفت نشان می‌داد و هیچ علاقه‌ای به فعالیت‌های مؤسسه یا بستگان ملاقات‌کننده نشان نمی‌داد.
نوع کاتاتونیک
نوع کاتاتونی که چندین دهه پیش شایع بود، امروزه در اروپا و ‌آمریکای شمالی نادر است. خصیصه‌ی کلاسیک نوع کاتاتونیک، آشفتگی واضح در کارکرد حرکتی است که ممکن است شامل بهت (استوپور)، منفی‌کاری، سفتی عضلات‌، بر‌آشفتگی، یا اتخاذ وضعیت‌های خاص بدنی باشد. گاه بیمار تغییری سریع بین دو حالت مفرط یعنی بر‌آشفتگی (excitement) و بهت (stupor) پیدا می‌کند. خصایص همراه عبارت است از حرکات قالبی (strereotypies)، حرکت ادایی (منریسم)، و انعطاف‌ مومی‌شکل. سکوت (موتیسم) نیز خیلی شایع است. بیماران را در حین بهت یا بر‌آشفتگی مربوط به کاتاتونی، باید تحت‌نظر قرار داد تا به خود یا دیگران صدمه نرسانند. به دلیل سوءتغذیه، اتلاف قوا، پردمایی (هیپرپیرکسی)، یا خودزنی، مراقبت طبی هم ممکن است لازم شود.
AC مرد 32 ساله‌ای بود که در بیمارستان بستری شد. در بدو ورود لاغر و دچار سوءتغذیه بود، مردمک‌هایش گشاد، رفلکس‌های تا ندونی‌اش تشدیدیافته و ضربان قلبش 120 ضربه در دقیقه بود. او حرکات ادایی زیادی بروز می‌داد، روی کف اتاق دراز می‌کشید، پاهایش را می‌کشید، حرکات ناگهانی خشن بدون هدفی نشان می‌داد، حاضرین را کتک می‌زد‌، شکلک درمی‌آورد، وضعیت بدنی غریب و غیرقابل انعطافی به خود می‌گرفت. AC از صحبت کردن امتناع می‌کرد به‌نظر می‌رسید توهمات شنوایی دار. وقتی بعداً در طول روز ویزیت شد در حالت بهت‌زده قرار داشت. صورتش هیچ‌گونه تظاهر خاصی نداشت، ساکت بود و بدنش سفت و انعطاف‌پذیر بود و به اطرافیان و پرسش‌های آن‌ها هیچ توجهی نمی‌کرد. چشمانش بسته بود و فقط با فشار می‌توانستیم پلک‌هایش را باز کنیم، او به تحریک با سنجاق یا سایر محرک‌های دردناک پاسخی نشان نمی‌داد.
بیمار کم‌کم به خود آمد و وقتی از او درمورد خودش سؤال شد، دوره‌ بهت را مانند خواب توصیف می‌کرد و می‌گفت وقایع دوره بهت را به یاد ندارد. او اظهار داشت: «من چیزی نمی‌دانستم. تا جایی که به یاد دارم همه‌چیز تیره و تار به‌نظر می‌رسید. سپس توانستم نوری ضعیف شبیه یک ستاره را ببینم. سپس سرم به‌تدریج از آن ستاره عبور کرد. نور بیشتری دیدم تا اینکه توانستم همه‌چیز را به شکل کامل چند روز پیش ببینم.» او سکوت (موتیسم) خود را این‌گونه توضیح می‌داد: «می‌ترسیدم چیز غلطی بگویم‌» و «دقیقاً نمی‌دانستم درمورد چه چیزی صحبت کنم.» در همین حالت همچنان وا کنش هیجانش نامناسب بود و اظهار می‌دا شت «من دانشمند و مخترع خارق‌العاد‌ه‌ترین نبوع قرن بیستم هستم.» و با توجه به این دو علامت مشخص بود که هنوز از حالت بهنجار فاصله زیادی دارد.
نوع تمایز
غالباً بیمارانی را که به‌وضوح مبتلا به اسکیزوفرنی‌‌اند، نمی‌شود به‌راحتی در یکی از انواع ذکر شده گنجاند. این‌گونه بیماران تحت عنوان مبتلایان به اسکیزوفرنی از نوع نامتمایز دسته‌بندی می‌شوند.
نوع باقیه‌ ای (residual)
وجود مداوم شواهد اختلالی از نوع اسکیزوفرنی، در غیاب مجموعه‌ی کامل علایم مرحله‌ی فعال یا علایمی که برای تشخیص نوع دیگری از اسکیزوفرنی کافی باشد، مشخصه‌ی نوع باقیه‌ای است. کندی هیجانی، انزوای اجتماعی، رفتار نامتعارف، تفکر غیرمنطقی‌، و مختصری سستی تداعی‌ها همگی از علایم شایع نوع باقیه‌ای است. اگر هم هذیان یا توهمی در کار باشد، نه برجسته است و نه با حالت عاطفی پرقدرتی همراه است.

سایر انواع فرعی
نوع‌بندی فرعی اسکیزوفرنی سابقه‌ای طولانی دارد و طرح‌های دیگری هم برای نوع‌بندی فرعی آن در مقالات یافت می‌شود، به‌خصوص در مقالاتی که از کشورهایی به‌جز ایالات متحده رسیده است.
بوفه دلیران (روان‌پریشی حاد هذیانی)
تفاوت این مفهوم تشخیصی فرانسوی با اسکیزوفرنی عمدتاً براساس مدت علایم است که در بوفه‌دلیران کمتر از سه ماه است. این تشخیص شبیه تشخیص اختلال اسکیزوفرنی‌شکل در DSM-IV-TR است. بالینگران فرانسوی گزارش می‌دهند که حدود چهل درصد از بیمارانی که تشخیص بوفه دلیران برایشان گذاشته می‌شود، بیماریشان پیشرفت می‌کند و نهایتاً در طبقه‌ی مبتلایان به اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند.
نهفته ‌(latent)
مفهوم اسکیزوفرنی نهفته زمانی پیدا شد که معنای تشخیص وسیعی از این اختلال در ذهن نظریه‌پردازان وجود د اشت. امروزه بیمار باید از نظر روانی خیلی بدحال باشد تا بشود تشخیص اسکیزوفرنی را برایش مطرح کرد؛ اما در مفهوم‌پردزای تشخیصی وسیعی برای اسکیزوفرنی، بیمارانی هم که امروزه شدیداً بدحال به‌حساب نمی‌آیند، اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شدند. مثلاً تشخیص اسکیزوفرنی نهفته اغلب برای آن دسته از بیمارانی به‌کار می‌رفت که امروزه دچار اختلال شخصیت مرزی‌، اسکیزوئید و اسکیزوتایپی به‌حساب می‌آیند. این‌گونه بیماران به‌ندرت ممکن است دچار رفتارهایی خاص یا اختلالاتی در فکر بشوند‌، اما علایم روان‌پریشی را به شکلی پایدار نشان نمی‌دهند. این سندروم را در گذشته، اسکیزوفرنی مرزی نیز می‌نامیدند.
رؤیازده (oneiroid)
حالت رؤیازدگی، حالتی است شبیه رؤیا که در آن بیمار ممکن است عمیقاً گم‌گشته یا حیرت‌زده (perplexed) باشد و به زمان و مکان وقوف کامل نداشته باشد. اصطلاح اسکیزوفرنی رؤیازده برای بیمارانی به‌کار رفته که در حالات توهمی خود شدیداً غرق شده‌اند و در عوض از درگیری‌ با جهان واقع چشم پوشیده‌اند. اگر حالت رؤیازدگی وجود داشته باشد، بالینگر باید بیمار را از نظر علل طبی یا عصب‌شناختیِ این علایم، دقیقاً بررسی کند.
یک دختر دانشجوی 20 س اهل کالج پس از بهبودی حمله حاد اسکیزوفرنی تجربیات خود را در مرحله‌ رؤیازدگی (oneiroid) چنین توصیف کرده است:
این آن چیزی است که من به‌خاطر دارم. جاده تغییر کرده و حالت پیچ در پیچ پیدا کرده است در حالی‌که قبلاً مستقیم بود. هیچ‌چیز ثابت نیست، همه‌چیز در حالت حرکت است. درختان حرکت می‌کنند. آن‌ها یک لحظه ‌آرام نمی‌گیرند. چرا م ادرم تو سر این درختان متحرک نمی‌کوبد؟ من دنبال مادرم می‌روم. ترسیده‌ام اما می‌روم. مجبورم افکار عجیبم را با کسی درمیان بگذارم. ما روی نیمک نشسته‌ایم. نیمکت کوتاه به‌نظر می‌رسد. نیمکت هم حرکت می‌کند. من می‌گویم «نیمکت کوتاه است» مادرم پاسخ می‌دهد: بله، می‌پرسم: «معمولاً اینطور نبوده است. چراکسی در این اطراف نیست؟ معمولاً تعداد زیادی از مردم این طرف‌ها هستند و امروز یکشنبه است و کسی اینجا نیست. این عجیب است.» همه این سؤالات عجیب مادرم را ناراحت می‌کند و بعد به من می‌گوید باید زود برویم.
شب و روزی وجود ندارد. گاهی‌اوقات هوا تاریک‌تر از سایر اوقات است، همین. هیچ‌وقت هوا کاملاً سیاه نمی‌شود فقط به رنگ خاکستری تیره درمی‌آید. چیزی به‌عنوان زمان وجود ندارد، نوعی ابدیت در کار است. چیز به‌عنوان مرگ، بهشت و جهنم وجود ندارد، فقط بی‌زمانی، نفرت‌، بی‌مکانی،‌ تشدید همه‌چیز. تو هیچ‌وقت نمی‌توانی پیش روی. همیشه باید به این کثافت وحشتناک پسرفت کنی….
بیرون تقریباً به سرعت در حال حرکت بود، همه‌چیز به‌هم‌ ریخته بود. اشیاء شناور بودند. خیلی عجیب بود. من خیلی دلم می‌خواست که به حالت سکون برگردم ولی وقتی به عقب برگشتم جای هیچ چیزی را به‌خاطر نمی‌آوردم (مانند حمام).

پارافرنی
این اصطلاح را گاه معادل با اسکیزوفرنی بدگمانانه (پارانویید) به‌کار می‌برند. کاربردهای دیگر این اصطلاح، یکی بیماری است که سیرش به‌طور پیش‌رونده‌ای رو به تباهی باشد، و دیگری وقتی است که نظام هذیانی کاملاً انسجام‌یافته‌ای وجود داشته باشد. معانی متعددی که این اصطلاح دارد باعث شده که در تبادل اطلاعات مفید نباشد.
اسکیزوفرنی شبه روان‌نژندانه (پسودونوروتیک)
گاهی‌اوقات بیمارانی که ابتدا علایمی نظیر اضطراب، هراس (فوبیا)، وسواس فکری و عملی نشان می‌هند، بعدها علایم اختلال فکر و روان‌پریشی پیدا می‌کنند. مشخصه‌های این بیماران علایم اضطراب عام (pananxiety) هراس عام (panphobia)، دودلی عام (panambivalence)، و گاه زندگی جنسی ‌آشبوناک است. اضطراب این بیماران برخلاف بیماران دچار اختلالات اضطرابی‌، سیّال است و به‌ندرت فروکش می‌کند. طبق توصیف‌های بالینی، آن‌ها به‌ندرت ممکن است دچار علایم بارز و شدید روان‌پریشی گردند. این بیماران امروزه دچار اختلال شخصیت مرزی تشخیص داده می‌شوند.
اختلال تباه‌کننده ساده یا اسکیزوفرنی ساده (simple)
مشخصه اختلال تباه‌کننده ساده، از دست دادن تدریجی و خزنده‌ی سائق‌ها و جاه‌طلبی‌هاست. این بیماران معمولاً روان‌پریشی بارزی پیدا نمی‌کنند و دچار توهم‌ها و هذیان‌های پایداری نمی‌شوند علامت عمده‌ی آن‌ها، انزوا از اجتماع و موقعیت‌های مرتبط با شغل است. این سندروم می‌بیاست از افسردگ ی‌، هراس، دمانس‌، یا تشدید صفات شخصیتی افتراق داده شود. لذا بالینگر باید اول مطمئن شده باشد که بیمار واقعاً ملاک‌های تشخیصی اسکیزوفرنی را دارد، تا بعد بتواند چنین تشخیصی را مطرح کند.
مرد مجرد 27 ساله‌ای به‌دلیل چندین بار رفتار خشونت‌بار نسبت به پدر به بیمارستان روانی ‌آورده شد. او چند هفته‌ای توهم داشت و صداهایی می‌شنید، سرانجام صداها قطع شد اما شیوه‌ زندگی بیمار شکل عجیبی پیدا کرد. تمام شب را بیدار بود و سرتاسر روز را می‌خوابید و وقتی پدرش سعی می‌کرد او را از رختخواب بیرون ‌آورد به‌شدت عصبانی می‌شد. او به مدت چندین هفته اصلاح نکرد و حمام نرفت. در این مدت به‌طور مداوم سیگار می‌کشید، خورد و خوراکش نامرتب شده بود و مقادیر زیادی چای می‌نوشید.
در بیمارستان به‌سرعت با محیط جدید انطباق حاصل کرد و مجموعاً همکاری خوبی داشت. رفتار یا وضعیت روانی‌اش ناهنجاری واضحی نشان نمی‌داد. به‌جز اینکه درمورد هیچ‌چیز نگرانی خاصی نداشت او تا حد امکان از دیگران کناره می‌گرفت و با بیماران یا کارکنان چندان صحبت نمی‌کرد. پرستاران مجبور بودند بر بهداشت شخصی او نظارت کنند. در غیر این‌صور به‌سرعت کثیف و نامرتب می‌شد.
شش سال پس از پذیرش در بیمارستان بیمار دست و پا چلفتی و بی‌دقت توصیف می‌شود. تمام روز را روی کاناپه دراز می‌کشد. هرچند تلاش‌های زیادی به‌عمل آمده تا تکالیف کاری درمانی را بپذیرد، اما از هر نوع اشتغال منظمی امتناع می‌کند. تابستان‌ها در زمین اطراف بیمارستان پرسه می‌زند یا زیر یکی از درختان دراز می‌کشد. زمستان‌ها در تونل‌هایی که ساختمان‌های مختلف بیمارستان را به‌هم پیوند می‌دهد پرسه می‌زند و ساعت‌ای طولانی زیر لوله‌های داغی که بخار آب را از تونل‌ها عبور می‌دهند دراز می‌کشد.
اختلال افسردگی پساروان‌پریشی مربوط به اسکیزوفرنی
به‌دنبال دوره‌ی حاد اسکیزوفرنی، برخی از بیماران دچار افسردگی می‌شوند. علایم اختلال افسردگی پساروان‌پریشی مربوط به اسکیزوفرنی شباهت بسیاری به علایم مرحله باقیه‌ای اسکیزوفرنی و هم‌چنین عوارض جانبی داروهای ضدّ روان‌پریشی رایج دارند. اگر این علایم به‌دلیل مصرف مواد ایجاد شده باشند یا بخشی از یک اختلال خلقی ناشی از یک بیماری طبی عمومی باشند، نباید تشخیص این اختلال را مطرح کرد. این حالات افسردگی در 25 درصد بیماران دچار اسکیزوفرنی بروز می‌کنند و با افزایش خطر خودکشی همراهند.
اسکیزوفرنی با شروع زودرس
درصد اندکی از بیما ران در دوران کودکی علایم اسکیزوفرنی را بروز می‌دهند. تشخیص اختلال این کودکان در ابتدا مشکل است، به‌خصوص که باید از کم‌توانی ذهنی و اختلالی درخودماندگی (اوتیسم) نیز افتراق داده شود. مطالعات جدید نشان داده‌اند که اسکیزوفرنی در دوران کودکی را می‌توان براساس همان علایمی که در اسکیزوفرنی بزرگسالان وجود دار، تشخیص داد. معمولاً شروع این اختلال خزنده است، سیر مزمنی دارد، و پیش‌آگهی آن اکثراً ناخوشایند است.
اسکیزوفرنی با شروع دیررس
اسکیزوفرنی با شروع دیررس از نظر بالینی از اسکیزوفرنی قابل افتراق نیست ولی پس از 45 سالگی شروع می‌شود. معمولاً این اختللا در زن‌ها بیشتر مشاهده می‌شود و بارز بودن این علایم پارانوئید از ویژگی‌های آن است. پیش‌آگهی آن مطلوب است، و معمولاً بیماران مبتلا با تجویز داروهای ضدّروان‌پریشی وضعیّت خوبی پیدا می‌کنند.
اسکیزوفرنی نقصانی (Deficit Schizophrenia)
در دهه 1980 برای نوعی از اسکیزوفرنی که مشخصه‌اش علایم منفی ایدیوپاتیک ( نهان‌زاد) و دیرپا بود ملاک‌هایی وضع شد. گفته می‌شد این بیماران سندروم نقصانی را بروز می‌دهند. امروزه این نوع از اسکیزوفرنی‌، اسکیزوفرنی نقصانی نامیده می‌شود. اسکیزوفرنی با علایم مثبت را اسکیزوفرنی غیرنقصانی می‌نامند. علایمی که برای تعریف اسکیزوفرنی نقصانی به‌کار می‌رود قویاً به هم مرتبطند،‌ هرچند ترکیب‌های متنوعی از 6 علامت منفی مندرج در ملاک‌های تشخیصی دیده می‌شود.
سیر بیماری در بیماران نقصانی شدیدتر از سایر بیمارا است و میزان حرکات غیرارادی نابهنجار پیش از تجویز داروهای ضد روان‌پریشی بیتشر و عملکرد اجتماعی بیماران پیش از شروع علایم روان‌پریشی ضعیف‌تر است. اغلب نخستین دوره روان‌پریشی بی‌سروصدا و تدریجی شروع می‌شود و در این بیماران نسبت به بیماران غیرنقصانی بهبود طولانی‌مدت عملکرد کمتر است. بیماران نقصانی کمتر از سایر بیماران دچار اسکیزوفرنی ازدواج می‌کنند. علیرغم سطح ضعیف‌تر عملکرد و انزوای اجتماعی بیشتر (که هر دوی آن‌ها استرس بیمار را افزایش می‌دهند) خطر بروز افسردگی اساسی و احتمالاً خطر خودکشی در این بیماران کمتر است.
عوامل خطرساز در اسکیزوفرنی نقصانی با اسکیزوفرنی غیرنقصانی متفاوت است. موارد تولد در تابستان در اسکیزوفرنی نقصانی بیشتر دیده می‌شود در حالی‌که در اسکیزوفرنی غیرنقصانی تعداد نامتناسبی از بیماران در زمستان متولد شده‌اند. همچنین اسکیزوفرنی نقصانی با خطر بیشتر بروز اسکیزوفرنی در خانواده و بروز خصائص خفیف شبه‌نقصانی در بستگان غیر روان‌پریش همراه است. در خانواده‌هایی که چند عضو خانواده مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، معمولاً همه اعضا یا مبتلا به نوع نقصانی هستند یا نوع غیرنقصانی. در گروه اسکیزوفری نقصانی تعداد مردان بیشتر است.
آسیب روانی بیماران نقصانی بر درمان اثر می‌گذارد؛ فقدان انگیزش، فقدان دیسترس، تخریب شناختی بیشتر و ماهیت غیراجتماعی بیماران کارآ‌یی مداخلات روانی اجتماعی را کم می‌کند و بر پیروی بیمران از دستورات دراویی تأثیر منفی دارد. تخریب شناختی این بیماران از گروه غیرنقصانی بیشتر است و همین امر در کاهش کار‌آیی درمان نقش دارد.
آزمون‌های روان‌شاختی
بیما ران دچار اسکیزوفرنی در طیف وسیعی از ‌آزمون‌های روانی- عصبی عموماً عملکرد ضعیفی دارند. گوش به زنگی (vigilance)، حافظه، و مفهوم‌سازی بیش از همه‌ی کارکردها گرفتار است و این به‌معنای ‌آن است که الگوی مزبور بیشترین هم‌خوانی را با ابتلای قشر پیشانی- گیج‌گاهی دارد.
در سنجش‌های عینی عملکرد عصبی- روانی نظیر مجموعه ‌آزمون هالستد- ریتان و مجموعه ‌آزمون لوریا- نبراسکا اغلب یافته‌هایی غیرطبیعی پیدا می‌شود، از قبیل کژکاری دوطرفه‌ی لوب‌‌های پیشانی و گیج‌گاهی، ازجمله اختلال در توجه، زمان نگهداری در حافظه، و توانایی حل مسأله (problem-solving). توانایی حرکتی نیز مختل می‌شود که احتمالاً با عدم تقارن مغز ارتباط دارد.
آزمون‌های هوش
مقایسه‌ی گروه بیماران دچار اسکیزوفرنی با گروه بیماران روانیِ غیراسکیزوفرنی یا با جمعیت عمومی نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی اغلب امتیازهای کمتری در ‌آزمون‌های هوش به‌دست می‌آورند. شواهد ‌آماری حاکی از آن است که پایین بودن هوش اغلب از ابتدا وجود دارد و با پیشرفت بیماری نیز ممکن ناست سیر رو به تباهی آن همچنان ادامه یابد.
آ‌زمون‌های فرافکن و ‌آزمون‌های شخصیت
‌آزمون‌های فرافکن نظیر ‌آزمون روشاخ و ‌آزمون اندریافت مضمون (TAT) ممکن است بر وجود عقاید غریب دلالت داشته باشد. پرسش‌نامه‌های شخصیتی نیز پرسش‌نامه‌ی شخصیّتی چندمرحله‌ای مینه‌سوتا (MMPI) در بیماران اسکیزوفرنی اغلب نتایجی غیرطبیعی نشان می‌دهد، اما این آزمون‌ها در تشخیص و برنامه‌ریزی درمانی سهم بسیار اندکی دارند.
ویژگی‌های بالینی
بحث درمورد نشانه‌ها و علایم بالینی اسکیزوفرنی سه نکته اصلی را به ذهن متبادر می‌کند. اوّلاً هیچ نشانه یا علامت بالینی وجود ندارد که برای اسکیزوفرنی، مشخصه‌ی قطعی (پاتوگنومونیک) باشد؛ یعنی هر نشانه یا علامتی که در اسکیزوفرنی دیده می‌شود در سایر اختلالات روان‌پزشکی و عصب‌شناختی هم ممکن است دیده شود. این مشاهده برخلاف آن دیدگاه بالینی رایج است که می‌گوید برخی نشانه‌ها و علایم، تشخیص‌دهنده‌ی (دیاگنوستیک) اسکیزوفرنی است. بنابراین اولاً بالینگر نمی‌تواند تشخیص اسکیزوفرنی را صرفاً براساس معاینه وضعیت روانی، که ممکن است متغیر باشد، مطرح سازد، و تاریخچه‌ی بیمار، لازمه‌ی تشخیص اسکیزوفرنی است. ثانیاً علایم هر بیمار در طول زمان تغییر می‌کند. مثلاً بیمار ممکن است توهم‌های متناوبی داشته باشد و قدرتش برای عملکرد باکفایت در موقعیت‌های اجتماعی گاه خوب و گاه باشد، یا علایم چشم‌گیر یک اختلال خلقی ممکن است در سیر اسکیزوفرنی گاه پیدا و گاه ناپدید شود. ثالثاً بالینگر باید به سطح ‌آموزش بیمار،‌ توانایی هوشی، و اینکه از چه فرهنگ و خرده‌فرهنگی است، نیز توجه داشته باشد. مثلاً ناتوانی از فهم مفاهیم انتزاعی ممکن است به ‌آموزش یا هوش بیمار مربوط باشد. سازمان‌ها و فرقه‌های مذهبی، مراسمی دارند که به نظر افراد خارج از آن سازمان عجیب می‌آید، اما برای افرادی که درون آن مجموعه فرهنگی به سر می‌برند کاملاً طبیعی تلقی می‌شود.

نشانه‌ها و علایم پیش‌مرضی
در جمع‌بندی‌های نظری درباره‌ی سیر اسکیزوفرنی، علایم و نشانه‌های پیش‌مرضی (پری‌موربید) پیش از مرحله‌ی پیش‌درآمدی (پرودرومال) بیماری ظاهر می‌شود. تفاوت این دو در این است که علایم و نشانه‌های پیش‌مرضی پیش از آن‌که روند بیماری، خود را بروز دهد وجود دارد، اما نشانه‌ها و علایم پیش‌درآمدی جزئی از تغییر و تحول خود بیماری است. سابقه پیش‌مرضی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، نوعاً شخصیت اسکیزوتایپی یا اسکیزوئید است، ولی البته همواره این‌طور نیست. این شخصیت، آ‌دمی است آرام، منفعل‌، و درونگرا که در کودکی دوستان زیادی ندارد. نوجوان مستعد اسکیزوفرنی هم ممکن است نه دوست نزدیک داشته باشد‌، نه رابطه با جنس مخالف‌، و نه علاقه به شرکت در ورزش‌های گروهی. او بیشتر دوست دارد سینما و تلویزیون تماشا کند، یا به موسیقی گوش دهد، و یا خود را به بازی‌های رایانه‌ای سرگرم کند، اما به فعالیت‌های اجتماعی نپردازد. برخی از بیماران نوجوان ممکن است به‌صورت ناگهانی رفتار وسواسی- اجباری از خود نشان دهند، که این هم بخشی از تظاهرات پیش‌ درآمدی بیماری آن‌ها محسوب می‌شود.
نشانه‌ها و علایم پیش‌در آمدی تقریباً همیشه به‌طور گذشته‌نگر و پس از آن‌که تشخیص اسکیزوفرنی گذاشته شد، شناسایی شده و لذا چنان معتبر نیستند؛ چون وقتی که تشخیص اسکیزوفرنی مسجّل شد، یادآوری گذشته‌نگرانه‌ی نشانه‌ها و علایم اولیه هم دست‌خوش بیماری می‌‌گردد. با این همه گرچه اغلب نخستین بستری را شروع اختلال تلقی می‌کنند،‌ اما اکثر اوقات به‌مدت چندین ماه یا حتی چندین سال، نشانه‌ها و علایمی وجود داشته است. این شکایت‌ها در ابتدا ممکن است به‌صورت علایمی جسمی از قبیل سردرد، کمردرد و درد عضلانی، ضعف و کم‌ قوتی‌، و مشکلات گوارشی باشد، و تشخیص اولیه ممکن است تمارض، سندروم خستگی مزمن، یا اختلال جسمانی‌سازی باشد. نهایتاً خانواده دوستانش متوجه می‌شوند که او تغییر کرده و در فعالیت‌های شغلی‌، اجتماعی و شخصی‌اش دیگر کارآیی سابق را ندارد. در ای مرحله است که بیمار احساس می‌کند به افکار انتزاعی، فلسفه‌، علوم خفیّه، یا مسائل مذهبی، علاقه پیدا کرده است. سایر نشانه‌ها و علایم پیش‌درآمدی عبارت است از رفتار کاملاً منحصر به‌فرد، حالات عاطفی نابهنجار‌، تکلم غیرمعمول، افکار غریب، و تجارب ادراکی عجیب.

معاینه وضعیت روانی
توصیف کلی
ظاهر عمومی بیماران اسکیزوفرنی طیفی وسیع دارد که در یک سر آن فردی کاملاً ژولیده قرار گرفته که سراسیمه است و جیغ و فغان می‌کند، و در سر دیگرش فردی است که به‌نحوی وسواسی آراسته و کاملاً ساکت و بی‌حرکت است. بین این دو قطب نیز بیماری قرار دارد که حرّاف است و وضعیت‌های غریب به خود می‌گیرد. رفتار بیمار ممکن است سر‌آسیمه یا خشونت‌بار گردد و به‌ظاهر نیز هیچ عامل برانگیزنده‌ا ی برای آن در کار نباشد، اما این اتفاق معمولاً در پاسخ‌ توهم‌های او رخ مي‌دهد. نقطه مقابل این رفتار‌، بهت مربوط به کاتاتونی است که اغلب به آن فقط کاتاتونی اطلاق می‌شود؛ در این حالت بیمار به‌نظر می‌رسد که هیچ حیاتی ندارد و ممکن است نشانه‌هایی نظیر سکوت، منفی‌ک اری، یا اطاعت خودکار از خود نشان دهد. انعطاف مومی‌شکل در گذشته نشانه شایعی در کاتاتونی بود، اما امروزه، همانند رفتار ادایی، نادر است. تظاهرات کم‌‌شدت‌تری در نوع کاتاتونیا عبارت است از انزوای شدید اجتماعی و خودمحوری (egocentricity)، فقدان تکلم خودبه‌خود یا حرکات خودبه‌خود، و فقدان هرگونه رفتار هدفمندانه، بیماران کاتاتونیک ممکن است بی هیچ حرکت یا حرفی روی صندلی‌شان بنشینند‌، به سؤالات تنها جواب‌های کوتاهی بدهند، و فقط درصورتی حرکت کنند که هدایتشان کرده باشند. یکی دیگر از رفتارهای ‌آشکار آن‌ها یک جور حالت دست‌وپا چلفتی یا سفتی غیرعادی در حرکات بدنی است که امروزه آن را نشانه احتمالی وجود فرآ‌یند بیماری در عقده‌های قاعده‌ای می‌دانند. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی اغلب سر و وضع بدی دارند، نمی‌توانند استحمام کنند، و لباس‌هایی می‌پوشند که برای فصلی که در آن به‌سر می‌برند بسیار گرم است. رفتارهای عجیب دیگری هم مثل پرش (تیک)، حرکات قالبی، حرکات ادایی، و گاه پژواک رفتار (اکوپراکسی) دارند؛ پژواک رفتار آن است که بیمار، وضعیت با رفتارهای معاینه‌گر را تقلید کند.
احساس بیشتر
برخی بالینگران مجرب به‌نوعی احساس پیشرس اشاره می‌کند؛ یعنی به‌طور شهودی (intuitive) احساس می‌کنند که قادر به ایجاد وفاق روحی با بیمار نخواهند بود. با اینکه این حالت، حالت شایعی است،‌ هیچ داده‌ای حاکی از آن نیست که معیاری معتبر و پایا در تشخیص اسکیزوفرنی باشد.

خلق، احساسات‌، و حالت عاطفی
دو علامت عاطفی شایع در اسکیزوفرنی یکی کاهش پاسخ‌دهی هیجانی است که گاه به‌قدری شدید است که می‌شود عنوان بی‌لذتی را به آن داد و دیگری حالات هیجانی بسیار فعال و نامتناسب نظیر درجات مفرط خشم‌، شادی، و اضطراب است. حالت عاطفی تخت (flat) یا کند (blunt) ممکن است علامتی از خود بیماری، یا از عوارض پارکینسونی داروهای ضدّروان‌پریشی، یا علامتی از افسردگی باشد. افتراق این سه از نظر بالینی، کار دشواری است. بیماران شدیداً هیجانی ممکن است دچار احساسات وجدآمیزی نظیر مطلق (omnipotence)، سرمستی مذهبی، وحشت به‌خاطر از هم‌گسیختگی روحشان، یا اضطراب طاقت‌فرسا به‌خاطر نابودی جهان گردند. سایر حالات احساسی عبارتند از گم‌گشتگی (perplexity)، احساس انزوا، دودلی، طاقت‌ فرسا و افسردگی.
اختلالات ادراکی
توهم‌ها
در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، هریک از پنج حس ممکن است دچار حالات توهمی گردد. اما شایع‌ترین توهم‌ها، توهم‌های شنوایی است. این صداها اغلب به تهدید، اهانت، اتهام یا فحاشی می‌پردازند. ممکن است دو یا چند صدا باشند که با هم به گفت‌وگو می‌پردازند و یا یک صدا باشد که درمورد زندگی با رفتار بیمار اظهارنظر می‌کند. توهم‌های بینایی هم شایع است، اما توهم‌های لمسی، بویایی، و چشایی معمول نیست و اگر دیده شود بالینگر باید وجود یک اختلال زمینه‌ای طبی یا عصبی را محتمل بداند که همه‌ی سندروم را ایجاد کرده باشد.
مرد 48 ساله‌ای که در سن 21 سالگی مزانی که در ارتش خدمت می‌کرد تشخیص اسکیزوفرنیا دریافت کرده بود، وجود منزوی و اغلب ترسناکی داشت، تنها زندگی می‌کرد و با مستمری از کارافتادگی مخارجش را تأمین می‌کرد. هرچند تأیید می‌کرد که از مدت‌ها پیش که توهم شنوایی دارد، اما هرگز در گفتگو درمورد محتوای این توهم‌ها راحت نبود و مرور پرونده‌های قبلی نیز نشان می‌داد این یک الگوی رفتاری دیرپا در بیمار است. بیمار در سایر موارد تفاهم خوبی با روان‌پزشک داشت و درمورد احتمال شرکت در مطالعه‌ای با تجویز یک داروی ضد روان‌پریشی جدید شور و شوق نشان می‌داد. در خلال فرآیند رضایت ‌آگاهانه، بیمار درمورد احتمال کاهش توهمات شنوایی مزمنش براثر این دارو سؤال کرد، پس از آن‌که به او گفته شد که هر نوع پاسخی امکان‌پذیر است، از جمله کاهش توهمات، بیمار به‌طور ناگهانی گفتگو را قطع کرد و مطب را ترک نمود. در ویزیت بعد او گزارش داد که قابل انکارترین لذت زندگیش مباحثات شبانه صداهای توهمی است که معتقد بود متعلق به درباریان فرانسوی قرن هفدهم و احتمال این‌که این مکالمات و این هم‌نشینی آن‌ها را از دست بدهد برایش بسیار ترسناک بود.
توهم‌های احشایی (cenesthetic)
توهم احشایی، احساس بی‌پایه‌ی تغییر حالت در اعضای بدن است. نمونه‌هایی از توهم‌های احشایی عبارت است از: سوزش در مغز، احساس فشار در عروق خونی، و احساس بریدگی در مغز، احساس فشار در عروق خونی، و احساس بریدگی در مغز استخوان. احساس اعوجاج بدن نیز ممکن است رخ دهد.
خطاهای ادراکی (illusiors)
تفاوت خطای ادراکی با توهم در ای است که خطای ادراکی‌، اعوجاج و تحریفی است در یک تصویر یا احساس واقعی، در حالی‌که توهم براساس تصویر یا احساسی واقعی شکل نگرفته است. در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، خطای ادراک ممکن است در مراحل فعال اختلال پیدا شود، اما در مراحل پیش‌درآمدی و دوره‌های فروکش هم روی می‌دهد. هر زمان که خطای ادراک یا توهمی در کار باشد، بالینگر باید به فکر احتمال علتی مرتبط با مواد برای علایم باشد، حتی در بیماری که از قبل اسکیزوفرنی برایش تشخیص داده شده است.
فکر
فهم اختلالات فکر برای بسیاری از بالینگران و دانشجویان، از همه‌ی علایم دشواتر است، اما ای‌بسا این اختلالات‌، علایم محوری اسکیزوفرنی باشند. یک راه برای توضیح اختلالات فکر این است که آن‌ها را به اختلالات محتوای فکر، اختلالات شکل فکر،‌ و اختلالات روند (پردازش) فکر تقسیم کنیم.
اختلالات محتوای فکر
اختلالات محتوای فکر به افکار و اعتقادات بیمار و تفسیری که از محرک‌ها ارائه می‌دهد، مربوط می‌شود. هذیان، بارزترین نمونه‌ی اختلال در محتوای فکر است و ممکن است اشکال مختلفی داشته باشد: گزند، خودبزرگ‌بینی، مذهبی یا جسمانی.
بیمار ممکن است معتقد باشد که یک موجود خارجی بر افکار یا رفتارش مسلط است‌، و یا خود به شکلی غیرمتعارف بر وقایع خارجی سلطه دارد (مثلاً طلوع و غروب خورشید را موجب می‌شود یا جلوی زلزله را می‌گیرد). بیمار ممکن است اشتغال خاطری شدید و مخرب به افکار سرّی، انتزاعی، نمادین، روان‌شناختی، یا فلسفی پیدا کرده باشد. نیز ممکن است ادعا کند وضع جسمانی‌اش مرگ‌بار و نگران‌کننده است اما درواقع ادعایش بسیار غریب و نامعقول باشد؛ مثلا ممکن است ادعا غریبه‌هایی در بیضه‌هایش حضور د ارند که نمی‌گذارند او بچه‌دار شود.
از د ست دادن مرزهای ایگو
عبارت یاست که فقدان احساسی روشن را بیان می‌کند: احساس اینکه جسم، ذهن، و حوزه‌ی نفوذ بیمار به کجا ختم می‌شود و جسم، ذهن، ذهن، و حوزه‌ی نفوذ سایر ابژه‌های جان‌دار و بی‌جان از کجا ‌آغاز می‌شود. مثلاً بیمار ممکن است فکر کند افراد دیگر‌، یا تلویزیون و روزنامه‌ها دارند به ا و اشا هر می‌کنند (افکار انتساب به خود). علایم دیگرِ از دست دادن مرزهای ایگو عبارتس است از اینکه بیمار احساس کند از نظر جسمی در یک ابژه خارجی (مثلاً یک درخت یا یک فرد دیگر) ادغام شده است؛ یا احساس کند انسجام خودش را از دست داده و در کل جهان ادغام شده است (هویت کیهانی). به‌خاطر همین حالت ذهنی‌، برخی از بیماران در تعلق خود به یکی از دو جنس یا در جهت‌یابی جنسی‌شان دچار شک می‌شوند. این علایم را نباید با مبدل‌پوشی (transvestism)، دگرجنس‌پنداری (transsexualism)، یا سایر مشکلات مربوط به هویت جنسی اشتباه رکد.
اختلالات شکل فکر
اختلالات شکل فکر به‌طور عینی در زبان گفتاری و نوشتاری بیمار مشاهده می‌شود. این اختلال عبارت است از شل شدن تداعی‌ها، از خط خارج شدن، بی‌ربط‌گویی. موازی‌گویی (ت‌ف‌کِ لمسی)، حاشیه‌پردازی، واژه‌سازی، پژواک کلام (کولالی)، مکررگویی مرضی، سالاد لغات‌، و سکوت (موتیسم). شل شدن تداعی‌ها را زمانی علامت‌ بارز و قطعی اسکیزوفرنی می‌دانستند، اما دیده شده که در مانیا هم به فراوانی وجود دارد. افتراق بین شل شدن تداعی‌ها و موازی‌گویی، حتی برای مجرب‌ترین بالینگران نیز دشوار است.
نمونه زیر از یادداشت‌های یک منشی دچار اسکیزوفرنی گرفته شده است که با وجود بیماری می‌توانست به‌صورت نیمه‌وقت در یک دفتر کار کند. به اشتغال خاطر او با روان تثلیث و سایر مطالب اسرارآمیز توجه کنید. همچنین توجه کنید که این بیمار با گذاشتن خط تیره در وسط کلمات، بازسازی خاصی در مفهوم برخی کلمات ایجاد کرده است از جمله germ-any (بیمار از میکروب‌ها [germs] می‌ترسید) و infer-no (به‌معنای آن‌که هیچ راه نجاتی وجود ندارد) و اکنش زنجیره‌ای اشاره به باتری اتمی است.
Mental healgh is the blessed Trinity, and as man can not be without God, It is futile to deny His Son. For the Creationunderstandgerm-any in Voice New Oreder, not lie of chained reaction, spawing mark in temple Cain with Babelgrave’n image to wanton V day “Israel”.
LuciferFell Jew prostituteand lambethwalks by roam to sex ritual, in Bible six million of the B abylon woman, infer-no Salvation.
یک عامل شایع در فرآیند تفکر این بیمار،‌ اشتغال خاطر با نیروهای نامرئی، تشعشع، جادوگری،‌ مذهب، فلسفه، روان‌شناسی و تمایل به‌ موضوعات اسرارآمیز، انتزاعی و نمادین است. در نتیجه از مشخصات تفکر بیماران اسکیزوفرنی این است که در عین عینی بودن، ماهیتی کاملاً نمادین دارد.

اختلالات جریان فکر
اختلالاتی که در جریان فکر وجود دارد به روش جمع‌بندی افکار و گفتگوها مربوط می‌شود. با توجه به اینکه بیمار چه چیزی و چگونه می‌گوید، می‌نویسد، و ترسیم می‌کند، معاینه‌گر وجود اختلال را درمی‌یابد. همچنین با مشاهده‌ی رفتار بیمار مثلاً کاردرمانی، به‌ویژه در زمان انجام تکالیفی معین و مشخص، معاینه‌گر می‌تواند فرآیند فکر بیمار را ارزیابی کند. اختلالات جریان فکر عبارت‌اند از برش افکار، وقفه فکر،‌ مختل بودن توجه، فقر محتوای فکر، اندک بودن قدرت انتزاع، درجاماندگی (perseveration)، تداعی‌های فردویژه (مثل تداعی به‌خاطر تشابه حروف اول و یا تداعی صوتی)، شمول افراطی، و حاشیه‌پردازی. کنترل فکر به آن معناست که نیروهای خارجی، افکار یا احساسات بیمار را تحت نظارت یا تسلط دارند، و شکل شایع آن انتشار فکر است؛ در این حالت بیمار می‌پندارد که دیگران قادر به خواندن ذهن او هستند و یا این‌که افکار وی از طریق تلویزیون یا رادیو پخش می‌شود.
تکانش‌گری، خشونت، خودکشی، و آدم‌کشی
بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی‌، زمانی که بدحال‌اند، ممکن است سراسیمه بوده و کنترل چندانی بر تکانه‌هایشان ندا شته باشند. یا ممکن است حساسیت اجتماعی‌شان کم شده باشد و در نتیجه تکانشی به‌نظر برسند چون مثلاً سیگار را از دست بیمار دیگر می‌قاپند، یک‌باره برنامه‌ی تلویزیون را عوض می‌کنند، یا غذایشان را به زمین پرت می‌کنند. برخی رفتارهای به‌ظاهر تکا نشی. از جمله اقدام به خودکشی و آدم‌کشی، ممکن است در پاسخ به توهم‌هایی پیدا شود که به‌ آن‌ها دستور انجام کاری را می‌دهند.
خشونت
رفتار خشونت‌آمیز (به غیر از آدم‌کشی) در بیماران روان‌گسیخته‌ی درمان‌نشده شایع است. داشتن هذیان‌هایی با ماهیت گزند، سابقه دوره‌های خشونت‌آمیز. و وجود نواقص عصبی، عام ل خطر برای رفتار خشونت‌آمیز یا تکانشی است. تدبیر این حالات عبارت است از تجویز داروی مناسب ضدروان‌پریشی. درما فوری (اورژانس) شامل محدودسازی و جداسازی بیمار می‌شود. رخوت‌زایی سر یع با تزریق داخل عضلانی یک تا دو میلی‌گرم لورازپام (Ativan)، که در صورت لزوم هر سا عت تکرار می‌شود، ممکن است برای ممانعت بیمار از اعمال صدمه به دیگران لازم باشد. اگر بالینگری در حضور بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی دچار ترس شود، این احساس را باید سرنخی درونی تلقی کرد حاکی از اینکه شاید بیمار در شرف انجام یک کنش‌نمایی خشونت‌آمیز باشد. در این موارد، مصاحبه را باید خاتمه داد، یا باید در حالی انجام داد که مراقبی در دسترس باشد.
خودکشی
خودکشی عامل منفرد عمده مرگ زودرس بیماران دچار اسکیزوفرنی است. 20 تا 50 درصد بمیاارن اقدام به خو دکشی می‌کنند و میزان خودکشی موفق در درازمدت 10 تا 13 درصد است. براساس DSM-5 حدود 5 تا 6 درصد بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا براثر خودکشی می‌میرند، اما این ‌آمار احتمالاً کمتر از حد واقعی است. اغلب خودکشی این بیماران ناگهانی به‌نظر می‌رسد، بدون هشدار قبلی یا بیان کلامی قصد خودکشی. مهمترین عامل خودکشی در این بیماران وجود دوره افسردگی اساسی است. مطالعات همه‌گیرشناسی حاکی است که حدود 80 درصد بیماران دچار اسکیزوفرنی زمانی در طول عمر خود دچار دوره افسردگی اساسی می‌شوند. برخی داده‌ها حاکی است در بیمارانی که پیش‌آگهی بهتری دارند (علایم منفی ناچیز، باقی ماندن توانایی تجربه عواطف، تفکر انتزاعی بهتر) خطر خودکشی به شکل متناقضی بالاتر است. نیم‌رخ بیمارانِ در معرضِ خطر بالای خودکشی عبارت است از مردجوانی که انتظارات بالایی داشته است‌، از سطح عملکرد بالاتری افت کرده است و می‌داند رؤیاهایش محقق نخواهد شد و ایمانش را به اثربخشی درمان از دست داده است. سایر عوامل موثر در میزان بالای خودکشی عبارتند از توهمات دستوری سوءمصرف مواد. دو سوم بیمارانی که خودکشی موفق داشته‌اند ظرف 72 ساعت قبل از مرگ به ملاقات بالینگری رفته‌اند که ظاهراً به فکر احتمال خودکشی نبوده است. یک مطالعه دارویی وسیع حاکی است در بیماران دچار اسکیزوفرنی که سابقه بستری به‌دلیل افکار خودکشی داشته‌اند، کلوزاپین (Clozaril) در کاهش افکار خودکشی مؤثر است. در مواردی که همراه با اسکیزوفرنی افسردگی اساسی بروز کرده است افزودن داروهای ضدافسردگی به تخفیف افسردگی کمک می‌کند.
مورد زیر نمونه‌ای از خودکشی غیرقابل پیش‌بینی در بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی است که به درمان‌های روان‌پزشکی پاسخ داده بود:
بیمار کودک درخودمانده‌ای بود که تا سن 7 سالگی صحبت نمی‌کرد. او به درمان‌های روان‌پزشکی پاسخ خوبی نشان داد و در سن 13 سالگی بهره هوشی‌اش 123 گزارش شد. در سن 17 سالگی نسبت به والدینش رفتار خشونت‌باری پیدا کرد، تمام موهایش را تراشید و اظهاراتی از این دست به زبان می‌آورد: «من سارقین بانک را که مردم را با ضربه بیهوش می‌کنند دوست دارم» و «فکر می‌کنم گانگسترهای خشن بامزه هستند چون مردم را شکست می‌دهند». او در حین گفتن این جملات با صدای بلند می‌خندید‌، بیمار در بیمارستان روانی بستری شد و در آن‌جا با دارودرمانی و روان‌درمانی به‌طور قطعی بهبود یافت و به‌طور مرتب ‌آخر هفته‌ها به منزل می‌رفت.
او پیش از خودکشی یادداشت‌هایی روی میزش به‌جا گذاشت. در میان این یادداشت‌ها هشت صفحه به «21 اشتباه نابخشودنی در طول زندگیم» اختصاص یافته بود. هریک از این‌ها تاریخ داشت مثلاً «دوم نوامبر 1952: خانه‌ی دوستم را درون جعبه‌ی کفش پرت کردم. هفدهم اگوست 1953: اشتباهاً ساعت مچی را که ضد آب نبود با خود به داخل وان حمام بردم. بیست و سوم سپتامبر 1956: پس از وارد شدن به ساختمان در را محکم به هم زدم».
او سپس در یادداشت‌هایش به «عامل اشتباهاتش» پرداخت بود: «مونترئال که دارد، خط رویش مویم عقب رفته است؛ قد من از سن نه سالگی» کانادا دو زبانه است…» او همچنین نوشت: «احساس تنش من از 1962 اکثر اوقات بدتر شده است. من مرگ خودم را بدون کوچکترین ردپایی از هیجان برنامه‌ریزی کرده‌‌ام.»
بیمار در سن 18 سالگی در گاراژ خانه خود را حلق‌آویز کرد. روان‌پزشک مجریی که چندین بار با او مصاحبه کرده بود حتی یک هفته قبل هم متوجه نشانه‌ای از افسردگی نشده بود.
آدم‌کشی
به‌رغم توجه پر سروصدایی که در رسانه‌های خبری به قتل‌هایی می‌شود که به‌دست بیماران مبتلام به اسکیزوفرنی صورت می‌گیرد، داده‌های موجود حاکی از ‌آن است که احتمال دست زدن به آدم‌کشی در این بیماران به هیچ‌وجه بیشتر از افراد جمعیت عمومی نیست‌، دست زدن به آدم‌کشی در بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است دلایلی غیر قابل پیش‌بینی یا غریب، و مبتنی بر توهم‌ها و هذیان‌هایش داشته باشد. عوامل پیش‌بینی‌کننده‌ی احتمالی اقدام به ‌آدم‌کشی عبارت است از وجود سابقه خشونت، داشتن رفتارهای خطرناک به هنگام بستری‌، و داشتن توهم‌ها یا هذیان‌هایی که متضمن چنین اقدام خشونت‌‌باری باشند.
وضعیت هوشیاری (sensorium) و شناخت
موقعیت‌سنجی
بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی معمولاً به شخص، زمان و مکان وقوف دارند، و در صوت فقدان آن بالینگر باید به فکر پیدا کردن یک اختلال طبی یا عصبی در مغز باشد. برخی بیماران ممکن است به سؤال‌های مربوط به موقعیت‌سنجی، پاسخ‌های غلط یا غریب دهند، مثلاً بگویند «من مسیحم؛ این‌جا بهشت است؛ و الان سال 35 میلادی است».
حافظه
در معاینه‌ی وضعیت روانی، حافظه معمولاً سالم است. اما ممکن است نقایص شناختی اندکی وجود داشته باشد. با این حال‌، اگر بخواهیم قدرت حافظه بیمار را کامل‌تر ارزیابی کنیم، به‌سختی می‌شود توجه دقیق بیمار را به‌اندازه‌ی کافی به ‌آزمون‌های حافظه جلب کرد.
تخریب شناختی
پیشرفت مهمی که در درک آسیب‌شناسی روانی اسکیزوفرنی حاصل شده فهم اهمیت تخریب شناختی در این اختلال است. در بیماران سرپایی براساس تخریب شناختی بهتر از شدت علایم روان‌پریشی می‌توان سطح کارکرد بیمار را پیش‌بینی نمود. بیماران دچار اسکیزوفرنی معمولاً در حوزه‌های توجه، کارکرد اجرایی، حافظه فعال (working) و حافظه رویدادی (episodic)، کژکاری شناختی خفیفی بروز می‌دهند. هرچند درصد قابل ملاحظه‌ای از بیمار بهره‌ی هوش طبیعی دارند، اما هر بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی احتمالاً نسبت به آنچه می‌توانست در غیاب بیماری انجام دهد کژکاری شناختی دارد. از این تخریب‌ها نمی‌توان برای تشیخص بیماری استفاده کرد اما تخریب‌های مزبور قویاً با فرجام‌کارکردی بیماری ارتباط دارند و به همین دلیل در تعیین پیش‌آگهی و طرح‌ریزی درمان ارزش بالینی دارند.
به‌نظر می‌رسد تخریب شناختی از همان دوره اول اختلال وجود داشته و عمدتاً در طول سیر اولیه بیماری ثابت می‌مانند (درصد کوچکی از بیماران ممکن است در اواخر زندگی دچار دمانس واقعی شوند که ناشی از سایر اختلالات شناختی مانند بیماری ‌آلزایمر نیست). تخریب‌های شناختی به شکل خفیف‌تر در بستگان غیرروان‌پریش بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دیده می‌شود.
تخریب‌های شناختی اسکیزوفرنی به هدف کارآزمایی‌های درمان روانی اجتماعی و دارویی تبدیل شده است. احتمالاً درمان‌های مؤثر ظرف چند سال آینده به نحو گسترده‌ای در دسترس قرار خواهند گرفت و به بهبود کیفیت زندگی وسطح کارکرد این بیماران منجر خواهند شد.
قضاوت و بینش
همیشه گفته‌اند که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، بینش اندکی به ماهیت و شدت اختلالشان دارند این اصطلاحاً فقدان بینش ملازم است با پذیرندگیِ (compliance) اندک آن‌ها به درمان. بالینگر در حین معاینه بیمار اسکیزوفرنی باید دقیقاً جنبه‌های گوناگون بصیرت- مثل باخبر بودن از وجود علایم، داشتن مشکل در نحوه‌ی کنار آمدن با مردم، و دلایل ای مشکلات- را معین کند. فایده‌ی بالینی این اطلاعات آن است که ممکن است در تدوین راهبرد درمانی به‌کار آید و فایده‌ی نظری آن‌ها نیز این است که ممکن است بشود حدس زد کدام نواحی مغز در این فقدان بینش نقش دارند (مثلاً لوب‌های آهیانه).
قابل اعتماد بودن (reliability)
قابلیت اعتماد به بیمار اسکیزوفرنی به هیچ‌وجه کمتر از سایر بیماران روان‌پزشکی نیست. اما ماهیت این اختلال به‌گونه‌ای است که لازم است معاینه‌گر از طریق سایر منابع، صحت یا سقم اطلاعات مهم را ارزیابی کند.

هم‌ابتلایی‌های جسمی
یافته‌های عصب‌شناختی
نشانه‌های عصبیِ موضعی و غیرموضعی (که آن‌ها را به‌ترتیب نشانه‌های زمخت [hard] و ظریف [soft] نیز می‌نامند) طبق گزارش‌های موجود، در مبتلایان به اسکیزوفرنی شایع‌تر از سایر بیماران روا‌ن‌پزشکی است. نشانه‌های غیرموضعی عبارت است از ناظریف‌کاری (دیس‌دیادوکوکینزی)، فضانشناسی (استرئوگنوزیس)،‌ رفلکس‌های بدوی، و کمتر بودن چیره‌دستی (dexterity). وجود نشانه‌ها و علایم عصبی، با شدیدتر بودن بیماری‌، کندی حالت عاطفی،‌ و پیش‌‌آگهی بد همبستگی دارد. دیگر نشانه‌های عصبی نابهنجار عبارت است از پرش‌های عضلانی (تیک)، حرکات قالبی‌، شکلک درآ‌وردن، مختل شدن مهارت‌های ظریف حرکتی، نابهنجار شدن قوام عضلات حرکتی، و وجود حرکات نابهنجار. در یک مطالعه معلوم شده که تنها حدود بیست و پنج درصد از بیماران اسکیزوفرنی خبر دراند که حرکات ارادیشان نابهنجار است و نیز معلوم شده است که این بی‌خبری، با فقدان بصیرت به اختلال روان‌پزشکی عمده‌ی فرد و فقدان بصیرت به مدت بیماری نیز همبستگی دارد.
معاینه‌ی چشم
بیماران اسکیزوفرنی، علاوه بر اختلالی که در حرکات تعقیبی ظریف چشمی (حرکات ساکادیک) دارند، میزان پلک زدن بالایی هم دارند. به‌نظر می‌رسد که این بالا بودن میزان پلک زدن، بازتاب فعالیت زیاد دپامینرژیک باشد. در نخستی‌ها (پریمات‌ها) می‌توان پلک زدن را با آگونیست‌های دوپامین تشدید کرد و با آ‌نتاگونیست‌ها تقلیل داد.
تکلم
اختلالات تکلمی اسکیزوفرنی (مثل سستی تداعی‌ها) را در گذشته دال بر اختلال فکر می‌دانستند‌، اما می‌شود ‌آن‌ها را شکل ناقصی از یک زبان‌پریشی (آفازی) همه دانست؛ زبان‌پریشی (آفازی) هم دانست؛ زبان‌پریشی‌ای که شا ید به لوب آهیانه‌ی غالب مربوط باشد. ناتوانی بیماران اسکیزوفرنی از درک آهنگ کلام دیگران یا از تغییر دادن آهنگ کلام خودشان را می‌شود علامتی عصبی از اختلال در لوب آهیانه‌ی غیرغالب دانست. سایر علایم اسکیزوفرنی که به علایم لوب آهیانه‌ شباهت دارند، از این قرارند: ناتوانی از انجام تکالیف (یعنی کردارپریشی [آپراکسی])، اختلال در موقعیت‌سنجی راست و چپ‌، و نگران نبودن از بابت بیماری.

سایر موارد هم‌ابتلایی
چاقی
بیماران دچار اسکیزوفرنی چاق‌تر به‌نظر می‌رسند و شاخص توده‌ بدنی (BMI) آن‌ها بالاتر از افراد هم‌سن و هم‌جنس آن‌ها در جمعیت عمومی است. این امر تا حدودی ناشی از تأثیر داروهای ضدروان‌پریشی و نیز عدم توازن تغذیه‌ای و کاهش فعالیت حرکتی بیماران است. این افزایش وزن به نوبه‌ی خود سبب افزایش عوارض مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلب و عروق و نیز افزایش خطر دیابت و سایر اختلالات وابسته به چاقی مانند هیپرلیپیدمی و آپنه انسدادی خواب می‌شود.
دیابت ملیتوس
اسکیزوفرنین با افزایش خطر دیابت ملیتوس نوع II همراه است. این امر تا حدودی مربوط به چاقی بیماران است (که قبلاً توضیح داده شد)، البته شواهد موجود حاکی است که برخی داروهای ضدروان‌پریشی مستقیماً سبب بروز دیابت می‌شوند.
بیماری‌های قلب و عروق
بسیاری از داروهای ضد روان‌پریشی اثرات مستقیمی بر الکتروفیزیولوژی قلب دارند. علاوه بر این، چاقی، افزایش میزان مصرف سیگار، دیابت، هیپرلیپیدمی و سبک زندگی بدون تحرک، همگی به‌صورت مستقل عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلب و عروق را افزایش می‌دهند.
‌HIV
خطر ابتلا به عفونت HIV در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی 5/1 تا 2 برابر جمعیت عمومی است. تصور می‌شود علت این امر ا فزایش رفتارهای پرخطر نظیر رابطه جنسی بدون حفاظ، داشتن شریکان جنسی متعدد و افزایش مصرف مواد در این بیماران است.
بیماری انسداد مزمن ریه
میزان بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) در بیماران دچار اسکیزوفرنی بالاتر از جمعیت عمومی است. یکی از عوامل آشکار ایجاد این مشکل (و شاید تنها عامل آن) شیوع بالای مصرف سیگار در بیماران است.
آرتریت روماتوئید
خطر ابتلا به ‌آرتریت روماتوئید در بیماران دچار اسکیزوفرنی جمعیت عمومی است. این ارتباط معکوس در چندین مطالعه تکرار شده است اما اهمیت این یافته معلوم نیست.

تشخیص افتراقی
اختلالات روان‌پریشی ثانویه
علایم سایکوز (روان‌پریشی) و کاتاتونی را طیف وسیعی از بیماری‌ طبی غیر روان‌پزشکی و طیف وسیعی از مواد هم می‌توانند ایجاد کنند. مناسب‌ترین تشخیص برای این‌گونه روان‌پریشی‌ها یا کاتاتونی‌ها، اختلال روان‌پریشی ناشی از بیماری طبی عمومی، اختلال روان‌پریشی ناشی از مواد، یا کاتاتونی ناشی از بیماری طبی عمومی است.
در ارزیابی بیمار روان‌پریش، بالینگر باید از سه رهنمود عمومی تبعیت کند که در بررسی بیماری‌های غیرروان‌پزشکی هم صدق می‌کنند: اولاً، اگر بیمار هرگونه علامت غیرمعمول یا نادری بروز می‌دهد یا هرگونه تغییری در سطح هوشیاری پیدا کرده، بالینگر باید با جسارت به جست‌وجوی یک بیماری طبی غیر روان‌‌پزشکی که تشخیص داده نشده، بپردازد. ثانیاً بالینگر باید سابقه کامل خانوادگی بیمار شامل سابقه اختلالات طبی‌، عصبی، و روان‌پزشکی را به‌ دست آورد. ثالثاً بالینگر حتی در بیمارانی که از قبل تشخیص اسکیزوفرنی برایشان داده شده نیز احتمال یک بیماری طبی غیر روان‌پزشکی را باید درنظر داشته باشد. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، درست به اندازه سایر بیماران، ممکن است به یک توده‌ی مغزی مبتلا شوند که علایم روان‌پریشی برایشان ایجاد کند.

سایر اختلالات روان‌پریشی (سایکوتیک)
علایم روان‌پریشی که در اسکیزوفرنی دیده می‌شود ممکن است با علایم روان‌پریشی که در اختلال اسکیزوفرنی فرم، اختلال روان‌پریشی گذرا، اختلالات هذیانی، و اختلال اسکیزوافکتیو دیده می‌شود، تفاوتی نداشته باشد. تفاوت اختلال «اسکیزوفرنی‌فرم» با اسکیزوفرنی در مدت علایم است که حداقل یک ماه و حداکثر شش ماه باید باشد. اختلال روان‌پریشی گذرا تشخیص مناسبی است به شرطی که علایم حداقل یک روز و حداکثر یک ماه طول کشیده باشد و کارکرد بیمار در این مدت به سطح پیش‌مرضیش برنگشته باشد. ممکن است یک رویداد آسیب‌زای آشکارساز نیز وجود داشته باشد. درصورتی که هم‌زمان با علایم عمده‌ی اسکیزوفرنی، سندروم مانیا یا افسردگی نیز پیدا شده باشد اختلال اسکیزوافکتیو تشخیص مناسبی خواهد بود. تشخیص اختلال هذیانی در صورتی قابل دفاع است که هذیان‌هایی غیر غریب، لااقل به‌مدت یک ماه وجود داشته باشد و سایر علایم اسکیزوفرنی یا اختلالات خلقی نیز درکار نباشند.

اختلالات خلقی
بیمار مبتلا به دوره افسردگی اساسی ممکن است دارای هذیان و توهم باشد و این حالت هم در اختلال یک قطبی و هم در اختلال خلقی دو قطبی دیده می‌شود. هذیان‌هایی که در افسردگی روان‌پریشانه (سایکوتیک) دیده می‌شود معمولاً هماهنگ با خلق و شامل موضوعاتی نظیر احساس گناه، تحقیر نفس، مجازات به حق و بیماری‌های علاج‌ناپذیر است. در اختلالات خلقی، علایم روان‌پریشی با رفع افسردگی به‌طور کامل برطرف می‌شوند. دوره افسردگی با این شدت ممکن است سبب افت عملکرد، عدم رسیدگی به خود و انزوای اجتماعی شود اما این حالات ثانویه به علایم افسردگی هستند و نباید ‌آن‌ها را با علایم منفی اسکیزوفرنی اشتباه کرد.
یک جمله تمام عیار شیدایی (مانیا) اغلب با هذیان و گاهی توهمات همراه است. در مانیا هذیان‌ها اغلب هماهنگ با خلق بوده و نوعاً شامل موضوعات خودبزرگ‌بینی هستند. گاهی پرش افکار مانیا با اختلال تفکر اسکیزوفرنی اشتباه می‌شود. در حین معاینه وضعیت روانی بیمار دچار پرش افکار، بایستی توجه نمود که ‌آیا پیوندهای تداعی بین موضوعات حفظ شده است یا خیر؛ هرچند در این موارد به‌دلیل افزایش سرعت تفکر بیمار دنبال کردن صحبت‌های بیمار دشوار است.

اختلال شخصیت
بسیاری از اختلالات شخصیت ممکن است برخی خصایص اسکیزوفرنی را داشته باشند. اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید، و مرزی بیش از بقیه اختلالات شخصیت، علایمی شبیه به اسکیزوفرنی دارند. شکل شدید اختلال شخصیت وسواسی- جبری هم ممکن است با فرآیند زیربنایی اسکیزوفرنی مشابهت پیدا کند. اختلالات شخصیت برخلاف اسکیزوفری، علایم خفیفی دارند، در سراسر زندگی بیمار وجود داشته‌اند، و تاریخ شروع معینی که قابل شناسایی باشد، ندارند.

تمارض و اختلالات ساختگی
در بیماری که علایم اسکیزوفرنی را تقلید می‌کند اما واقعاً اسکیزوفرنی ندارد، هم تمارض شخصی مناسبی است و هم اختلال ساختگی. بوده‌اند کسانی که علایم اسکیزوفرنی را جعل کرده‌اند و در بیمارستان‌های روان‌پزشکی بستری و تحت درمان قرار داده شده‌اند. بیمارانی که علایم‌شان کاملاً بر عهده‌ی خودشان بوده، مستحق تضخیص تمارض‌اند؛ این‌ها معمولاً دلیل مالی یا قانونی واضحی برای بیمار روانی تلقی شدن دارند. بیمارانی که جعل علایم روان‌پریشی کمتر به‌عهده‌ی خودشان بوده مستحق تشخیص اختلال ساختگی‌‌اند. البته بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی هم گاهی به دروغ از تشدید علایم روان‌پریشی‌شان شکایت می‌کنند تا از منافع مساعدت‌های بیشتر یا بستری در بیمارستان برخوردار شوند.

سیر و پیش‌آگهی
سیر
الگوی پی‌مرضی علایم بیماری، شاید نخستین تظاهر آن باشد، هرچند اهمیت این علایم تنها در نگاه به گذشته است که معلوم می‌شود. این علایم‌، مشخصاً در نوجوانی شروع می‌شود و سپس در عرض چند روز تا چند ماه، علایم پیش‌درآمدی پیدا می‌شود. علایم ناراحت‌کننده، ممکن است براثر یک تغییر اجتماعی یا محیطی نظیر قبولی در دانشگاه، مصرف مواد، یا مرگ یکی از بستگان، ‌آشکار شوند. سندروم پیش‌در‌آمدی ممکن است حداقل یک سال تا شروع علایم بارز روان‌پریشی ادامه داشته با شد.
سیر شناخته‌شده‌ی اسکیزوفرنی پر از تشدید و فروکش است. پس از نخستین دوره‌ی روان‌پرشی (سایکوز). بیمار به‌تدریج بهبود می‌یابد و به‌دنبال آن نیز ممکن است تا مدت‌ها کارکرد نسبتاً بهنجاری داشته باشد. اما معمولاً عود صورت می‌گیرد و الگوی عمومی بیماری در پنج سال اولِ پس از تشخیص، معمولاً پیش‌بینی‌کننده‌ی سیری است که بیمار خواهد بود. به‌دنبال هر عود روان‌پریشی، تباهی بیشتری در کارکرد پایه‌ی بیمار صورت می‌گیرد. تمایز عمده‌ی اسکیزوفرنی با اختلالات خلقی در همین است که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی پس از هر عود نمی‌تواند به کارکرد پایه‌اش بازگردد. گاه به‌دنبال دوره‌ی روان‌پریشی، افسردگی پساسایکوتیکی روی می‌دهد که از نظر بالینی مشهود است؛ بیماران اسکیزوفرنی معمولاً تا آخر عمر خود دربرابر فشار آسیب‌پذیر خواهند بود. ظاهراً به مرور زمان از شدت علایم مثبت کاسته می‌شود، اما علایم منفی یا نقصانی که فرد را از نظر اجتماعی ازپا می‌اندازند شدت بیشتری می‌یابند. حدود یک‌سوم از بیماران اسکیزوفرنی نوعی زندگی اجتماعی حاشیه‌ای یا منسجم اما مشخصه‌ی اکثر آن‌ها بی‌هدفی، فعال نبودن، بستری شدن‌های مکرر، و در محیط‌های شهری، بی‌خانمانی و فقر است.
پیش‌‌آگهی
در چندین مطالعه معلوم شده که در دوره‌ی پنج تا ده ساله‌ی متعاقب نخستین بستری در بخش‌های روان‌پزشکی به‌خاطر اسکیزوفرنی، تنها حدود ده تا بیست درصد از بیماران را می‌شود دارای فرجام خوب دانست. بیش از پنجاه درصد از بیماران را می‌شود دارای فرجام بد دانست، چون مکرراً بستری می‌شوند، علایمشان تشدید می‌یابد‌، دوره‌هایی از اختلالات خلقی عمده پیدا می‌کنند، و چندین بار اقدام به خودکشی می‌کنند. علی‌رغم این تصاویر حزن‌انگیز، اسکیزوفری همیشه سیری رو به تباهی ندارد و تعدادی عوامل هستند که با پیش‌آگهی خوب ملازمت دارند.
طبق گزارش‌های موجود میزان بهبود در طیفی از 60-10 درصد متغیر است و تخمین منطقی آن است که بگوییم 30-20 درصد از همه‌ی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می‌توانند زندگیِ نسبتاً بهنجاری را طی کنند. حدود 30-20 درصد دیگر همچنان علایم متوسطی خواهند داشت، و 60-40 درصد از آ‌ن‌ها در نتیجه‌ی این بیماری تا آخر عمرشان به‌نحو چشم‌گیری اختلال خواهند داشت. گرچه 25-20 درصد از بیماران دچار اختلالات خلقی هم در پیگیری درازمدت وضعشان به‌شدت خراب خواهد بود، اما وضع بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی خیلی بدتر از بیماران دچار اختلالات خلقی است.

درمان
گرچه دارو های ضد روان‌پریشی تکیه‌گاه اصلی درمان اسکیزوفرنی به‌شمار می‌روند، در پژوهش‌ها معلوم شده که مداخله‌های روانی- اجتماعی، ازجمله روان‌درمانی می‌توانند بهبود بالینی را تقویت کنند. درست همان‌طور که عوامل دارویی برای اصلاح عدم توازن شیمیایی به‌کار می‌روند، راهبردهای غیردارویی نیز بایستی برای درمان مسائل غیرزیستی به‌کار گرفته شوند. پیچیدگی‌ اسکیزوفرنی سبب می‌شود هیچ رویکرد درمانی به‌تنهایی برای مقابل با این اختلال چندوجهی کفایت نکند. اسلوب‌های روانی- اجتماعی را باید به‌دقت در برنامه‌ی درمانی دارویی ادغام کرد تا به آن کمک کنند. برای اکثر بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، کاربرد ترکیبی از ضد روان‌پریشی‌ها و درمان‌های روانی- اجتماعی، سودمندتر از کاربرد هریک از این درمان‌ها به‌تنهایی خواهد بود.
بستری کردن
موارد عمده‌ی بستری کردن عبارت است از نیل به اهداف تشخیصی، برقرار کردن درمان دارویی، تضمین امنیت بیمار به‌خاطر افکار خودکشی یا ‌آدم‌کشی که دارد، و رفتارهایی که به‌وضوح نابسامان یا نامتناسب‌اند ازجمله ناتوانی از برآوردن نیازهای پایه نظیر خوراک، پوشاک، و سرپناه. یکی از اهداف عمده‌ی بستری کردن، برقراری پیوندی مؤثر میان بیمار و نظام‌های حمایتی اجتماعی است.
بستری کردن‌های کوتاه‌مدت (6-4 هفته‌ای) به اندازه بستری کردن‌های طولانی‌مدت مؤثر است؛ و تأثیر بیمارستان‌هایی هم که رویکردهای رفتاری فعالی اتخاذ می‌کنند، بیش از ‌آسایشگاه‌ها است. برنامه‌ی درمانی بیمارستان باید معطوف به مسائلی عملی نظیر مراقبت از خود، کیفیت زندگی، اشتغال، و روابط اجتماعی بیماران باشد. بستری کردن در بیمارستان باید بیمار را به‌سمت پیوستن به تسهیلات پسابیمارستانی (aftercare) سوق دهد؛ تسهیلاتی از قبیل محیط‌های خانوادگی خودشان، خانواده‌های فرزندپذیر‌، خانواده‌های متکفل تغذیه و مراقبت‌، و خانه‌های سرراهی. مراکز مراقبت روزانه و ملاقات درمانگران یا پرستاران در خانه هم گاه می‌توانند به بیمار کمک کنند که به‌مدت طولانی خارج از بیمارستان به‌سر برد و علاوه بر ‌آن می‌تواند کیفیت زندگی روزانه‌ی بیمار را هم بهبود بخشد.

درمان‌های دارویی
عرضه کلروپرومازین (Thorazie) در سال 1952 مهمترین گام واحد در درمانا یک بیماری روان‌پزشکی بود. «هنری لابوریت» جراحی در پاریس بود که متوجه شد تجویز کلروپرومازین به بیماران قبل از جراحی سبب حالتی غیرعادی می‌شود که طی آن فرد نسبت به عمل اضطراب کمتری بروز می‌دهد. بعداً مشخص شد کلروپرومازین در کاهش توهمات و هذیا‌ن‌ها و نیز برآ‌شفتگی افراد مؤثر است. همچنین مشخص شد که این دارو عوارضی شبیه علایم پارکینسونیسم ایجاد می‌کند.
داروهای ضدروان‌پریشی (آ‌نتی‌سایکوتیک) تظاهر علایم روان‌پریشی و میزان عود را کاهش می‌دهند. حدود 70 درصد بیمارانی که تحت درمان با این داروها قرار می‌گیرند و وارد حالت فروکش می‌شوند.
داروهایی که در درمان اسکیزوفرنی به‌کار می‌روند خواص دارویی بسیار متنوعی دارند اما وجه مشترک همه ‌آن‌ها آنتاگونیسم گیرنده‌های دوپامینی‌‌پس‌سیناپسی در مغز است. داروهای ضدروان‌پریشی را می‌ت وان به دو گروه عمده تقسیم نمود: 1- داروهای ضد روان‌پریشی متعارف قدیمی که داروهای ضدروان‌پریشی نسل اول یا آنتاگونیست‌های گیرنده دوپامین نیز نامیده می‌شوند و 2- داروهای جدیدتر که داروهای ضدروان‌پریشی نسل دوم یا آنتاگونیست‌های سروتونین- دوپامین (SDAs) نامیده می‌شوند.
کلوزاپین (Clozaril) نخستین داروی ضدروان‌پریشی مؤثری بود که عوارض اکستراپیرامیدال ناچیزی داشت؛ این دارو در سال 1958 کشف شد و نخستین بار در دهه 1960 مورد مطالعه قرار گرفت. اما در سال 1976 مشخص شد که کلوزاپین با خطر قابل ملاحظه آگرانولوسیتوز همراه است. این خصوصیت سبب تأخیرس در عرضه کلوزاپین شد. در 1990 سرانجام کلوزاپین در ایالات متحده در دسترس قرار گرفت اما کاربرد آن محدود به بیمارانی شد که به سایر داروها پاسخ خوبی نشان نداده بودند.

مراحل درمان اسکیزوفرنی
درمان روان‌پریشی حاد
علایم روان‌پریشی حاد مستلزم توجه فوری هستند. درمان مرحله حاد بر تخفیف شدیدترین علایم روان‌پریشی متمرکز است. این مرحله معمولاً 4 تا 8 هفته طول می‌کشد. اسکیزوفرنی حاد معمولاً با سرآسیمگی شدیدی همراه است که ممکن است ناشی از علایمی نظیر توهمات و هذیان‌های ترسناک، شکاکیت یا علل دیگر نظیر سوءمصرف مواد محرک باشد. بیمارانی که ناآرامی (آکاتیزیا) دارند چون احساس ذهنی بی‌قراری حرکتی دارند، ممکن است سرآسیمه به‌نظر برسند. افتراق ناآرامی از سرآسیمگی (agitation) روان‌پریشانه ممکن است دشوار باشد بخصوص وقتی بیمار قادر به توصیف تجربه درونی خود نیست. اگر داروی تجویزی بیمار عوارض اسکتراپیرامیدال دارد (معمولاً داروهای ضد روان‌پریشی نسل اول)، امتحان یک داروی آنتی‌کولینرژیک ضد پارکینسون، بنزودیازپین یا پروپروانولول (Inderal) می‌تواند به افتراق این دو کمک کند.
برای درمان سرآسیمگی ناشی از روان‌پریشی گزینه‌های مختلفی وجود دارد. داروهای ضد روان‌پریشی و بنزودیازپین‌ها نسبتاً به‌سرعت سبب آرام شدن بیماران می‌شوند. در بیمارانی که سر‌آسیمگی‌ بالایی دارند تجویز عضلانی داروهای ضدروان‌پریشی اثرات سریع‌تری دارد. یک مزیت داروهای شد روان‌پریشی این است که تزریق عضلانی واحد هالوپریدول (Haldol)، فلوفنازین (Permitil, Prolixin)، الانزاپین (Zyprexa)، یا زیپراسیدون (Geodon) اغلب سبب ‌آرام شدن بیمار می‌شود بدون آن‌که رخوت زیادی ایجاد کند. ضدروان‌پریشی‌های کم‌قدرت (Low-Potenry) بخصوص اگر به‌صورت تزریق عضلانی مصرف شوند با رخوت‌زایی و افت وضعیتی فشارخون همراهند. الانزاپین و زیپراسیدون عضلانی، همانند شکل خوراکی این داروها، در جریان درمان حاد با عوارض اکستراپیرامیدال چندانی همراه نیستند. این مزیت بزرگی نسبت به هالوپریدول یا فلوفنازین است، چراکه این دو دارو می‌توانند در برخی بیماران موجب ناآرامی یا دیستونی‌های ترس‌آور شوند. شکل خوراکی سریعاً حل‌شونده الانزاپین (Zydis) نیز ممکن است جایگزین مناسبی برای تزریق عضلانی باشد.
بنزودیازپین‌ها نیز در درمان سرآسیمگی روان‌پریشی حاد مؤثرند. مزیت لورازپام (آتیوان) در شکل خوراکی یا عضلانی این است که جذب مطمئنی دارد. تجویز بنزودیازپین‌ها همچنین می‌تواند سبب کاهش دوز موردنیاز داروی ضد روان‌پریشی برای کنترل بیماران روان‌پریش شود.

درمان در حین مرحله تثبیت و نگهدارنده
در مرحله تثبیت یا نگهدارنده، بیماری نسبتاً در حالت فروکش قرار دارد. هدف درمان در این مرحله جلوگیری از عود روان‌پریشی و کمک به بهبود سطح عملکرد بیمار است. داروهای جدیدی عرضه شده‌اند که خطر دیس‌کینزی دیررس (Tardive Dyskinesia) درمورد آن‌ها به‌مراتب کمتر است؛ بدین‌ترتیب یکی از نگرانی‌های عمده در درمان طولانی‌مدت کاهش یافته است. در حین این مرحله، بیمار معمولاً در حالت فروکش نسبی است و علایم روان‌پریشانه‌ی خفیفی دارد. در بیماران تثبیت‌شده‌ای که تحت درمان با داروهای ضدروان‌پریشی قرار دارند خطر عود به‌مراتب کمتر از بیمارانی است که داروهای خود را قطع کرده‌‌اند. داده‌های موجود حاکی است که 16 تا 23 درصد بیماران تحت درمان ظرف یک سال دچار عود می‌شوند که این میزان در مورد بیمارانی که دارو مصرف نمی‌کنند 53 تا 72 درصد است. حتی در بیمارانی که فقط یک دوره‌ی حاد را تجربه کرده‌اند احتمال دست‌کم یک‌بار عود علایم ظرف 5 سال آینده، چهارپنجم است. قطع دارو این خطر را پنج برابر می‌کند. هرچند رهنمودهای منتشر شده، توصیه قطعی درمورد مدت درمان نگهدارنده پس از دوره اول علایم حاد به عمل نمی‌آورند، اما داده‌های اخیر حاکی است که درمان 1 تا 2 ساله ممکن است کفایت نکند. این امر بخصوص در بیمارانی که به‌ وضعیت شغلی خوبی دست یافته‌اند یا به تحصیل اشتغال دارند مایه نگرانی است‌، زیرا اگر دچار عود علایم روان‌پریشی شوند چیزهای زیادی را از دست می‌دهند.
عموماً توصیه می‌شود بیماران یکه چند حمله‌ي روان‌پریشانه را تجربه کرده‌اند دست‌کم پنج سال تحت درمان باشند و بسیاری از متخصصین توصیه می‌کنند در این موارد درمان دارویی به‌صورت نامحدود ادامه یابد.
عدم پذیرش (Noncompliance)
عدم پذیرش درمان طولانی‌مدت با داروهای ضدروان‌پریشی بسیار فعال است. حدود 40 تا 50 درصد بیماران ظرف 1 یا 2 سال دستورات سازمانی را رعایت نمی‌کنند. وقتی به‌جای داروهای خوراکی از داروهای طولانی‌‌اثر استفاده می‌شود میزان پذیرش بالا می‌رود.
هنگام شروع داروهای طولانی‌اثر‌، تا زمان رسیدن سطح پلاسمایی دارو به اوج خود تجویز داروهای خوراکی مکمل ضروری است. شکل تزریقی طولانی‌اثر ریسپریدون، پالیپریدون، ‌آریپی‌پرازول و الانزاپین نیز در دسترس است.
تجویز داروهای تزریقی طولانی‌اثر مزایایی دارد: 1- در این موارد بالینگر بلافاصله متوجه عدم پذیرش بیمار می‌شود و پیش از برطرف شدن اثرات دارو می‌تواند مداخلات مناسبی صورت دهد؛ 2- نوسانات روزانه سطح خونی دارو کمتر است و امکان برقراری حداقل دوز مؤثر را فراهم می‌کند؛ 3- بسیاری از بیماران این شکل دارویی را به انواع خوراکی ترجیح می‌دهند زیرا در انواع خوراکی بایستی برنامه مصرف روزانه را به‌خاطر داشته باشند.

راهبردهای درمان موارد مقاوم
تجویز یک داروی ضدروان‌پریشی در مرحله حاد اسکیزوفرنی سبب بهبود 60 درصد بیماران تا حد فروکش کامل یا باقی ماندن علایم خفیف می‌شود؛ 40 درصد بقیه بیماران نیز بهبود پیدا می‌‌یابند اما درجات متغیری از علایم مثبت آن‌ها باقی می‌ماند که نسبت به داروها مقاومند. به‌جای تقسیم‌بندی بیماران به دو گروه پاسخ‌ده و مقاوم بهتر است میزان بهبود بیماری براثر دارو را مدنظر قرار داد. برخی بیماران مقاوم آن‌قدر بدحالند که به نگهداری طولانی‌مدت در مؤسسات نیاز پیدا می‌کنند. برخی با مصرف یک داروی ضد روان‌پریشی، علایم روان‌پریشانه‌ی آن‌ها تا حد زیادی سرکوب می‌شود اما همچنان علایم پایداری مانند توهم با هذیان را بروز می‌دهند.
پیش از آن‌که بیماری را نسبت به یک دارو مقاوم تلقی کنیم بایستی اطمینان حاصل کنیم به‌مدت کافی داروی مورد نظر را دریافت کرده است. در اکثر بیماران 4 تا 6 هفته‌ درمان با دوز کافی یک داروی ضد روان‌پریشی دوره ‌آزمایشی مناسبی محسوب می‌شود. بیمارانی که طی این دوره حتی به میزان خفیفی بهبود می‌یابند ممکن است طی 3 تا 6 ماه بعد میزان بهبودیشان به‌طور پیوسته افزایش یابد. از طریق پایش غلظت پلاسمایی دارو می‌توان مشخص کرد که آیا بیمار مقادیر کافی دارو را دریافت کرده یا خیر. سنجش غلظت پلاسمایی در مورد تعدادی از داروهای ضدروان‌پریشی ازجمله هالوپریدول، کلوزاپین، فلوفنازین، تری‌فلوپرازین (Stelazine) و پرفنازین (Trilafon) امکان‌پذیر است. غلظت پلاسمایی بسیار پایین ممکن است نشان‌دهنده عدم پذیرش بیمار و یا درموارد شایع‌تر، پذیرش ناقص بیمار باشد. همچنین غلظت پلاسمایی بسیار پایین می‌تواند به‌معنای ‌آن باشد که سرعت متابولیسم داروی ضدر‌وان‌پریشی در بدن بیمار بالا است و یا دارو به میزان کافی جذب نشده است. در چنین شرایطی افزایش دوز دارو کمک‌کننده است. اگر سطح پلاسمایی دارو نسبتاً باال باشد بالینگر باید این نکته را درنظر بگیرد که ممکن است عوارض جانبی با پاسخ درمانی تداخل کرده است.
اگر بیمار پاسخ ضعیفی نشان می‌دهد، می‌توان مقدار دارو را به بالاتر از سطح درمانی معمول افزایش داد، اما دوزهای بالاتر معمولاً سبب بهبود بیشتری در مقایسه با دوزهای متعارف نمی‌شوند. در این موارد تغییر دارو بهتر از افزایش دوز دارو است.
اگر بیمار به یک ‌آنتاگونیست متعارف گیرنده دوپامین (DRA) پاسخ خوبی نشان دهد، بعید است به DRA دیگری پاسخ دهد و در این موارد احتمالاً تغییر دارو به یک SDA مفیدتر است.
در بیمارانی که پاسخ مناسبی به دارهای DRA نشان می‌دهند کلوزاپین مؤثر است. مطالعات دوسویه کوری که کلوزاپین را با سایر داروهای ضدروان‌پریشی مقایسه کرده‌اند نشان داده‌اند کلوزاپین در بیمارانی که شدیدترین علایم روان‌پریشی را دارند و نیز کسانی که قبلاً به سایر داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ ضعیفی نشان داده‌اند، بیشترین مزیت را نسبت به داروهای متعارف دارد. وقتی که در گره بیماران شدیداً روان‌پریش که در مطالعات قبلی دست‌کم به سه داروی ضدروان‌پریشی مقاوم بوده‌‌‌اند، کلوزاپین با کلروپرومازین مقایسه شد، کلوزاپین تقریباً در هرجنبه از آسیب روانی، از جمله علایم مثبت و منفی، به میزان معناداری موثرتر گزارش شد.
کنترل عوارض جانبی
بیماران اغلب پیش از بهبود بالینی دچار عوارض داروهای ضدروان‌پریشی می‌شوند. در حالی‌که پاسخ بالینی چند روز تا چند هفته پس از شروع داروها ظاهر می‌شود، عوارض جانبی تقریباً بلافاصله شروع می‌شوند. عوارض داروهای کم‌قدرت عبارتند از رخوت‌زایی، افت وضعیتی فشارخون و اثرات آنتی‌کولینرژیک‌؛ در حالی‌که داروهای پرقدرت ممکن است عوارض اکستراپیرامیدال ایجاد کنند.

عوارض اکستراپیرامیدال (خارج هرمی)
برای درمان عوارض اکستراپیرامیدال گزینه‌های مختلفی در اختیار بالینگران قرار دارد که عبارتند از: کاهش دوز داروهای ضدروان‌پریشی (که در مورد داروهای DRA شایع‌تر است). افزودن یکی داروی ضد پارکینسون، داروهای آنتی‌ کولینرژیک ضدپارکینسون هستند. با این حال این داروها خود عوارضی دارند ازجمله خشکی دهان، یبوست، تاری دید و در اغلب مواد افت حافظه. همچنین این داروها اغلب به‌صورت نسبی مؤثرند و سبب می‌شوند بخش قابل ملاحظه‌ای از عوارض درازمدت اکستراپیرامیدال (خارج هرمی) باقی بماند. بتابلوکرهای مرکزی نظیر پروپرانولول نیز اغلب در درمان ناآرامی (‌آکاتیزیا) مؤثرند. اکثر بیماران به دوزهای بین 30 تا 90 میلی‌گرم در روز پاسخ می‌دهند.
درصورت تجویز داروهای ضدروان‌پریشی متعارف، بالینگر می‌تواند در بیمارانی که احتمال دارد دچار عوارض خارج هرمی ناراحت‌کننده شوند تجویز پیشگیرانه داروهای ضد پارکینسون را درنظر بگیرد. این دسته از بیماران شامل افرادی هستند که سابقه حساسیت به عوارض خارج هرمی (اکستراپیرامیدال) داشته‌اند یا تحت درمان با مقادیر نسبتاً بالای داروهای پرقدرت هستند. تجویز پیشگیرانه داروهای ضد پارکینسون همچنین درمواردی که بیمار مرد جوانی است و استعداد زیادی برای بروز دیستونی دارد کاربرد دارد. این گروه از بیماران هم کانددی دریافت داروهای جدیدتر هستند.
برخی از افراد با دوزی از دارو که برای کنترل روان‌پریشی ضروری است حساسیت زیادی به عوارض خارج هرمی (اکستراپیرامیدال) دارند. در بسیاری از این بیماران ممکن است عوارض دارو شددیتر از خود بیماری جلوه کند. این بیماران بایستی به‌صورت معمول تحت درما با SDA قرار گیرند زیرا خطر بروز عوارض خارج هرمی با این داروها به‌مراتب کمتر از داروهای DRA است. با این حال این گروه از افراد بسیار حساس ممکن است حتی با مصرف داروهای SDA نیز دچار عوارض خارج هرمی شوند. ریسپریدون ممکن است حتی در مقادیر پایین- مانند 5/0 میلی‌گرم- عوارض خارج هرمی (اکستراپیرامیدال) ایجاد کند و شدت این عوارض و خطر آن‌ها در دوزهای بالاتر (مثلاً بیش از 6 میلی‌گرم) افزایش می‌یابد. الانزاپین و زیپراسیدون نیز با ناآ‌رامی و پارکینسونیسم وابسته به دوز همراهند.

دیس‌کینزی دیررس (Tradive Dyskinesia)
حدود 20 تا 30 درصد بیمارانی که تحت درمان طولانی‌مدت با داروهای متعارفDR A قرار دارند، دچار علایم دیس‌کینزی دیررس می‌شوند. سالانه 3 تا 5 درصد بیماران جوانی DRA دریافت می‌کنند دچار دیس‌کینزی دیررس می‌شوند. این میزان در بیماران سالمند بالاتر است. هرچند دیس‌کینزی ناتوا‌ن‌کننده‌ی شدید شایع نیست اما درصورت بروز می‌توان بر راه رفتن، تنفس، غذا خوردن و تکلم تأثیر بگذارد. افرادی که نسبت به بروز عوارض خارج هرمی حاد حساس‌ترند، نسبت به بروز دیس‌کینزی دیررس آسیب‌پذیری بیشتری دارند. بیمارانی که همزمان دچار اختلالات شناختی یا خلقی هستند، بیشتر از افرادی که فقط اسکیزوفرنی دارند مستعد بروز دیس‌کینزی دیررس هستند.
حرکات غیرطبیعی معمولاً در حین مصرف داروی ضدروان‌پریشی یا ظرف 4 هفته پس از قطع ضدروان‌پریشی خوراکی یا 8 هفته پس از قطع داروهای ضدروان‌پریشی انباره‌ای (طولانی‌اثر) شروع می‌شوند. خطر دیس‌کینزی دیررس درمورد داروهای نسل جدید مختصری کمتر است، اما خطر این عارضه با داروهای SDA نیز وجود دارد و در حد صفر نیست.
برای پیش‌گیری و کنترل دیس‌کینزی دیررس اقدامات زیر توصیه شده است: (1) استفاده از کمترین دوز مؤثر داروی ضد روان‌پریشی؛ (2) تجویز داروهای ضد روان‌پریشی در کودکان، بیماران سالمند و بیماران دچار اختلالات خلقی با احتیاط صورت گیرد؛ (3) به‌طور مرتب بیماران از نظر وجود دیس‌کینزی دیررس معاینه شوند؛ (4) در صورت تشخیص دیس‌کینزی دیررس به فکر تغییر داروی ضدروان‌پریشی و کاهش دوز داروی مصرفی باشید؛ (5) درصورت تشدید دیس‌کینزی دیررس گزینه‌های مختلفی را مد نظر قرار دهید ازجمله قطع داروی ضدروان‌پریشی یا تغییر دارو به یک داروی متفاوت. مشخص شده که کلوزاپین در کاهش دیستوین دیررس یا دیس‌کینزی دیررس شدید مؤثر است.

سایر عوارض جانبی
در بیماران تحت درمان با داروهای DRA کم‌قدرت پرفنازین، رخوت‌زایی و افت وضعیتی فشارخون عوارض مهمی محسوب می‌شوند. این عوارض اغلب در ابتدای شروع داروهای مزبور شدیدترند. در نتیجه در بیماران تحت درمان با این داروها- بخصوص کلوزاپین‌- ممکن است دستیابی به دوز درمانی چند هفته زمان ببرد. هرچند اکثر بیماران نسبت به رخوت‌زایی و افت وضعیتی فشارخون تحمل پیدا می‌کنند، اما رخوت‌زایی ممکن است همچنان مشکل‌ساز باقی بماند. در این بیماران ممکن است خواب‌آلودگی روزانه برسر تلاش بیمار برای بازگشت به زندگی اجتماعی ممانعت ایجاد کند.
تمامی داروهای DRA و نیز داروهای SDA سطح پرولاکتین را بالا می‌برند که این می‌تواند سبب گالاکتوره و قاعدگی نامنظم شود. افزایش طولانی‌مدت پرولاکتین سبب سرکوب آزادسازی هورمون آزادکننده گنادوتروپین و در نتیجه سرکوب هورمون‌های گنادی می‌شود. این حالات به‌نوبه خود بر روی میل جنسی و کارکرد جنسی بیماران تأثیر می‌گذارند. این نگرانی وجود دارد که افزایش سطح پرولاکتین سبب کاهش تراکم استخوان و در نتیجه پوکی استخوان شود. نگرانی‌های مربوط به هیپرپرولاکتینمی، کارکرد جنسی و تراکم استخوان مبتنی بر تجربیات مربوط به افزایش پرولاکتین درنتیجه تومورها و سایر عوامل است. معلوم نیست که آیا افزایش خفیف‌تر پرولاکتین براثر داروهای بالابرنده پرولاکتین هم با چنین خطراتی همراه هست یا خیر.

پایش سلامتی در بیمارانی که داروهای ضدروان‌پریشی دریافت می‌کنند
به‌دلیل اثرات داروهای SDA بر روی متابولیسم انسولین، روان‌پزشک بایستی برخی شاخص‌های سلامت ازجمله شاخص توده بدنی (BMI)، گلوکز خون ناشتا و سطوح چربی‌ها را کنترل کند. طی 6 ماه پس از تغییر دارو بایستی در هرویزیت، وزن بیمار اندازه‌گیری شده و BMI محاسبه شود.

عوارض جانبی کلوزاپین
کلوزاپین عوارضی دارد که تجویز آن را دشوار می‌سازد. جدی‌ترین عارضه خطر آگرانولوسیتوز است. این حالت بالقوه کشنده در 3/0 درصد بیماران تحت درمان با کلوزاپین در خلال سال اول مصرف دارو بروز می‌کند. پس از این دوره‌، خطر آگرانولوسیتوز به‌میزان قابل توجهی کمتر می‌شود. در نتیجه در ایالات متحده بیماران تحت درمان با کلوزاپین بایستی در 6 ماه اول مصرف دارو هر هفته و در 6 ماه بعد هر 2 هفته یک‌بار مورد پایش خونی قرار گیرند. در صورتی که یک سال اول درمان مشکلات خونی بروز نکرد می‌توان پایش خونی را ماهیانه انجام داد.
کلوزاپین بیش از سایر داروهای ضدروان‌پریشی با خطر تشنج همراه است. این خطر در دوزهای بالای 600 میلی‌گرم به حدود 5 درصد می‌رسد. در بیمارانی که با کلوزاپین دچار تشنج می‌شوند بایستی دوز دارو کاهش یابد و یک ضد تشنج (معمولاً والپروات [Depakeno] به رژیم دارویی بیمار افزوده شود. میوکاردیت تقریباً در هر سال در 5 نفر از هر صد هزار بیمار تحت درمان بروز می‌کند. سایر عوارض کلوزاپین عبارتند از افزایش بزاق، رخوت‌زایی، تاکیکاردی، افزایش وزن، دیابت، تب و افت وضعیتی فشارخون.

سایر درمان‌های زیستی
ECT هم در اسکیزوفرنی مزمن و هم در اسکیزوفرنی حاد بررسی شده است. مطالعات نشان می‌دهند در بیمارانی که اختلال آن‌ها اخیراً شروع شده است، ECT تقریباً به اندازه داروهای ضدروان‌پریشی مؤثر است و اثربخشی آن از روان‌درمانی بیشتر است. سایر مطالعات حاکی است که تجویز همزمان داروهای ضدروان‌پریشی در کنار ECT مؤثرتر از تجویز دارهای ضدروان‌پریشی به‌تنهایی است. در خلال درمان با ECT و پس از آن، بایستی داروهای ضدروان‌پریشی تجویز شوند. هرچند روان- جراحی امروز، دیگر درمان مناسبی تلقی نمی‌شود، تجربیات محدودی در مورد کاربرد آن درموارد شدید و مقاوم به درمان وجود دارد.

درمان‌های روانی- اجتماعی
درمان‌های روانی- اجتماعی شامل روش‌های مختلفی هستند که به‌منظور افزایش قابلیت‌های اجتماعی، خوداتکایی، مهارت‌های عملی‌، و روابط بین فردی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به‌کار می‌روند. هدف از این درمان‌ها، توانا ساختن افراد شدیداً بیمار به کسب مهارت‌های اجتماعی و شغلی، جهت ایجاد یک زندگی مستقل برای آن‌ها است. این قبیل درمان‌ها در مراکز بسیاری انجام می‌شوند‌، ازجمله بیمارستان‌ها، درمانگاه‌های سرپایی، مراکز بهداشت روانی، بیمارستان‌های روزانه، و باشگاه‌های خانگی یا اجتماعی.

آموزش مهارت‌های اجتماعی
پرورش مهاجرت‌ای اجتماعی که گاه آن را درمان مهارت‌های رفتاری هم می‌نامند‌، حمایتی است مستقیم و مفید از بیمار در کنار درمان دارویی. اسکیزوفرنی، علاوه بر تعدادی علامت روان‌پریشی. برخی علایم بسیار قابل توجه دیگر هم دارد که به روابط بیمار با دیگران مربوط می‌شود؛ نظیر کم بودن تماس چشمی، تأخیرهای نامعمول در پاسخ‌دهی، حالات عجیب چهره، فقدان ابتکار عمل در موقعیت‌های اجتماعی، و ادارک غلط هیجانات دیگران یا فقدان هرگونه ادراکی از این حالات. در آموزش‌ مهارت‌های رفتاری، با استفاده از نوارهای ویدیویی از رفتارهای دیگران و خود بیمار، ایفای نقش در جلسات درمانی‌، و دادن تکلیف خانگی در مورد مهارت‌های خاصی که باید تمرین شود، به این رفتارها پرداخته می‌شود. آموزش مهارت‌های اجتماعی، میزان عود بیماری را که مستلزم ب ستری شدن باشد کاهش می‌دهد.

درمان‌های معطوف به خانواده
از آن‌جا که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی وقتی مرخص می‌شود بیماریش به‌طور کامل فروکش نکرده، اغلب خوب است خانواده‌ای که بیمار به آن برمی‌گردد از یک دوره‌ی کوتاه اما فشرده (یعنی هر روزه) خانواده‌درمانی برخوردار باشد و به شناسایی موقعیت‌های بالقوه مشکل‌ساز و اجتناب از آن‌ها بپردازد. همین که مشکلی برای بیمار در خانواده‌اش پیدا شد‌، توجه و تأکید درمان باید بر حل فوری این مشکل باشد.
در اغلب موارد، اعضای خانواده با حسن‌ نیت تمام‌، عضو مبتلای خود را تشویق می‌کنند که هرچه زودتر فعالیت‌های معمول خود را از سر گیرد. این برنامه‌ی بیش از حد خوش‌بینانه، ریشه در دو مسئله دارد: غفلت از ماهیت اسکیزوفرنیع و انکار شدت ‌آن. درمانگر باید به بیمار و خانواده‌اش کمک کند تا اسکیزوفرنی را چنان‌که هست بشناسد و در عین حال بیش از حد مأیوس و دلسرد هم نشوند. درمانگر باید بحث درمورد خود دوره‌ی روان‌پریشی و وقایعی را که نهایتاً به آن می‌انجامد، ترغیب کند. غافل شدن از دوره‌ی روان‌پریشی که امر شایعی است اغلب به شرم همراه با این واقعه دامن می‌زند و مانع از بهره‌برداری از تازگی این واقعه برای فهم بهتر ‌آن می‌شود. اعضای خانواده اغلب از علایم روان‌پریشی می‌ترسند و اگر به بحث آزاد با روان‌پزشک و بیمار خودشان بپردازند، برای همه‌ی آن‌ها مفید خواهد بود. درمانگر می‌تواند جلسات بعدی خانواده‌درمانی را به‌سمت اجرای انواع و اقسام راهبردهای کم‌کننده‌ی استرس و افزایش‌دهنده‌ی مدارا و به‌سمت درگیر ساختن مجدد و تدریجی بیمار در فعالیت‌های روزانه سوق دهد.
در هر نشست خانوادگی با بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، درمانگر با ید بر شدت هیجانا ت نشست، مسلط باشد. ابراز مفرط هیجان در جلسه می‌تواند به روند بهبود بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی لطمه وارد کند و احتمال موفقیت نشست‌های بعدی خانواده‌درمانی را نیز کم کند. در تعدادی از مطالعات معلوم شده که خانواده‌درمانی به‌ویژه در کاهش عود مؤثر است.
ائتلاف ملی کمک به بیماران روانی
ائتلاف ملی کمک به بیماران روانی (NAMI) و گروه‌های مشابه آن، خانواده و دوستان بیماران روانی و نیز خود این بیماران را مورد حما یت قرار می‌دهند. این‌گونه سازمان‌ها که منا بعی مف ید برای ارجاع افراد خانواده به‌شمار می‌روند، در مورد نحوه‌ی برخوردار شدن از مراقبت‌های لازم در نظام مراقبت‌های بهداشتی که گاه پیچیده عمل می‌کند، به توصیه‌های روحی و عملی می‌پردازند. NAMI همچنین برای انگ‌زدایی از بیماری روانی و افزایش ‌آگاهی زمامداران درباره نیازها و حقوق بیمار روانی و خانواده‌اش برنامه‌های تبلیغاتی تدارک دیده است.

مراجع‌گردانی
از آن‌جا که حرفه‌های متعدد با مهارت‌هایی تخصصی گوناگون نظیر روان‌پزشکی، مددکاری، و کاردرمانی، در برنامه‌ی درمانی دخالت دارند، خوب است یک نفر از همه‌ی اتفاقاتی که برای بیمار می‌افتد، مطلع باشد. مراجع‌گردان هماهنگی اقدام‌ها، مراجعات درمانی به موقع بیمار‌، و پذیرندگی او به درمان را قطعی می‌کند. او ممکن است به ملاقات بیمار در خانه‌اش برود و حتی بیمار را در کار نیز همراهی کند. موفقیت برنامه به زمینه‌ی تحصیلی، آ‌موزش ویژه، و صلاحیت مراجع‌گردان بستگی دارد و لذا متغیر است. مراجع‌گردانان اغلب بیماران زیادی دارند و نمی‌توانند آن‌ها را به شکل مؤثری اداره کنند. هنوز معلوم نشده که فواید نهایی چنین برنامه‌ای چه‌قدر است.

درمان پی‌گیرانه اجتماعی (ACT)
برنامه درمان ACT اولین بار در سال‌های دهه 1970 به وسیله محققین در مدیسون‌ویسکانسین و با هدف ارائه خدمت به افراد مبتلا به بیماری‌های روانی مزمن ابداع شد. در این روش، درمان بیماران به یک گروه متشکل از متخصصین مختلف محول می‌شود (شامل مراجع‌گردان، روان‌پزشک، پرستار، پزشک عمومی، و…). این گروه تعداد ثابتی از بیماران را تحت مراقبت گرفته و تمام خدمات لازم را به‌صورت شبانه‌روزی و در تمام ایام، در هر زمان و مکانی که نیاز باشد، به آن‌ها ارائه می‌دهد. این روش یک مداخله درمانی همه‌جانبه و سیار است که خدمات درمانی، توان‌بخشی، و فعالیت‌های حمایتی را برای بیماران فراهم می‌کند. برخی از این خدمات عبارتند از تحویل داروی بیمار در منازل آن‌ها، نظارت بر بهداشت روانی و جسمی،‌ آموزش مهارت‌های اجتماعی در محیط زندگی بیماران، و تماس‌های مکرر با اعضای خانواده‌ی بیماران. در این روش تعداد کارکنان چندبرابر تعداد بیمارا است (12:1). برنامه‌های ACT می‌توانند به نحو مؤثری خطر بستری شد مجدد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی را کاهش دهند، ولی انجام آن‌ها مستلزم زحمات و هزینه‌های فراوانی است.

گروه‌درمانی
در گروه‌درمانی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی عموماً بر برنامه‌ها، مشکلات، و روابط مربوط به زندگی واقعی تأکید و توجه می‌شود. این گروه‌ها ممکن است جهت‌گیری رفتاری، روان‌پویشی یا بینشی، و یا حمایتی داشته باشند. برخی محققان باور ندارند که ارائه تفسیرهای پویشی و درمان بینشی برای بیماران اسکیزوفرنی تیپیک ارزشی داشته باشد.اما گروه‌درمانی در کاستن از انزوای اجتماعی‌، افزایش احساس تعلق به یک جمع، و بهبود حس واقعیت‌سنجی بیماران مؤثر است. به‌نظر می‌رسد بیشترین کمک را گروه‌هایی به بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می‌رسانند که به روش حمایتی اداره می‌شوند.

درمان شناختی رفتاری
برای اصلاح تحریف‌های شناختی، کاهش حواس‌پرتی، و تصحیح خطاهای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در قضاوت، از درمان شناختی رفتاری استفاده کرده‌اند. طبق گزارش‌های موجود، هذیان‌ها و توهم‌های بیماران با این روش تخفیف یافته است. عموماً بیمارانی از این درمان سود می‌برند که تا حدودی نسبت به بیماری خود وقوف داشته باشند.

روان‌درمانی فرد
نتیجه‌ی بررسی‌هایی که درمورد اثر روان‌درمانی فردی بر اسکیزوفرنی انجام شده است، نشان داده که این نوع درمان، درمان مفیدی است و اثراتی افزایشی بر درمان دا رویی می‌نهد. شکسته اساسی در روان‌درمانی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، ایجاد نوعی ارتباطِ درمانی است که بیمار آن را امن بیابد. قابل اعتماد بودن درمانگر، حفظ فاصله‌ی روحی میان درمانگر و بیمار، و این‌که بیمار درمانگر را روراست بیابد، همه بر پیدایش آن احساس امنیت در بیمار تأثیر می‌گذارد. روان‌درمانی بیماران اسکیزوفرنی را باید مسئله‌ای در حد چند دهه دانست‌؛ نه در حد چند نشست‌، چند ماه، یا حتی چند سال.
برخی بالینگران و پژوهشگران تأکید کرده‌اند که توانایی بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی برای تشکیل ائتلاف‌درمانی با درمانگر می‌تواند فرجام درمان را پیش‌بینی کند. بیماران اسکیزوفرنی که قادر به تشکیل ائتلاف درمانی خوبی بوده‌اند، بیشتر به روان‌درمانی ادامه داده‌اند، درمان دارویی را رعایت کرده‌اند، و در ارزیابی پیگیری دوساله از فرجام خوبی برخوردار بوده‌اند.
ارتباط بالینگر و بیمار متفاوت از ارتباطی است که در درمان بیماران غیرروان‌پریش می‌بینیم. این‌جا برقراری ارتباط اغلب کار دشواری است: بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی درنهایتِ استیصال و تنهایی است و با این حال نسبت به روابط صمیمی و اعتمادآمیز حالت دفاعی دارد و حتی اگر کسی سعی کند اعتماد او را به خود جلب کند، ممکن است شکاک، مضطرب و متخاصم شده یا دچار واپس‌روی گردد. درمانگر باید بداند که مواظب و احتیاط کامل درمورد فاصله و رعایت حریم خصوصی بیمار، صراحت و روراستی، صبر و شکیبایی‌، خلوص نیت، و مراعات دقیق قراردادهای اجتماعی بهتار از آن است که پیش از موقع غیررسمی شود و از سر لطف بیمار را به اسم کوچکش صدا کند. گرمی اغراق‌آمیز یا اظهار دوستی مکرر ممکن است از نظر بیمار نوعی اخاذی، دست‌انداختن، یا استثمار، تلقی شود.
در عین حال، در بافتارِ (context) ارتباط حرفه‌ای، انعطاف‌پذیری اساس بر قراری ائتلاف کاری با بیمار است. درمانگر می‌تواند با بیمار غذا بخورد‌، کف اتاق بنشیند، قدم بزند، به رستوران برود، هدیه بگیرد و بدهد، پینگ‌پنگ بازی کند، روز تولدش را به او تبریک بگوید، و یا صرفاً در سکوت کنارش بنشیند. هدف اصلی‌، فهماندن این نکته به بیمار است که درمانگر قابل اعتماد است، می‌خواهد بیمار را درک کند و برای این منظور سعی خود را می‌کند، و بالاخره اینکه او- درمانگر- به قابلیت‌های بیمار به‌عنوان یک موجود انسانی ایمان دارد، ولو بیمار در آن لحظه به‌هم ریخته، متخاصم، یا دارای رفتاری غریب باشد.

درمان شخصی
یک شکل انعطاف‌پذیر از روان‌درمانی موسوم به درمان شخصی به تازگی ابداع شده و برای درمان انفرادی مبتلایان به اسکیزوفرنی به‌کار می‌رود. هدف از این درمان، تقویت سازگاری شخصی و اجتماعی و جلوگیری از عود بیماری است. در این روش خاص، از تمرین‌های آرام‌سازی (relaxation) و مهارت‌ای اجتماعی، آموزش روانی (psychoeducation)،‌ خودنگری (self-reflection)، خودآگاهی و بررسی آسیب‌پذیری فردی در مقابل استرس‌ها استفاده می‌شود. درمانگر فضای درمانی را به گونه‌ای مهیا می‌کند که بر پذیرش و همدلی تأکید داشته باشد. بیمارانی که تحت درمان شخصی قرار می‌گیرند، در مقایسه با سایر بیماران‌، پس از 3 سال میزان عود کمتری نشان می‌دهند و از نظر سازگاری اجتماعی بهبود می‌یابند (سازگاری اجتماعی معیاری است مرکب از مؤلّفه‌های کارکرد شغلی، تفریحات، و روابط بین فردی.)
درمان جدلی رفتاری
این درمان مبتنی بر تلفیقی از نظریات شناختی و رفتاری است و هم به شکل انفرادی و هم به شکل گروهی انجام می‌شود. اثربخشی درمان جدلی رفتاری برای اختلال شخصیت مرزی ثابت شده و ممکن است در اسکیزوفرنی هم مفید باشد. در این درمان بر بهبود مهارت‌های بین فردی در حضور یک درمانگر فعال و همدل تأکید می‌شود.

کاردرمانی
روش‌ها و شرایط مختلفی به‌کار گرفته می‌شوند تا بیماران را در ارزیابی مهارت‌های قبلی یا کسب مهارت‌های جدید کمک کنند، ازجمله مشاغل ویژه افراد معلول و ناتوان، باشگاه‌های کار، و یا برنامه‌های استخدام موقت یا پاره‌‌وقت. توانا کردن بیماران جهت کسب مشاغل در‌آمدزا، هم روشی برای بهبود بیماران است، و هم نشانه‌ای از بهبود آن‌ها. بسیاری از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، با وجود بیماری‌ای که به آن مبتلا هستند، قادر به انجام کارهایی با کیفیت بالا می‌باشند. برخی از بیماران نیز به‌ دلیل جنبه‌های مختصر به فرد اختلالشان، می‌توانند مهارت‌هایی استثنایی یا حتی شگفت‌آور را در زمینه‌های خاصی نشان دهند.

هنردرمانی
بسیاری از بیماران اسکیزوفرنی از هنردرمانی سود می‌برند زیرا راهی برای بیرون ریختن تخیلات بی‌وقفه و بی‌پایان آن‌ها را فرامه می‌کند. هنردرمانی به بیمار کمک می‌کند که جهان درونی غالباً ترسناک خود را با دیگران درمیان بگذارد.

آموزش شناختی
آموزش شناختی یا اصلاح‌شناختی روشی است که اخیراً برای درمان اسکیزوفرنیا ارائه شده است. در این روش با استفاده از تمرینات کامپیوتری‌، شبکه های عصبی به گونه‌ای تحت‌تأثیر قرار می‌گیرند که شناخت و از جمله حافظه‌کاری (فعال) بهبود می‌یابد و فرد کارکرد اجتماعی مؤثرتری پیدا می‌کند. این رشته دوران طفولیت خود را سپری می‌کند و مطالعات بیش‌تر تکراریافته‌های مطالعات قبلی ضرورت دارد. با این حال آموزش شناختی روشی است که آموزش و اجرای آن ‌آسان است و امید زیادی ایجاد کرده است.

2/7 اختلال اسکیزوافکتیو
اختلال اسکیزوافکتیو (عاطفه گسیختگی)، هم خصایص اختلالات خلقی را دارد و هم خصایص اسکیزوفرنی را، در نظام‌های طبقه‌بندی فعلی، درصورتی که تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو گذاشته می‌شود که یکی از 6 حالت زیر وجود داشته باشد: (1) بیماران دچار اسکیزوفرنی که علایم خلقی دارند (2) بیماران دچار اختلال خلقی که علایم اسکیزوفرنی دارند (3) بیمارانی به‌طور همزمان مبتلا به اختلال خلقی و اسکیزوفرنی هستند (4) بیمارانی که روان‌پریشی سومی غیر مرتبط با اسکیزوفرنی و اختلال خلقی دارند (5) بیمارانی که اختلال آن‌ها بر روی طیفی بین اسکیزو فرنی و اختلال خلق قرار دارد (6) بیمارانی که تلفیق از حالات فوق را دارند.
«جورج اچ. کربی» در 1913 و نیز «اگوست هوخ» در 1921 بیمارانی را توصیف کردند که مخلوطی از خصایص اختلالات عاطفی (خلقی) و اسکیزوفرنی داشتند و چون این بیماران صسیر رو به تباهی را که لازمه‌ی دمانس رودزس بود، نداشتند، کربی و هوخ آن‌ها را طبق طبقه‌بندی امیل کرپلین در گروه روان‌پزشکی مانیا- افسردگی قرار دادند.
اصطلاح «اختلال اسکیزوافکتیو» را «ژاکوب کازانین» در 1933 برای اختلالی وضع کرد که علایم اسکیزوفرنی را همراه با علایم اختلالات خلقی داشته باشد. مشخصه‌ی دیگری که بیماران دچار این اختلال داشتند، شروع ناگهانی علایم، آن‌هم اغلب در سنین نوجوانی بود. معمولاً این بیماران از سطح کارکرد پیش‌مرضی خوبی برخوردار بودند و اغلب پیش از شروع علایم، تحت فشار روانی مشخصی قرار داشتند. در خانواده‌ی آن‌ها نیز اغلب سابقه اختلال خلقی وجود داشت. از آن‌جا که در زمان کازانین، مفهوم وسیعی که بلویر از اسکیزوفرنی ارائه کرده بود، مفهوم حدود کرپلینی را تحت‌الشعاع قرار داده بود، کازانین معتقد بود که این بیماران دچار نوعی اسکیزوفرنی هستند. از 1933 تا حدود 1970 بیمارانی که علایمی شبیه بیماران کازالین داشتند، تحت عناوین مختلی دسته‌بندی می‌کردند: اختلال اسکیزوافکتیو،‌ اسکیزوفرنی غیرمعمول (آ‌تیپیک)، اسکیزوفرنی با پیش‌آگهی خوب، اسکیزوفرنی فروکش‌یابنده، و روان‌پریشی ادواری (سیکلویید)؛ و این‌ها همه، اصطلاحاتی بود که مؤکداً بر وجود ارتباطی با اسکیزوفرنی دلالت داشت.
در حوالی سال 1970 دو گروه پیدا شد که تلقی رایج درمرد اختلال اسکیزوافکتیو به مثابه نوعی اسکیزوفرنی را عوض کرد و آن را نوعی اختلال خلقی معرفی کرد. اولی این بود که دیده شد لیتیوم‌کربنات (eskalith)، درمانی مؤثر و مشخص، هم برای اختلالات دوقطبی است و هم برای برخی از موارد اختلال اسکیزوافکتیو. دومین گروه داده‌ها با انتشار مطالعه‌ی مشترک آمریکایی- انگلیسی «جان کوپر» و همکارانش در 1968 به‌دست آمد که نشان می‌داد اختلاف تعداد بیمارانی که در ایالات متحد و بریتانیا در طبقه اسکیزوفرنی قرار داده می‌شوند، نتیجه‌ی تأکید مفرطی است که در ایالات متحده بر وجود علایم روان‌پریشی به‌عنوان ملاک تشخیصی برای اسکیزوفرنی می‌شود.

همه‌گیرشناسی
شیوع مادام‌العمر اختلال اسکیزوافکتیو کمتر از یک درصد و احتمالاً در طیفی از 8/0- 5/0 درصد است. البته این اعداد همگی تخمینی است، چون در مطالعات گوناگونی که بر روی اختلال اسکیزوافکتیو صورت گرفته از ملاک‌های تشخیصی مختلفی استفاده شده است. در کار بالینی وقتی که بالینگر تشخیص قطعی را در ذهن ندارد‌، اغلب اختلال اسکیزوافکتیو را به‌عنوان تشخیص مقدماتی خود مطرح می‌‌کند.

تفاوت‌های جنسی و سنّی
تفاوت‌های جنسی اختلال اسکیزوفرنی در نمونه‌های بالینی عموماً مشابه تفاوت های جنسی است که اختلالات خلقی دیده می‌شود؛ نوع دوقطبی اسکیزوافکتیو در زن و مرد شیوع تقریباً یکسانی دارد اما شیوع نوع افسرده در زنان 4 برابر مردان است. اختلال اسکیزوافکتیو نوع افسردگی در سالمندان ممکن است شایع‌تر از جوان‌ها باشد و نوع دوقطبی این اختلال در جوانان ممکن است شایع‌تر از سالمندان باشد. سنّ شروع آن نیز مثل اسکیزوفرنی، در زنان بالاتر از مردان است. مردان مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو احتمالاً رفتار ضداجتماعی از خود نشان می‌دهند و حالت عاطفی‌شان به‌طور برجسته‌ای تخت یا نامناسب است.

سبب‌شناسی
علت اختلال اسکیزوافکتیو ناشناخته است، اما چهار الگوی نظری درموردش ارائه داده‌اند: اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است نوعی اسکیزوفرنی یا نوعی اختلال خلقی باشد. اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است تظاهر همزمان اسکیزوفرنی و اختلال خلقی باشد. اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است خود روان‌پریشی جداگانه و ثالثی باشد که نه ربطی به اسکیزوفرنی دارد و نه ربطی به اختلالات خلقی. شاید محتمل‌ترین حالت آن باشد که اختلال اسکیزو افکتیو را گروهی اختلال ناهمگن بدانیم که هریک از این وجوه ممکن را شامل می‌شود.
در مطالعاتی که برای کشف این احتمالات طراحی شده است. تاریخچه‌ی خانوادگی، شاخص‌های زیستی‌، پاسخ کوتاه‌مدت به درمان، و فرجام درازمدت بررسی شده است. در اکثر این بررسی‌ها بیماران دچار اختلال اسکیزوافکتیو گروهی همگن فرض شده است. اما در مطالعات اخیر دو نوع افسرده و دوقطبی اسکیزوافکتیو جداگانه بررسی می‌شود.
گرچه بیشتر کارهایی که بر روی خانوواده و نقش وراثت در بررسی اختلال اسکیزوافکتیو انجام شده. بر این فرض مبتنی بوده است که اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی در قلمرو کاملاً جداگانه‌اند، برخی داده‌ها حاکی از آن است که ممکن است از نظر ژنتیکی به‌هم مرتبط باشند. مطالعاتی که بر روی ژن گسیخته اسکیزوفرنی 1 (DISCJ) که بر روی کروموزوم Iq42 قرار دارد حاکی از نقش احتمالی این ژن در اختلال اسکیزوافکتیو و نیز اسکیزوفرنیا و اختلال دوقطبی است.
بیماران اسکیزوافکتیو، در کل و به‌عنوان یک گروه، اولاً پیش‌‌آگهیشان بهتر از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و بدتر از بیماران دچار اختلالات خلقی است؛ ثانیاً در مقایسه با اسکیزوفرنی به لیتیوم بهتر پاسخ می‌دهند و اکثرشان سیر رو به تباهی نیز ندارند.

جمع‌بندی داده‌ها
نتیجه‌گیری معقول از داده‌های موجود این است که بیماران اسکیزوافکتیو گروهی ناهمگن را تشکیل می‌دهند: برخی از آن‌ها اسکیزوفرنی‌ای دارند با علایم عاطفی برجسته‌؛ برخی دیگر اختلالی خلقی دارند با علایم برجسته اسیکزوفرنی؛ و گروه سومی هم هستند که اساساً سندروم بالینی جداگانه‌ای دارند. این فرضیه که بیماران اسکیزوافکتیو، هم اسکیزوفرنی داشته باشند و هم یکی از اختلالات خلقی، غیرقابل دفاع است، چون احتمال وقوع همزمان این دو اختلال‌، طبق محاسبه، بسیار کمتر از میزان بروز فعلی اختلال اسکیزوافکتیو خواهد شد.

تشخیص و ویژگی‌های بالینی
هنگام تشخیص این اختلال می‌بایست بیماری عاطفی را به دقت تمیز داد و اطمینان حاصل کرد که با ملاک‌های دوره‌ی مانیا یا افسردگی مطابقت می‌کند و هم‌چنین طول دقیق مدت هردوره را نیز باید معلوم ساخت (که البته این امر همیشه ساده نیست و حتی گاه غیرممکن است).
طول مدت هر دوره به دو دلیل اهمیت زیادی دارد. این‌که برای انطباق یا ملاک “B” (وجود علایم روان‌پریشی در غیاب سندروم خلقی) باید معلوم باشد که در چه مقطعی دوره‌های عاطفی تمام شده روان‌پریشی همچنان ادامه داشته است، ثانیاً برای آن‌که ملاک “C” جور درآید، طول مدت تمام دوره‌های خلقی می‌بایست باتوجه به طول کلی بیماری درنظر گرفته شده و با آن مقایسه شوند. اگر مؤلفه خلقی در قسمت قابل ملاحظه‌ای از کل بیماری (بیش از 50 درصد) وجود داشته باشد، ملاک موردنظر صدق خواهد کرد. همانند اکثر اختلالات روان‌پزشکی، در این مورد نیز اگر علایم به علت سوءمصرف مواد یا یک اختلال طبی ثانویه ایجاد شده باشند نباید تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو را مطرح کرد.
آقای س مرد 24 ساله‌ای بود که هیچ‌گونه سابقه‌ی روان‌پزشی نداشت‌، دوران بارداری مادر، تولد، رشد اویه و سازگاری با خدمت نظامی به‌عنوان پیراپزشک بهنجار بود. پس از ترخیص از ارتش تحصیل در رشته‌ی حقوق را شروع کرد، اما پس از مدتی ترک تحصیل کرد و به سفر در ‌آسیا پرداخت و در آن‌جا کانابیس مصرف می‌کرد. اعضای خانواده که در این مدت او را دیده بودند متوجه تغییرات متعددی در وی شدند؛ او اصرار داشت نامش را تغییر دهد، منزوی شده بود و معتقد بود وراث دالایی لاما است. زمانی که پرخاشگر و مرافعه‌جو شد او را به خانه بازگرداندند و در بیمارستان بستری کردند. در بدو ورود به بیمارستان شبیه راهب‌های تبتی لباس پوشیده بود و موهای سرش را تراشیده بود. هرچند به زمان و مکان وقوف داشت‌، اما هذیان خودبزرگ‌بینی داشت و می‌گفت باهوش‌ترین مرد بر روی زمین است و جد مسیح است. او هم‌چنین سوءظن داشت، رفتاری متکبرانه نشان می‌داد و جر و بحث می‌کرد. در بررسی آزمایشگاهی مشخص شد مبتلا به هپاتیت A است. بیمار تحت درمان با روزانه 28 میلی‌گرم پرفنازین قرار گرفت و وارد درمان سرپایی شد. ‌آقای س. مجدداً تلاش کرد وارد دانشکده‌ی حقوق شود اما در این‌جا بیش از 1 سال دوام نیاورد. وقتی روان‌پزشکی پذیرفت ضد روان‌پریشی‌اش را قطع کند، یک ماه بعد علایم عود نمود. بستری دوم وی به‌دنبال یک اپیزود مانیا روی داد که طی ‌آن ولخرجی پیدا کرده بود عصبانیت‌های شدیدد بروز داد. و به‌شدت پرحرف و پرتحرک شده و معتقد بود مسیح است. او تحت درمان با هالوپریدول 5 میلی‌گرم در روز و لیتیوم (Eskalith) روزانه 1200 میلی‌گرم قرار گرفت. پس از ترخیص و کوشش مجدد برای ورود به دانشکده‌ی حقوق، سفری به هند انجام داد. دوباره در وضعیت مانیا به خانه آورده شد و بستری شد و با داروهای ضد روان‌پریشی انباره‌ای ترخیص شد. پس از مدتی که به دلیل عوارض خارج هرمی مجدداً بستری شد و برایش الاتزاپین 20 میلی‌گرم در روز و اسیدوالپروئیک (Depakene) 1000 میلی‌گرم در روز تجویز شد. در طول این دوره بستری خلق‌اش افسرده‌تر به‌نظر می‌رسید اما ملاک‌های کامل یک دوره اختلال افسردگی اساسی را احراز نمی‌کرد. بیمار در طول 5 سال بعد بستری شد و هیچ حمله‌ی خلقی نداشت. او مراقب بود کانابیس یا سایر مواد مصرف نکند. او کار نمی‌کند اما عملکردش به‌عنوان شوهر و پدر خوب است. گاهگاهی افکاری به‌ سر اغش می‌آیند که نکند به‌وسیله‌ی افرادی ضایعه‌ای در کبدش ایجاد شود اما این افکار هیچ‌گاه بیش از چند روز طول نمی‌کشند.
نخستین جنبه از زندگی افتراقی تعیین این نکته بود که ‌آیا روان‌پریشی ناشی از بیماری عمومی با اختلال مصرف مواد است یا خیر؟ این احتمالات بعید به‌نظر می‌رسید زیرا هپاتیت به‌ندرت با بروز سندروم مانیای حاد همراه است. هرچند مصرف کانابیس می‌تواند سبب بروز روان‌پریشی شود، اما علایم روان‌پریشی و ‌آشفتگی خلقی بیمار در غیاب مصرف مواد نیز بروز کرده بود. به علایم سیر طولی بیمار با اختلال ناشی از مواد یا روان‌پریشی ناشی از بیماری طبی عمومی مطابقت نداشت. دوره‌های خلقی ‌آقای س مجزا بودند، اما دو در غیاب حملات خلقی نیز علایم واضح روان‌پریشی داشت که این سبب می‌شود تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو نسبت به تشخیص اختلال دوقطبی همراه با خصایص روان‌پریشانه، تشخیص مناسب‌تری باشد. سایر بیماری هم‌چنین نشان می:‌دهد بیمار علی‌رغم کنترل معقول با دا روی ضد روان‌پریشی و ضد تشنج تثبیت‌کننده‌ی خلق به سطح کارکرد پیش‌فرضی خود بازنگشته است. طول مدت علایم خلفی نسبت به کل مدت بیماری قابل توجه بود و با تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو مطابقت داشت.
خانم (پ) زن بیکار و مطلقه 47 سا له‌ای که تنها زندگی می‌کرد و با وجود مصرف الانزاپین (20 میلی‌گرم در روز) و سیتالوپرام (Celexa) به‌میزان روزانه 20 میلی‌گرم از روان‌‌‌پریشی مزمن رنج می‌برد. او معتقد بود پیام‌هایی از سوی خداوند و اداره پلیس دریافت می‌کند مبنی بر اینکه بر علیه فروشندگان مواد مخدر بجنگد. او همچنین معتقد بود که مافیا قصد دارد مانع از این اقدام وی شود. بیماری وی 20 سال پیش شروع شده بود، در آن زمان دچار نخستین دوره افسردگی شد (بعدها چندین دوره افسردگی دیگر را نیز تجربه کرد). او به دوره‌هایی از انرژی بالا و پرحرفی و کاهش نیاز به خواب اشاره می‌کرد که طی ‌آن‌ها فعالیتش افزایش می‌یافت و گاه تمام شب را به نظافت منزل می‌پرداخت. حدود 4 سال پس از شروع علایم، کم‌کم صداهایی شنید که وقتی افسرده می‌شد قوی‌تر می‌شدند اما حتی وقتی خلق طبیعی هم داشت این صداها وجود داشت و او را ناراحت می‌کرد. حدود 10 سال پس از شروع بیماری اعتقاد پیدا کرد که پلیس‌ها همه‌‌جا هستند و همسایه‌ها جاسوسی او را می‌کنند. او به‌صورت داوطلبانه بستری شد. 2 سال بعد دچار دوره دیگری از افسردگی شد و طی آن صداها به وی می‌گفتند نمی‌تواند در ‌آپارتمان خود زندگی کند. داروهای لیتیوم، ضدافسردگی‌ها و داروهای ضد روان‌پریشی بر روی وی امتحان شد اما با وجود دریافت این داروها علایم خلقی و روان‌پریشی همچنان ادامه یافت.
خانم پ تظاهرات کلاسیک اختلال اسکیزوافکتیو را نشان می:‌دهد که طی آن دوره‌های واضح افسردگی و هیپومانیا همراه با بیماری روان‌پریشی پیوسته و علایم درج اول اشنایدری بروز می‌کنند. سیر او به‌طور معمول در بسیاری از افراد دچار اختلال اسکیزوافکتیو دیده می‌شود.

تشخیص افتراقی
تشخیص‌های افتراقی روان‌پزشکی شامل تمام احتمالاتی هستند که معمولاً درمورد اختلالات خلقی و اسکیزوفرنی درنظر گرفته می‌شوند. در مورد تمام شخصیت‌های افتراقی اختلالات روان‌پریشانه، ارزیابی طبی کامل جهت رد کردن علل عضوی این علایم ضرورت دارد. سابقه مصرف مواد‌ (صرف‌نظر از مثبت یا منفی بودن نتیجه آزمایشات غربالگری سم‌شناسی) می‌تواند دال بر اختلالات ناشی از مواد باشد. اختلالات طبی قبلی و نیز درمان آن‌ها (و یا هردو) ممکن است اختلالات خلقی و روان‌پریشی ایجاد کنند. هرگونه شک به وجود یک هنجاری عصبی،‌ لزوم انجام اسکن مغزی جهت بررسی و رد ‌آسیب‌های تشریحی و نیز انجام الکتروآنسفالوگرام (EEG) به‌منظور شناسایی اختلالات تشنجی احتمالی (مثل صرع لوب تمپورال) را برمی‌انگیزد. اختلال روان‌پریشی ناشی از اختلال تشنج شایع‌تر از اختلال روان‌پریشی در جمعیت عمومی است. این شکل از اختلال روان‌پریشی معمولاً با پارانویا، توهم، و عقاید انتساب مشخص می‌شود. اعتقاد بر این است که بیماران صرعی مبتلا به روان‌پریشی در مقایسه با بیماران روان‌پریشی که در طیف اختلالات اسکیزوفرنی قرار دارند از سطح عملکردی بهتری برخوردارند. کنترل بهتر تشنج این بیماران می‌تواند شدت روان‌پریشی آن‌ها را تخفیف دهد.

سیر و پیش‌آگهی
باتوجه به اختلال عدم قطعیت رو به تکامل بودن تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو، تعیین پیش‌آگهی و سیر درازمدت آن به‌سادگی امکان‌پذیر نیست. اگر تعریف این تشخیص را مدنظر قرار دهیم، می‌توان انتظار داشت که بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو، سیری مشابه با یک اختلال خلقی دوره‌ای داشته باشد، یا سیر آن شبیه به اسکیزوفرنی مزمن باشد، و یا به عاقبتی حد وسط دو حالت یاد شده منتهی گردد. گمان می‌رود که هرچه علایم بیشتری از اسکیزوفرنی وجود داشته باشند، پیش‌‌آگهی بدتر خواهد بود. بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو یک سال پس از ابتلا به این اختلال فرجام‌های متفاوتی خواهند داشت که به علایم غالب ‌آ‌ن‌ها بستگی دارد؛ اگر علایم غالب این بیماران از نوع عاطفی باشد پیش‌آگهی بهتر و اگر از نوع اسکیزوفرنیک باشد پیش‌آگهی بدتر خواهد بود. در یک مطالعه که بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو به‌مدت 8 سال پیگیری شده بودند نشان داده شد که پیش‌آگهی این بیماران بیشتر به اسکیزوفرنی شبیه است تا به یک اختلال خلقی با خصایص روان‌پریشانه.

درمان
داروهای تثبیت‌کننده خلق اصلی‌ترین درمان اختلالات دوقطبی هستند و بنابراین می‌توان انتظار داشت که در درمان بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو هم نقش مهمی داشته باشند. یک مطالعه جدید که لیتیوم و کاربامازپین (Tegretol) را با یکدیگر مقایسه کرده بود نشان داد که کاربامازپین برای درمان نوع افسردگی اختلال اسکیزوافکتیو بهتر از لیتیوم است ولی در نوع دوقطبی این اختلال هیچ کدام از این دو دارو تفاوتی با هم ندارند. با این حال داروهای مذکور در طبابت عملی به‌شکل گسترده‌تری به‌صورت منفرد، همراه با یکدیگر‌، و یا همراه با یک داروی ضدّ روان‌پریشی به کار می‌روند. دوره‌ها ما نیا را در بیماران اسکیزوافکتیو باید به‌صورت قاطعانه و با مقادیری از داروهای تثبیت‌کننده خلق درمان کرد که غلظت خونی آ‌ن‌ها در دامنه درمانی متوسط تا زیاد قرار گیرد. پس از این‌که بیمار به مرحله‌ نگهدارنده رسید می‌توان مقدار داروها را کم کرد و به حد پایین تا متوسط سطوح درمانی رساند تا از بروز عوارض جانبی جلوگیری شود، اثرات احتمالی بر دستگاه‌های عضوی کاهش یابد (مثل تیروئید و کلیه)، و مصرف داروها و پیروی از درمان ساده‌تر گردد. نظارت ‌آزمایشگاهی بر غلظت دارو در پلاسما و غربال‌گری دوره‌ای عملکرد کلیه، تیروئید، و دستگاه خون‌ساز ضروری است.
طبق تعریف، بسیاری از بیماران اسکیزوافکتیو از دوره‌های افسردگی اساسی رنج می‌برند. زمان این دوره‌ها با داروهای ضد افسردگی همانند افسردگی دوقطبی است. باید مراقب بود که با تجویز داروی ضدافسردگی، چرخه تغییرات سریع از افسردگی به مانیا سریع‌تر نشود. در انتخاب داروی ضدافسردگی باید موفقیت یا شکست قبلی درمان با این داروها رامورد توجه قرار داد. مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (مثل فلوکستین [Prozac] و سرترالین [Zoloft]) اغلب به‌عنوان داروهای خط مقدم به‌کار می‌روند‌، چون وضعیت قلب را کمتر تحت‌تأثیر قرار می‌دهند و در صورت مصرف بیش از حد نیز نیم‌رخ مطلوب‌تری دارند. مع‌الوصف بیماران سراسیمه یا بی‌خواب ممکن است از تجویز یک داروی سه حلقه‌ای نفع ببرند. همانند تمام موارد مانیای مقاوم به درمان، درمان با الکتروشوک (BCT) را باید مدنظر قرار داد. همان‌گونه که قبلاً اشاره شد، داروهای ضدّروان‌پریشی در درمان علایم روان‌پریشی اختلال اسکیزوافکتیو نقش مهمی دارند.

درمان روانی- اجتماعی
ترکیبی از خانواده‌ درمانی، آموزش مهارت‌های اجتماعی، و توان‌بخشی شناختی برای این بیماران سودمند است. از آن‌جا که عرصه روان‌پزشکی بر سر تصمیم‌گیری درمورد تشخیص دقیق و پیش‌آگهی اختلال اسکیزوافکتیو با مشکل روبه‌رو است، باید این عدم قطعیت را برای بیمار توضیح داد. دامنه علایم ممکن است بسیار گسترده باشد، به نحوی‌که بیمار به‌صورت توأم به روان‌پریشی پیش‌رونده و حالات مختلف خلقی دچار گردد. سازگار شدن و کنار آمدن ماهیت متغیر و نیازهای مختلف این بیماران، برای اعضای خانواده بسیار مشکل است. رژیم‌های دارویی این اختلال ممکن است پیچیده بوده و داروهای متعددی از تمام طبقات داروها تجویز شوند.

3/7 اختلال اسکیزوفرنی‌‌فرم
اصطلاح اسکیزوفرنی‌فرم را «گابریل لنگفلت» (1983- 1895) در 1939 که مشغول به کار در «درمانگاه روان‌پزشکی دانشگاه اسلو» بود، وضع کرد. لنگفلت اختلالی را توصیف کرد که شروع ناگهانی و سیر خوش‌خیمی داشت و با علایم خلقی و تیرگی هوشیاری همراه بود. حال آن‌که، بیماری که واجد ملاک‌های تشخیصی اسکیزوفرنی است، علایمش باید لااقل 6 ماه طول کشیده باشد. اختلال اسکیزوفرنی‌فرم عین اسکیزوفرنی است جز اینکه علایمش حداقل یک ماه و حداکثر 6 ماه طول می‌کشد. بیماران دچار اختلال اسکیزوفرنی‌فرم با رفع اختلال‌، به سطح کارکرد پایه خود بازمی‌گردند.

همه‌گیر شناسی
درباره‌ی میزان بروز‌، شیوع، و نسبت جنسی (sex ratio) در اختلال اسکیزوفرنی‌فرم چیز زیادی نمی‌دانیم. این اختلال، از همه بیشتر در میان نوجوانان و جوانان شایع است‌، و شیوع آن کمتر از نصف شیوع اسکیزوفرنی است. میزان شیوع اختلال اسکیزوفرنی فرم در مردان 5 برابر بیش از زنان است. میزان شیوع این اختلال در سراسر طول عمر 11/0 درصد است، و مقدار شیوع یک ساله آن 09/0 درصد گزارش شده است.
در چند مطالعه نشان داده شده که خطر ابتلا به سایر اختلالات روان‌پزشکی در بست گان بیماران دچار اختلال اسکیزوفرنی‌فرم زیاد است، اما توزیع این اختلالات غیر از آن چیزی است که در بستگان بیماران دچار اکسیزوفرنی و اختلالات دوقطبی دیده می‌شود. مشخصاً احتمال ابتلای بستگان بیماران اسکیزوفرنی‌فرم به اختلالات خلقی بیشتر از احتمال ابتلای بستگان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به آن‌هاست و نیز احتمال ابتلای ‌آن‌ها به اختلال خلقی سایکوتیک (روان‌پریشانه)‌، بیشتر از احتمال ابتلای بستگان بیماران دوقطبی به آن است.
سبب‌شناسی
علت اختلال اسکیزوفرنی‌فرم معلوم نیست. همان‌طور که لنگفلت در 1939 پی برده بود، بیمارانی که این برچسب تشخیصی به آن‌ها زده می‌شود، احتمالاً گروهی ناهمگن را تشکیل می‌دهند. در کل‌، برخی از این بیماران اختلالی شبیه اسکیزوفرنی دارند، و برخی دیگر اختلالاتی شبیه اختلالات خلقی. از آن‌جا که فرجام (outcome) این بیماران در مجموع خوب است، احتمالاً اختلال مذکور شباهت‌هایی به ماهیت دوره‌های اختلالات خلقی دارد. اما برخی داده‌ها نیز بر وجود ارتباطی نزدیک با اسکیزوفرنی دلالت دارند.
در برخی مطالعات که مؤید وجود ارتباط با اختلالات خلقی است، نشان داده شده که بیماران اسکیزوفرنی‌فرم، در کل و به‌عنوان یک گروه، علایم عاطفی (به‌ویژه مانیا) بیشتری از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارند و فرجام‌شان نیز بهتر است. بیشتر بودن اختلالات خلقی در بستگان بیماران اسکیزوفرنی‌فرم نیز دلیل دیگری است بر وجود ارتباط با اختلالات خلقی، بنابراین، داد‌ه‌های زیستی و همه‌گیر شناختی بیشترین همخومانی را با این فرضیه دارند که این طبقه تشخیصی‌،‌ بیمارانی را دربر می‌گیرد که برخی از آن‌ها اختلالی شبیه اسکیزوفرنی و برخی دیگر اختلالی شبیه اختلالات خلقی دارند.

تصویربرداری از مغز
وجود نقصی نسبی در فعال‌سازی ناحیه‌ی جلوپیشانیِ تحتانی مغز، هنگامی‌که بیما ر در حال انجام تکلیفی روانی است که مختص آن ناحیه طراحی شده (‌آزمون دسته‌بندی برگه‌های ویسکانسین [WCST])، همان‌طو ر که در اسکیزوفرنی گزارش شده، در بیماران اسکیزوفرنی‌فرم نیز گزارش شده است. در یکی از مطالعات، نقص مذکور فقط در نیم‌کره‌ی چپ دیده شده است و نیز اختلال در مهار فعالیت جسم مخطط در حین آزمون فعال‌سازی فقط در نیم:‌کره‌ی چپ مشاهده شده است. داده‌های مذکور را می‌توان دالّ بر شباهتی فیزیولوژی بین این دو روان‌پریشی- اسکیزوفرنی و اختلال اسکیزوفرنی‌فرم- دانست، اما عوامل دیگری هم در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) وجود دارد که هنوز شناسایی نشده است؛ این عوامل یا باعث سیری درازمدت می‌شوند (یعنی اسکیزوفرنی) و یا باعث سیری کوتاه‌مدت (یعنی اختلال اسکیزوفرنی‌فرم).
برخی داده‌ها حاکی از آن است که بیماران دچار اختلال اسکیزوفرنی‌فرم ممکن است بطن‌های مغزی بزرگی داشته باشند که با برش‌نگاری رایانه‌ای (CT) و تصویربرداری با طنین مغناطیسی (MRI) دیده می‌شود. اما داده‌های دیگری هم وجود دارد که می‌گوید برخلاف ‌آنچه در اسکیزوفرنی دیده می‌شود، بزرگی بطن‌ها در اختلال اسکیزوفرنی‌فرم‌، با فرجام بیماری یا سایر ابعاد زیستی بیماری همبستگی ندارد.

سایر ابعاد زیستی
با اینکه مطالعات تصویربرداری از مغز، شباهتی را میان اختلال اسکیزوفرنی‌فرم و اسکیزوفرنی نشان می‌دهند، لااقل در یک مطالعه، تفاوتی از نظر فعالیت الکتریکی پوست هم دیده شده است. هدایت پوستی در بیماران اسکیزوفرنی متولد ماه‌های زمستا و بهار (یعنی همان دوره‌ای که خطر تولد بیماران اسکیزوفرنی زیاد است) کم‌واکنش (hyporesponsive) است، حال آن‌که در بیماران اسکیزوفرنی‌فرم چنین ارتباطی وجود ندارد. تفسیر اهمیت و معنای این مطالعه‌ي منفرد دشوار است‌، اما نتایج مذکور لااقل این‌نکته را به ذهن متبادر می‌کند که در قبول شباهت میان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اسکیزوفرنی‌فرم باید احتیاط کرد. داده‌های به‌دست آمده از لااقل یک مطالعه درمورد حرکت تعقیبی چشمی بیماران اسکیزوفرنی‌فرم و اسکیزوفرنی نیز دلالت بر ‌آن دارد که ممکن است این دو گروه از نظر برخی ابعاد زیستی با هم تفاوت داشته باشند.

تشخیص و ویژگی‌های بالینی
اختلال اسکیزوفرنی‌فرم، یک اختلال روان‌پریشانه با شروع سریع است که مرحله‌ی پیش‌در‌آمد قابل ملاحظه‌ای ندارد. هرچند بسیاری از بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی‌فرم در زمان بروز حمله ممکن است دچار تخریب کارکرد شوند اما افت پیش‌رونده عملکرد اجتماعی و شغلی در این بیماران بعید است. نیم‌رخ عالیم اولیه مشابه اسکیزوفرنی است و در آن بایستی دست‌کم دو علامت روان‌ پریشانه (توهم، هذیان‌، تکلم و رفتار آشفته یا علایم منفی) وجود داشته باشد. علایم درجه اول اشنایدری اغلب دیده می‌شوند. احتمال وجود ‌آشوب هیجانی و سردرگمی (کونفوزیون) نیز وجود دارد که بروز این علایم نشانگر این پیش‌‌آگهی خوب است. علایم منفی ممکن است وجود داشته باشند. اما در این اختلال نسبتاً شایع‌اند و وجود ‌آن‌ها نشانه پیش‌‌آگهی بد است. درمجموعه‌ی کوچکی از بیمارانی که با تشخیص اسکیزوفرنی‌فرم برای بار اول بستری شده بودند بیماران علایم منفی متوسط تا شدید داشتند. تقریباً همه‌ی انسان‌ها در ابتدا تشخیص«اختلال اسکیزوفرنی‌فرم بدون خصائص پیش‌‌آگهی خوب» را دریافت کردند و 2 سال بعد 73 درصد تشخیص اسکیزوفرنی دریافت کرده بودند که این میزان درمورد افراد دارای «خصائص پیش‌آگهی خوب»، 38 درصد بود.
طبق تعریف بیماران دچار اختلال اسکیزوفرنی‌فرم ظرف 6 ماه به وضعیت پایه خود بازمی‌گردند. در برخی موارد بیماری دوره‌ای است و پس از دوره‌های طولانی فروکش کامل‌، دوره‌های دیگری از بیماری بروز می‌کند. اما اگر مجموع زمان دوره‌های علامت‌دار بیش از 6 ماه شود، در ‌آن‌صورت بایستی تشخیص اسکیزوفرنی مدنظر قرار گیرد.
‌آقاس (س) حساب‌دار 28 ساله‌ای بود که توسط پلیس و با دستبند به بخش اورژانس ‌آورده شد. او سر وضعی ژولیده داشت. فریاد می‌کشید و با مأمورین پلیس درگیر می‌شد. مشخص بود که صداهایی می‌شنود چون با فریادهایی به‌ آن‌ها پاسخ می‌داد: «خفه شو! بهت گفتم اون کارو نمی‌کنم!» اما وقتی درمورد صداها سؤال شد شنیدن هر صدایی را انکار کرد. ‌آقای س در حالت گوش به زنگی مفرط خیره می‌شد و با کوچکترین صدایی از جا می‌پرید. او می‌گفت باید به‌سرعت فرار کند وگرنه ظرف مدت کوتاهی کشته خواهد شد.
آ‌قای س تا 2 ماه پیش از بستری عملکرد خوبی داشت. او حسابدار یک شرکت معتبر بود و دوستان صمیمی داشت و با دوست دخترش زندگی می‌کرد. اکثر افرادی که او را می‌شن اختند او را فردی با رفتار دوستانه توصیف می‌کردند اما آقای س گاهگاهی دعوا راه می‌‌انداخت.
وقتی دوست دختر ‌آقای س به‌طور ناگهانی رابطه‌‌اش را با وی قطع کرد و از ‌آپارتمان نقل مکان کرد، او ناراحت شد. اما معتقد بود می‌تواند دوست دخترش را برگرداند به همین دلیل ظاهراً به شکل تصادفی و با گل و هدایای مختلف به محل کار یا ‌آپارتمانش می‌رفت. وقتی دوست دخترش با قاطعیت به وی گفت کاری با او ندارد و از او خواست تنهایش بگذارد، آقای س متقاعد شد که دوست دخترش می‌خواهد او بمیرد. او ‌آن‌قدر با این فکر مشغولیت پیدا کرد که کارش تحت‌تأثیر قرار گرفت. او از ترس جانش مرتب از محل کارش مرخصی می‌گرفت با تأخیر سرکارش حاضر می‌شد، کارش افت کرده بود و در حین کار اشتباهات زیادی مرتکب می‌شد. رئیس آقای (س) این رفتارش را گوشزد کرد و تهدید کرد اگر این وضع ادامه یابد اخراج می‌شود. ‌آقای (س) خجالت کشید و از رئیس‌اش برای این تذکر دلخور شد. او معتقد بود دوست دسختر سابقش رئیس‌اش را برای کشتن وی اجیر کرده است.
او صدایی می‌شنید که وی را مسخره می‌کرد و این صدا باعث تحکیم باورهایش شد. صدا مرتب به او می:‌گفت کارش را ترک کند‌، به شهر دیگری برود و دوست دخترش را فراموش کند اما آقای (س) امتناع می‌کرد و معتقد بود این کار سبب می‌شود آن‌ها بیش از ‌آنچه حقشان است راضی شوند. او به کارش ادامه داد، هرچند با احتیاط و همواره مراقب جانش بود.
در طول این ماجراها آقای (س) خودش را قا نع کرده بود که یک قربانی تنها است. شب‌ها با کابوس از خواب می‌پرید اما می‌توانست دوباره بخوابد. وزنش کم شده بود و هیچ علامت نباتی دیگری نداشت. عاطفه‌اش بین وحشت و غضب در نوسان بود. ذهنش به شکلی غیرعادی هوشیار و فعال بود اما پرتحرکی، افزایش انرژی یا گشاده‌خویی نداشت. هیچ نوع اختلال شکل تفکر دیده نمی‌شد .
او بستری شد و تحت درمان با داروی ضدروان‌پریشی قرار گرفت. پس از چند هفته درمان علایمش فروکش کرد و کمی پس از ترخیص توانست سرکارش برگردد.

تشخیص افتراقی
افتراق اختلال اسکیزوفرنی‌فرم از روان‌پریشی‌‌های ناشی از بیماری طبی عمومی حائز اهمیت است. لازمه انجام این کار اخذ یک شرح حال مفصل و معاینه جسمی و در صورت لزوم ‌آزمون‌های آزمایشگاهی یا تصویربرداری است. اخذ شرح حال مفصلی در مورد مصرف دارو، ازجمله اروهای بدون نسخه و محصولات گیاهی ضروری است زیرا بسیاری از داروها نیز می‌توانند روان‌پریشی حاد ایجاد کنند. اگرچه در یک مقطع زمانی، افتراق روان‌پریشی ناشی از مواد از سایر اختلالات روان‌پریشی همیشه امکان‌پذیر نیست، اما شروع سریع علایم روان‌پریشان همراه با سابقه مصرف قابل توجه مواد بایستی شک به روان‌پریشی ناشی از مواد را برانگیزد. شرح حال مفصل مصرف مواد و ‌آزمون‌های غربال‌گری سم‌شناسی همچنین در طرح‌ریزی درمان افرادی که به‌تازگی دچار روان‌پریشی اهمیت دارد.
مدت علایم روان‌پریشانه یکی از عواملی است که اختلال اسکیزوفرنی فرم را از سایر سندرم‌ها افتراق می‌دهد. در صورتی‌که مراحل مقدماتی، فعال و باقیه‌ی بیش از 6 ماه طول کشند، تشخیص اسکیزوفرنی گذاشته می‌شود اما مدت کمتر از 1 ماه با تشخیص اختلال روان‌پریشی گذرا مطابقت دارد. به‌طور کلی برای گذاشتن اختلال تشخیص اختلال روان‌پریشی گذرا وجود یک عامل استرس‌زای عمده ضروری نیست.
افتراق اختلالات خلقی با خصائص روان‌پریشانه، از اختلال اسکیزوفرنی‌‌فرم گ اهی مشکل است. به‌علاوه اختلال اسکیزوفرنی‌فرم و اسکیزوفرنی در بسیاری از موارد با اختلالات خلقی و اضطرابی همراهی دارند. عامل گمراه‌کننده دیگر این است که افتراق علایم خلقی، مانند از دست دادن احساس علاقه و لذت، از علایم منفی مانند بی‌ارادگی و آنهدونیا (بی‌لذتی) دشوار است. برخی علایم خلقی نیز ممکن است در اوایل سیر اسکیزوفرنیا وجود داشته باشند. برای روشن شدن تشخیص نیاز به یک شرح حال دقیق طولی است زیرا وجود علایم روان‌پریشا نه که فقط در طی دوره‌های آشفتگی خلق بروز کرده باشند بیانگر یک اختلال خلقی اولیه است.

سیر و پیش‌آگهی
سیر اختلال اسکیزوفرنی‌فرم بیش از همه براساس ملاک‌های آن تعریف می‌شود. این اختلال یک بیماری روان‌پریشانه است که بیش از یک ماه و کمتر از 6 ماه طول می‌کشد. مسأله‌ی اساسی در اسکیزوفرنی‌فرم این است که با گذشت زمان چه بر سر مبتلایان به آن می‌‌آید. اکثر برآوردهای مربوط به پیشر فت به طرف اسکیزوفرنی از 60 تا 80 درصد متغیر هستند. در حال حاضر معلوم نیست که برای 20 تا 40 درصد بقیه این بیماران چه اتفاقی می‌افتد. برخی به دوره‌ی دوم یا سوم دچار می‌شوند که در خلال ‌آن به شکل مزمن‌تری تباهی پیدا کرده و به اسکیزوفرنی مبتلا می‌شوند. مع‌الوصف، تعداد اندکی نیز فقط یک دوره‌ی واحد خواهند داشت و پس از آن به زندگی عادی خود ادامه می‌دهند. واضح است که این حالت نتیجه‌ای مطلوب و دلخواه برای تمامی بالینگران و اعضای خانواده بیماران است‌، ولی احتمالاً به‌ندرت رخ می‌دهد و نباید نسبت به بروز آن‌ چندان خوش‌بین بود.

درمان
در درمان بیماران اسکیزوفرنی‌فرم، بستری کردن اغلب، ضرورت دارد، چون باعث می‌شود که ارزیابی، درمان و مراقبت از رفتار بیمار به نحو مؤثری صورت پذیرد. علایم روان‌پریشی را معمولاً می‌شود با یک دوره‌ی سه تا شش ماهه داروهای ضدروان‌پریشی (مثل ریسپریدون) درمان کرد. در چند مطالعه دیده شده که بیماران دچار اختلال اسکیزوفرنی‌فرم خیلی سریع‌تر از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ می‌دهند. در یک مطالعه معلوم شده که حدود هفتاد و پنج درصد از بیماران اسکیزوفرنی‌فرم در عرض هشت روز به داروهای ضدروان‌پریشی جواب می‌دهند، حال آن‌که این رقم در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تنها بیست درصد است. اگر بیمار دچار عود دوره شده باشد، امتحان لیتیوم (eskalith)، کازبامازپین (tegretol)، یا والپروات (depakene)، نیز ممکن است برای درمان و پیش‌گیری قابل توصیه باشد. معمولاً روان‌درمانی هم برای بیمار لازم است تا بتواند تجربه‌ی روان‌پریشی‌اش را با برداشتی از ذهن، مغز، و زندگی خود دارد، هماهنگ سازد. درمان با تشنج الکتریکی (ECT) در برخی بیماران ممکن است ضرورت داشته باشد، به‌ویژه در کسانی که خصائص برجسته‌ای از کاتاتونی یا افسردگی دارند.
اکثر بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی‌فرم، با وجود درمان، سرانجام به سمت اسکیزوفرنی تمام عیار پیشرفت می‌کنند. برای چنین بیمارانی باید یک دوره تدابیر درمانی منطبق با این بیماری مزمن درنظر گرفت.

4/7 اختلال هذیانی و اختلال روان‌پریشی مشترک
هذیان باور ثابت غلطی است که هماهنگ با فرهنگ فرد نیست. هذیان‌ها جزو جالب‌ترین علایم روان‌پریشی هستند زیرا بسیاری از مردم ممکن است انواع بسیار زیادی از باورهای غلط داشته باشند و از سوی دیگر درمان هذیان‌ها دشوار است. تشخیص اختلال هذیانی هنگامی مطرح می‌شود که هذیان‌های غیر غریب (nonbizarre) به‌مدت حداقل یک ماه وجود داشته باشند و قابل انتساب به سایر اختلالات روان‌پریشانه نیز نباشند. غیر غریب بودن هذیان‌ها به این معنا است که هذیان‌ها باید راجع به وضعیت‌هایی باشند که در زندگی حقیقی ممکن است رخ دهند، نظیر تحت تعقیب بودن، ابتلا به عفونت، مورد عشق کسی واقع شدن که بسیار دور است، و نظایر آن‌ها. به‌عبارت دیگر، هذیان‌های غیرغریب به پدیده‌هایی مربوط می‌شوند که هرچند واقعیت ندارند، ولی کمابیش امکان‌پذیرند. انواع مختلفی از هذیان‌ها وجود دارند و وقتی که تشخیص مطرح می‌شود باید نوع غالب هذیان را نیز مشخص کرد.

همه‌گیرشناسی
ارزیابی دقیق همه‌گیرشناسی اختلال هذیانی به‌خاطر شایع نبودن نسبی آن و نیز تغییر تعریفش در چند ساله‌ی اخیر، با مشکل روبه‌رو بوده است. تازه این احتمال نیز وجود دارد که اختلال هذیانی کمتر از واقع گزارش شده باشد، چون بیماران هذیانی کمتر از واقع گزارش شده باشد، چون بیماران هذیانی چندان به‌جست‌وجوی کمک از روا‌ن‌پزشک برنمی‌آیند، مگر آن‌که خانواده یا مقام‌های قضایی آن‌ها را وادار به این کار کنند. با وجود همه این محدودیت‌ها، این نکته در منابع تأیی شده است که اختلال هذیانی گرچه اختلال شایعی نیست همیشه به میزان نسبتاً ثابتی در جمعیت وجود داشته است.
میزان شیوع اختلال هذیانی در ایالات متحده را فعلاً حدد 2/0 تا 3/0 درصد تخمین زده‌اند. پس اختلال هذیانی بسیار نادرتر از اسکیزوفرنی- با شیوع حدود یک درصد- و اختلالات خلقی- با شیوع حدود پنج درصد- است. میزان بروز سالانه اختلال هذیانی یک تا سه مور جدید در هر صد هزار نفر است. سن شروع این اختلال به‌طور متوسط حدود چهل سالگی، و البته در طیفی از هیجده تا بالای نود سا لگی است. تعداد بیما ران مؤنث مختصری بیشتر است. احتمال این‌که مردان به هذیان‌های پارانوئید مبتلا شوند، بیشتر از این احتمال در زنان است، و درمقابل، زنان نیز به احتمال بیشتری به هذیان‌های اروتومانیا دچار می‌شوند. بسیاری از بیماران متأهل و شاغل‌اند، اما ارتباطی هم با شروع مهاجرت و پایین بودن وضعیت اجتماعی- اقتصادی ممکن است داشته باشد.

سبب‌شناسی
علت اختلال هذیانی هم مثل همه اختلالات عمده‌ی روان‌پزشکی، ناشناخته است. گذشته از آن، بیمارانی که فعلاً در زمره‌ی افراد مبتلا به اختلال هذیانی طبقه‌بندی می‌شوند، ای‌بسا به گروه ناهمگنی از بیماری‌ها دچار باشند که علامت غالب همه‌ی آن‌ها هذیان باشد. نظر اصلی درمورد علت اختلال هذیانی این است که این اختلال‌، ارتباطی با اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی ندارد. اختلال هذیانی، هم از اسکیزوفرنی بسیار نادرتر است و هم از اختلالات خلقی؛ و دیرتر از اسکیزوفرنی شروع می‌شود‌، و غلبه جنس مؤنث در آن بسیار کمتر است از آنچه در اختلالات خلقی دیده می‌شود. متقاعدکننده‌ترین داده‌ها از بررسی‌های خانوادگی‌ای به‌دست آمده است که بیشتر بودن شیوع اختلال هذیانی و صفات شخصیتی مرتبط با آن نظیر شکاکیت‌، حسد، و پنهان‌کاری را در بستگان پژوهیدنی‌های مبتلا به اختلال هذیانی گزارش کرده است. پژوهیدنی‌های مبتلا به اختلال هذیانی گزارش کرده است. در بررسی‌های خانوادگی میزان بروز اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی در خانواده پژوهیدنی‌های مبتلا به اختلال هذیانی بیشتر نبوده و بروز اختلال هذیانی در خانواده‌های پژوهیدنی‌های مبتلا به اسکیزوفرنی نیز افزایش نداشته است. پیگیری درازمدت بیماران مبتلا به اختلال هذیانی نشان می‌دهد که این تشخیص، تشخیص نسبتاً ثابتی است و حداکثر یک چهارم این بیماران ممکن است نهایتاً در زمره‌ی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی قرار بگیرند و کمتر از ده‌درصدشان هم مخمکن است نهایتاً در شمار افراد مبتلا به اختلالات خلقی قرار داده شوند. این داده‌ها حاکی از آن است که اختلال هذیانی صرفاً مرحله‌ای ابتدایی در پیدایش یک یا هردوی این دو اختلال شایع‌تر نیست.

عوامل زیستی
طیف وسیعی از بیماری‌های طبی غیرروان‌پزشکی و مواد مختلف مثل بسیاری عوامل مشخص زیستی می‌توانند تولید هذیان کنند، اما این‌طور هم نیست که همه‌ی افرادی که مثلاً توده‌ مغزی دارند، هذیان هم داشته باشند. احتمالاً عواملی منحصربه‌فرد و هنوز ناشناخته در مغز و شخصیت بیمار وجود دارد که با پاتوفیزیولوژی خاص اختلال هذیانی مرتبط است.
بیماری‌های عصبی‌ای که بیش از همه با هذیان ارتباط دارند، آن‌هایی هستند که دستگاه لیمبیک و عقده‌های قاعده‌ای را گرفتار می‌کنند. بیمارانی که به‌دلیل یک بیماری عصبی هذیان‌ پیدا کرده‌اند، ولی از نظر عقلی و هوشی اختلالی ندارند، هذیان‌هایشان اکثر اوقات پیچیده و شبیه به هذیان‌های بیماران دچار اختلال هذیا نی ا ست. برعکس بیماران دچار اختلالات عصبی که اختلالاتی از نظر عقلی و هوشی هم پیدا کرده‌اند، اغلب هذیان‌های ساده‌ای دارند که هیچ شباهتی به هذیان‌های بیماران دچار اختلال هذیانی ندارد. پس اختلال هذیانی ممکن است شامل ‌آسیبی در دستگاه لیمبیک یا عقده‌های قاعده‌ای باشد، ولی در بیماری که کارکردهای قشر مخش سالم است.
اختلال هذیانی ممکن است نتیجه‌ی و اکنش طبیعی در قبال وقایع غیرطبیی محیط، یا حالات غیرطبیعی دستگاه عصبی محیطی (PNS ) یا مرکزی (CNS )( باشد. به‌این ترتیب اگر بیماری تجارب حسی غلطی مبنی بر تعقیب شدن داشته باشد (مثلاً صدای قدم‌هایی را بشنود) ممکن است تدریجاً این اعتقاد را پیدا کند که واقعاً مورد تعقیب قرار گرفته است. این فرضیه بر این اساس شکل گرفته است که نخست تجاربی توهم‌گونه وجود دارد و بعد بیمار باید آن‌ها را توضیح دهد. وجود این‌گونه تجارب توهمی در اختلال هذیانی اثبات نشده است.

عوامل سایکودینامیک (روان‌پویشی)
این برداشت قدرتمند بالینی در پزشکان وجود دارد که بسیاری از بیماران دچار اختلال هذیانی‌، از اجتماع منزوی‌اند و به آن میزان موفقیت که برایشان قابل انتظار است، دست نخمی‌یابند. نظریه‌های سایکودینامیک خاص ی که درمورد علت و نحوه پیدایش علایم هذیانی وجود دارد‌، مبتنی بر مفروضاتی است حاکی از پرحساسیتی این افراد و سازوکارهای خاصی در ایگوی آن‌ها: واکنش وارونه، فرافکنی (projection)، و انکار (denial).
نظرات فروید
فروید معتقد بود که هذیان‌ها علایمی از یک اختلال نیستند‌، بلکه بخشی از روند ترمیم‌ا ند. او در 1896 فرافکنی را مکانیسم‌ دفاعی اصلی در حالت پارانوئید دانست. سپس «خاطرات بیماری عصبی من» را خواند که زندگی‌نامه «دانیل پاول اشربر» بود. فروید با اینکه هرگز اشربر را ملاقات نکرده بود، با خواندن زندگی‌نامه او این نظریه را ارائه داد که درمقابل تمایلات همجنس‌گرایانه‌ی ناخودآگاه، با انکار و فرافکنی دفاع می‌شود.. طبق نظریه‌ی روان‌پویشی سنتی، دینامیسم زیربنایی تشکیل هذیان‌ها در بیماران مؤنث نیز همان دینامیسمی است که در بیماران مذکر هم وجود دارد. مطالعات دقیق بر روی بیماران مبتلا به هذیان نظریات فروید را تأیید نکرده است‌، ولی ممکن است این نظریات در برخی موارد خاص صادق باشند. در کل، میزان بروز افکار یا فعالیت‌های هم‌جنس‌گرایانه در بیماران مبتلا به هذیان بیشتر از سایر افراد نیست. با این حال نقش اصلی فروید، نشان دادن اهمیت فرافکنی در پیدایش افکار هذیانی بود.
اتحاد خیالی مردم در نظر افراد پارانویید
«نورمن کامرون» هفت موقعیت برای پیدایش اختلالات هذیانی را ذکر کرده است. بالا بودن انتظار مواجهه با برخوردهای ‌آزارگرانه (سادیستی). موقعیت‌هایی که بی‌اعتقادی و شکاکیت را افزایش می‌دهد، انزوای اجتماعی‌، موقعیت‌هایی که به شک و حسد دامن می‌زند، موقعیت‌هایی که اعتماد به نفس را کم می‌کند، موقعیت‌هایی که باعث می‌شود افراد نواقص خود را در دیگران بیابند‌، و موقعیت‌هایی که امکان نشخوار ذهنی با منظورها و انگیزه‌های احتمالی دیگران را افزایش می‌دهد. وقتی که در نتیجه‌ی هرگونه ترکیبی از موقعیت‌های مذکور فرد به‌قدری سرخورده شود که از حد تحملش خارج باشد، منزوی و مضطرب می‌شود، درمی‌یابد که اشکالی در کار است، سعی می‌کند توضیح و توجیهی برای مشکل مذکور بیابد،‌ و به‌تدریج یک نظام هذیانی تشکیل می‌دهد. نهایتاً هذیان به‌قدری شرح و تفصیل می‌یابد که افرادی خیالی را دربر می‌گیرد و انگیزه‌های پلیدی را به افراد واقعی و نیز خیالی نسبت می‌دهد، به‌طوری که یک اتحاد خیالی (pseudocommunity) تشکیل می‌شود؛ اتحادی تصوری از توطئه‌گران. طبق فرضیه‌های موجود، این پدیده‌ی هذیانی با ترکیب ترس‌ها و خواست‌های برون‌فکنی شده به پرخاشگری بیمار مشروعیت می‌بخشد و هدفی ملموس برای خصومت‌های وی فراهم می‌سازد.
سایر عوامل روان‌پریشی
مشاهدات بالینی بر این نکته دلالت دارد که اگر نه همه‌، لااقل بسیاری از بیماران پارانوئید در روابط خود احساس بی‌اعتمادی می‌کنند و فرض بر این است که این بی‌اعتمادی، به محیط خانوادگی‌ای ارتباط دارد که دائماً خصمانه است و اغلب مادری بیش از حد سلطه‌جو و پدری دور از دسترس یا ‌آزادگر (سادیست) در آن وجود دارند. مفهوم اریک اریکسون درباره «اعتماد در مقابل بی‌اعتمادی» در مراحل اولیه رشد، الگویی مفید برای تشریح بدگمانی فرد پارانوئیدی است که هرگز ارضای نیازهایش را از طریق آن‌چه اریکسون اصطلاحاً تأمین‌کنده خارجی می‌نامد، تجربه نکرده است. بنابراین چنین فردی به بی‌اعتمادی فراگیری نسبت به محیط اطراف خود دچار است.
مکانیسم‌های دفاعی
بیماران دچار اختلال هذیانی عمدتاً از این مکانیسم‌های دفاعی استفاده می‌کنند: وارونه‌سازی (واکنش وارونه)، انکار، و فرافکنی. واکنش وارونه به‌عنوان دفاع درمقابل پرخاشگری، نیاز وابستگی، و احساس محبت به‌کار می‌رود و نیاز وابستگی را به استقلالی قرص و محکم تبدیل می‌کند. از انکار استفاده می‌شود تا فرد بتواند از مطلع شدن از واقعیت دردناک اجتناب کند. بیمار که خشم و خصومت وجودش را پر کرده و در عین‌حال نمی‌تواند مسئولیت چنین خشمی را به‌عهده بگیرد، به‌ناچار عصبانیت و تلخ‌کامی خود را به دیگران فرافکنی می‌کند و با این کار می‌تواند از خود درمقابل پی بردن به وجود تکانه‌های نامقبول در خودش محافظت کند.

سایر عوامل مرتبط
هذیان‌ها با انواع گوناگونی از عوامل اضافی دیگر ارتباط داده شده‌اند، نظیر انزوای حسی و اجتماعی، محرومیت اجتماعی- اقتصادی، و آشفتگی شخصیت. احتمالاً افراد ناشنوا، کسانی که دچار عیوب بینایی هستند‌، و احتمالاً مهاجرانی که ‌آشنایی اندکی با زبان جدید دارند، در مقایسه با افراد طبیعی آ‌سیب‌پذیری بیشتری درمقابل پیدایش هذیان دارند. این آسیب‌پذیری با بالا رفتن سن بیشتر می‌شود. ‌آشفتگی‌های هذیانی و سایر خصایص پارانوئید در سالمندی شایع‌اند. به‌طور خلاصه، عوامل متعددی با پیدایش هذیان‌ها ارتباط دارند، و منشأ و بیماری‌زایی اختلالات هذیانی هنوز به‌طر کامل مشخص نشده است.

تشخیص و ویژگی‌های بالینی
توصیف کلی
بیمار مبتلا به اختلال هذیانی معمولاً سر و وضع و طرز لباس پوشیدنش خ وب است و هیچ دلیلی حاکی از آن نیست که شخصیت یا فعالیت‌های روزمره‌اش انسجام خود را از دست داده باشد. در عین حال ممکن است نامتعارف، عجیب، شکاک، یا متخاصم به‌نظر برسد. بیمار گاه به دادگاه شکایت می‌کند و معاینه‌گر ممکن است این قصد را خیلی واضح در وی ببیند. آنچه معمولاً در بیماران دچار اختلال هذیانی، بیش از هرچیز دیگری مشهود است این است که معاینه وضعیت روانی ‌آن‌ها نشان می‌دهد که ‌آن‌ها به‌جز نظام هذیانیِ به‌وضوح غیرطبیعی‌ای که دارند، کاملاً طبیعی‌اند. بیمار ممکن است بخواهد بالینگر را در هذیانی که دارد با خود هم‌دست سازد، ولی بالینگر نباید تظاهر کند که هذیان وی را پذیرفته، چون با این کار واقعیت را نزد بیمار مخدوش‌تر ساخته و نهایتاً این کار، گامی است در جهت ایجاد بی‌اعتمادی میان بیمار و درمانگر.

خلق، احساسات‌، و حالت عاطفی
خلق این بیماران متناسب با محتوای هذیان ‌آن‌هاست. بیماری که هذیان خودبزرگ‌بینی دارد،‌ سرخوش است، و آن که هذیان گزند دارد، شکاک است. ماهیت نظام هذیانی بیمار هرچه باشد، معاینه‌گر ممکن است احساس کند مختصری افسردگی هم وجود دارد.
اختلالات ادراکی
بیماران دچار اختلال هذیانی، بنا به تعریف، نباید توهم پایدار یا برجسته‌ای داشته باشند. تعداد کمی از بیماران هذیانی توهم‌های دیگری هم ممکن است کمی از بیماران هذیانی توهم‌های دیگری هم ممکن است پیدا کنند که تقریباً همیشه از نوع شنوایی است، نه بینایی.
فکر
اختلال محتوای فکر به‌صور هذیان علامت کلیدی این اختلال است. هذیان‌های مزبور معمولاً نظام‌یافته و مشخصاً امکان‌پذ یر است؛ از قبیل مورد گزند بودن، داشتن همسری‌ بی‌وفا، به یک عفونت ویروسی، و محبوب فردی مشهور بودن. چنین محتوایی نقطه مقابل محتوای غریب و ناممکن هذیان‌هایی است که در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دیده می‌شود. نظام هذیانی، خود ممکن است پیچیده یا ساده با شد. سایر نشانه‌های اختلال فکر در این بیماران وجود ندارد، جز اینکه برخی از آن‌ها ممکن است با لفاظی، حاشیه‌پردازی، یا به‌شکلی منحصر به فرد در مورد هذیان‌های خود صحبت کنند. بالینگر نباید هر توصیف بعیدی را هذیان بپندارد. نخست باید دید هریک از اعتقادات بیمار چه‌قدر با واقعیت منطبق است، سپس خودبه‌خود هذیانی بودن محتوای ‌آن‌ها معلوم خواهد بود.
وضعیت هوشیاری و شناختی
موقعیت‌سنجی (orientation)
بیماران دچار اختلال هذیانی معمولاً هیچ مشکلی درموقعیت‌سنجی خود ندارند، مگر آن‌که هذیان‌ مشخصی درمورد اشخاص، اماکن، یا زمان‌ها داشته باشند.
حافظه
حافظه و سایر فرآیندهای شناختی در بیماران دچار اختلال هذیانی سالم است.
کنترل تکانه
بالینگر باید بیماران دچار اختلال هذیانی را از این نظر که برای به‌عمل درآوردن هذیان خود از طریق خودکشی‌، آدم‌کشی، یا سایر اقدامات خشونت‌بار، فکر یا نقشه‌ای دارند یا نه، ارزیابی کند. میزان بروز این‌گونه رفتارها در بیماران دچار اختلال هذیانی معلوم نیست، اما درمانگر در سؤال از بیمار درمورد اینکه نقشه‌ای برای خودکشی، آدم‌کشی یا سایر اقدامات خوشنت‌بار دارد یا نه، هیچ تردیدی نباید به خود راه دهد. پرخاشگری مخرب، از همه بیشتر در بیمارانی روی می‌دهد که سابقه‌ی خشونت دار. اگر بیمار در گذشته احساسات پرخاشگرانه‌ای داشته، درمانگر باید از وی بپرسد که ‌آن‌ها را چگونه تدبیر می‌کرده است. اگر بیماری قادر به کنترل تکانه‌های خود نیست، شاید لازم باشد بستری شود، گاه درمانگر می‌تواند با گفتگوی صیح در این مورد که بستری کردن بیمار چگونه می‌تواند به او کمک کند تا بر تکانه‌های خود کنترل و تسلط بیشتری بیابد، به تقویت ائتلاف درمانی بپردازد.
قضاوت و بینش
بیماران دچار اختلال هذیانی عملاً هیچ بینش در مورد بیماری خود ندارند و تقریباً همیشه پلیس، اعضای خانواده، یا کارفرمایانشان آن‌ها را به بیمارستان می‌آورند. بهترین راه برای ارزیابی قضاوت بیمار، بررسی گذشته‌، حال، و نیز برنامه‌ی آتی اوست.
قابلیت اعتماد
بیماران مبتلا به اختلال هذیانی معمولاً اطلاعاتی معتبر به‌دست می‌دهند، مگر درمورد نظام هذیانی‌شان.

انواع
نوع گزند و آسیب (persecutory)
هذیان گزند و علامت کلاسیک اختلال هذیانی است؛ احتمالاً انواع گزند و حسد بیشترین انواعی از اختلالات هذیانی هستند که توسط روان‌پزشکان دیده می‌شوند. بیماران دچار این نوع اختلال هذیانی معتقدند مورد آزار یا گزند دیگران واقع می‌شوند. عقاید هذیانی اغلب با اوقات تلخی، تحریک‌پذیری و خشم همراهند و بیمارانی که خشم خود را کنش‌نمایی می‌کنند در برخی موارد به تهاجم یا حتی قتل دست می‌زنند. در سایر موارد این افراد با دادخواهی رسمی بر علیه ‌آزاردهندگان تخیلی خود اشتغال خاطر پیدا می‌کنند. برخلاف هذیان‌های گزند در اسکیزوفرنی، موضوع گزند و آسیب در اختلال هذیانی دارای وضوح‌، منطق، و بسط سازمان‌یافته بارزتری است. فقدان سایر ‌آسیب‌های روانی، عدم تباهی شخصیت، و یا عدم وجود تباهی در اکثر زمینه‌‌های عملکرد نیز برخلاف تظاهرات مشخص اسکیزوفرنی است.
خانم (س) زن 62 ساله‌ای بود که به‌دلیل شکایت بی‌خوابی به روان‌پزشک ارجاع شده بود. پیش از این دوره، او به‌عنوان مراقب کودکان به‌صورت تمام‌وقت کار می‌کرد، تقریباً هر روز تنیس بازی می‌کرد و اُمور منزل را رتق و فتق می‌کرد. شکایت اصلی او این بود که «همسایه طبقه پایینی قصد دارد مرا وادار کند از این‌جا اسباب‌کشی کنم و کارهای مختلفی برای اذیت کردن من انجام می‌دهد». در ابتدا اعتقاد وی مبنی بر نگاه‌های مرد همسایه و تخریب صندوق پستی‌اش بود، اما بعداً احساس کرد که وی احتمالاً بطری‌های خالی مایع پاک‌کننده را در زیرزمین می‌گذارد تا بخار آن‌ها او را از پای درآورد. در نتیجه خانم (س) می‌ترسید بخوابد چون تصور می‌کرد ممکن است خفه شود و به‌موقع برای طلب بیدار نشود. او تا حدودی احساس افسردگی می‌کرد و معتقد بو د براثر استرس این ‌آزارها اشتهایش کم شده است. البته وی وزن کم نکرده بود و همچنان از بازی تنیس و بیرون رفتن با دوستان لذت می‌برد. در مقطعی به این فکر می‌کرد که به آپارتمان دیگری نقل مکان کند اما بعداً تصمیم گرفت مقاومت کند. این دوره بیماری 8 ماه طول کشید تا این‌که دخترش او را ترغیب کرد برای ارزیابی روان‌پزشکی مراجعه کند. در مصاحبه همکاری خوب و رفتار خوشایندی داشت.
جز این هذیان اختصاصی و علایم افسردگی خفیف وضعیت روانی‌اش از سایر جهات طبیعی بود.
در هنگام اخذ شرح حال مشخص شد که 30 سال قبل به‌دنبال مرگ یکی از دوستان نزدیکش افسرده شده است. در آن زمان چندین ماه به یک مشاور مراجعه می‌کرد و معتقد بود مشاوره مفید بوده است اما دارو دریافت نکرده بود. در دوره فعلی موافقت کرد دارو مصرف کند اما معتقد همسایه‌اش بیشتر به درمان نیاز دارد. با تجویز ریسپریدون (Risperdal) خوراکی با دوز 2 میلی‌گرم شبانه و کلونازپام خوراکی (Klonopin) خوراکی با دوز 5/0 میلی‌گرم صبح و شب علایم خانم (س) تا حدودی بهبود یافت.
این بیمار هذیان واحدی درمورد همسایه‌اش داشت که در حوزه‌ی رویدادهای امکان‌پذیر قرار داشت ‌(غیر غریب). سایر حوزه‌های عملکرد طبیعی بود. هرچند علایم خفیف افسردگی وجود داشت، اما بیمار واجد ملاک‌های اختلال افسردگی اساسی نبود. به‌نظر می‌رسد علایم افسردگی قبلی او مرتبط با واکنش طبیعی داغ‌دیدگی بود و نیاز به دارودرمانی یا بستری شدن پیدا نکرده بود. بنابراین تظاهرات فعلی او مربوط به اختلال هذیانی، نوع گزند و آسیب است و نه اختلال افسردگی اساسی یا خصایص روان‌پریشانه. از لحاظ درمانی توانایی ایجاد اتحاد درمانی با بیمار‌، اجتناب از بحث درمورد درستی هذیان‌های او و تمرکز بر اضطراب، افسردگی و اشکال در به‌ خواب رفتن روان‌پزشک را قادر ساخت داروهایی با نتایج مفید به بیمار ارایه کند.

نوع حسادت (jealous)
اختلال هذیانی که شامل هذیان‌های بی‌وفایی است، چانچه به هذیان مربوط به خیانت و عدم وفاداری همسر محدود باشد، «سوءظن زناشویی» نامیده می‌شود. اصطلاح «سندرو اتللو» حسادت بمیارگونه‌ای را توصیف می‌کند که نگرانی‌های متعددی منشأ آن هستند. این هذیان معمولاً مردان را مبتلا می‌کند و غالب چنین مردانی هیچ سابقه‌ای از بیماری‌های روانی ندارند. ممکن است این اختلال ناگهان آشکار شود و به کمک آن بتوان رویدادهای بسیاری را که از قبل تاکنون در رفتار همسر مشاهده شده‌اند توجیه نمود. درمان این اختلال مشکل است و شاید فقط با جدایی، طلاق‌، یا مرگ همسر تخفیف پیدا کند.
حسادت واضح و شدید (که معمولاً حسادت مرضی یا بیمارگونه نامیده می‌شود) علامتی است که در اختلالات بی‌شماری مشاهده می‌شود- نظیر اسکیزوفرنی (که در این حالت اکثراً بیماران مؤنث چنین ویژگی را بروز می‌دهند)، صرع، اختلالات خلقی‌، سوءمصرف مواد، و الکلیسم- و درمان حسادت در این حالات معطوف به درمان اختلال اولیه است. حسادت یک هیجان پرقدرت است و اگر در اختلال هذیانی و یا به‌صورت بخشی از یک اختلال دیگر بروز کند می‌تواند خطرات بالقوه‌ای دربر داشته باشد و با خشونت همراه گردد که شکل بارز آن خودکشی یا دیگرکشی است. جنبه‌های حقوقی و قانونی این علامت مکرراً موردتوجه قرار گرفته‌اند، به‌ویژه هنگامی که نقش ‌آن به‌عنوان انگیزه قتل مطرح باشد. با این حال افراد مبتلا به این علامت بیشتر به ‌آزار جسمی و کلامی اقدام می‌کنند تا اعمال افراطی یاد شده. احتیاط و مراقبت هنگام تصمیم‌گیری درباره چگونگی برخورد با چنین تظاهراتی، نه فقط از نظر تشخیص، بلکه به لحاظ ایمنی نیز ضرورت دارد.
آقای م. مرد سفیدپوست 51 ساله متأهلی بود که با همسرش در منزل شخصی‌اش زندگی می‌کرد و به‌طور تمام وقت به رانندگی یک کامیون بهداشتی اشتغال داشت. هنگام بستری در بیمارستان اظهار داشت به‌‌لیل خیانت همسرش افسرده شده است. او همسرش را تعقیب می‌کرد، مشاهداتش را یادداشت می‌کرد و به‌خاطر این موضوع او را مدام زیرفشار می‌گذاشت و اغلب نیمه‌های شب وی را از خواب بیدار می‌کرد تا او را متهم کند. کمی قبل از بستری این مشاجرات منجر به خشونت فیزیکی شده بود و آقای ف. م را پلیس به بیمارستان آورده بود. بیمار تحت درمان با دوز پایینی از یک داروی ضد‌روان‌پریشی قرار گرفت و با دریافت دارو بیمار متوجه شد کمتر درمورد رفتار همسرش نگران می‌شود. ماهی یک بار روان‌پزشکی او را ملاقات می‌کرد اما طی پیگیری 10 سال بعد وی همچنان معتقد بود همسرش وفادار نیست. همسرش متوجه شد که بمیار گاهی به دلیل این هذیان سرآ‌سیمه می‌شود اما دیگر پرخاشگری و نیاز به بستری شدن پیدا نکرد.
این بیمار یک هذیان ثابت و محدود حسادت را تجربه می‌کرد که با سایر فعالیت‌هایش تداخل نداشت و به داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ نسبی داده بود، هرچند او از ابتد درمورد خیانت تخیلی همسرش احساس افسردگی می‌کرد، امّا سایر علایم دوره‌ی افسردگی اساسی را نشان نمی‌داد.

نوع اورتومانیک (جنون عشقی)
در اروتومانیا، بیماران معتقدند که یک نفر که معمولاً موقعیت اجتماعی بهتری نسبت به این بیماران دارد، عاشق آن‌ها شده و خواهان ‌آن‌ها است. اروتومانیا را «روان‌پریشی عاشقانه» و یا «سندروم کلرامبو» نیز می‌خوانند. این بیماران معمولاً تنها، منزوی، وابسته و از لحاظ جنسی مهار شده هستند و عملکرد اجتماعی یا شغلی‌ پایین دارند. ملاک‌های عملیاتی زیر برای تشخیص اروتومانیا پیشنهاد شده‌اند: 1- اعتقاد هذیانی مبنی بر وجود یک رابطه عاشقانه 2- فرد مقابل (ابژه) معمولاً موقعیت بالاتری دارد 3- فرد مقابل برای اولین بار عاشق شده است 4- فرد مقابل ابتدا پیش‌روی جنسی را ‌آغاز کرده است 5- شروع ناگهانین (ظرف یک دوره 7 روزه) 6- ابژه بدون تغییر می‌ماند 7- بیمار برای رفتار متناقض‌گونه‌ی ابژه، دلیل‌تراشی می‌کند 8- سیر مزمن 9- فقدان توهم. اروتومانیا علاوه بر این‌که علامت اصلی برخی از موارد اختلالات هذیانی است، در اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی‌، و سایر اختلالات عضوی نیز رخ می‌دهد.
بیماران مبتلا به اروتومانیا اغلب ویژگی‌ های خاصی دارند: ‌آن‌ها عموماً زنان غیرجذابی هستند که در مشاغل سطح پایین کار می‌کنند و زندگی‌شان توأم با عزلت و تنهایی است، مجرد هستند، و تماس‌های جنسی چندانی نداشته‌اند. آن‌ها عشاق پنهانی خود را از میان کسانی انتخاب می‌کنند که تفاوت‌های چشم‌گیری با آن‌ها دارند. در این بیماران حالتی موسوم به «سلوک تناقض‌گونه» مشاهده می‌شود، و این حالت یک پدیده هذیانی است که بر مبنای آن هرگونه انکار عشق‌، هرچند بسیار واضح باشد، از جانب بیمار به‌عنوان تأییدی پنهانی بر وجود عشق تعبیر می‌شود. سیر این اختلال ممکن است مزمن، عودکننده، یا گذرا باشد. شاید تنها راه حل نتیجه‌بخش، جدا کردن بیمار از موضوع مورد عشق باشد. هرچند مردان کمتر از زنان به این اختلال دچار می‌شوند، ممکن است در تعقیب عشق خود، پرخاشگری و حتی خشونت بیشتری نشان دهند. بنابراین در موارد قانونی و حقوقی، اکثر مبتلایان به این اختلال را مردان تشکیل می‌دهند. کسانی که هدف پرخاشگری قرار می‌گیرند ممکن است فقط افراد محبوب نباشند، بلکه شاید وابستگان یا محافظان آ‌ن‌ها باشند که بیمار می‌پندارد این افراد مانع رسیدن او به خود محبوبش می‌شوند. تمایل به خشونت درمیان مردان مبتلا به اروتومانیا سبب می‌شود که ‌آن‌ها قبل از تماس با روان‌پزشک ابتدا با پلیس برخورد کنند. گاهی‌اوقات خشم و انزجار نا شی از فقدان و اکنش به تمام شکل‌های ارتباط عاشقانه، آن‌قدر زیاد می‌شود که فرد مورد عشق را در معرض خطر قرار می‌دهد. افراد موسوم به تعقیب‌گر مزاحم که دایماً عشق خیالی خود را تعقیب می‌کنند اکثراً دچار هذیان هستند. تعقیب‌گران مزاحم اکثراً مرد هستند، ولی زنان نیز می‌توانند دچار این افراد باشند و احتمال بروز خشونت در هر دو گروه این افراد زیاد است.
خانم (د) زمانی که از یک بیمارستان محلی توسط سرپرستش به درمانگاه ارجاع شد پرستار 32 ساله متأهلی بود که 2 فرزند داشت. او به یکی از دستیاران حمله کرده بود چراکه مدعی بود دستیار مزبور عاشقش شده است. خانم (د) از 12 سال پیش در بیمارستان کار می‌کرد و پرستار خوبی به‌شمار می‌رفت. او قبلاً عاشق یکی دیگر از پزشکان بیمارستان شده بود. هذیان فعلیش زمانی آغاز شد که به‌دنبال عمل جراحی در تخت یکی از اتاق‌های بیمارستان دراز کشیده بود و در همین اثنا پزشک جوانی وارد اتاق شده و به وی اشاهر کرده بود. خانم (د) آن پزشک را نمی‌شناخت اما در آن لحظه معتقد شد که پزشک مزبور عاشق وی شده است. او چندین بار سعی کرد توسط نامه و تلفن به آن پزشک نزدیک شود با اینکه او به این تماس‌ها پاسخی نمی‌داد. خانم (د) مطمئن بود که پزشک جوان عشقش را از او پنه ان می‌کند. او معتقد بود که ‌آن مرد سعی دارد عشقش را از طریق نگاه‌ها و لحن صدایش به او بفهماند. او هیچ‌گونه تجربه‌ی توهمی را گزارش نمی‌کرد. دستیار مزبور او را ملاقات کرد و اظهار داشت که عاشق او نیست، اما خانم (د) به تعقیب و مزاحمت او ادامه داد. چندین ماه تحت روان‌درمانی قرار گرفت و در خلال دوره در همان بخش کار می‌کرد و توانست از تماس با آن دستیار خودداری کند. درمانگر یک جلسه سه جانبه با حضور خود، بیمار و دستیار ترتیب داد. درنتیجه این جلسه از شدت اعتقادش مختصری کم شد، اما همچنان این اعتقاد را حفظ کرد. بعداً موافقت کرد داروی ضدروان‌پریشی مصرف کند و تحت درمان با پرفنازین به میزان 16 میلی‌گرم در روز قرار گرفته به هیچ تأثیری روی بیمارش نداشت. خانم (د) همچنان این اعتقاد را داشت و هذیان وی فقط وقتی فروکش کرد که دستیار مزبور به بیمارستان دیگری منتقل شد.
این بیمار خصوصیاتی از اختلال هذیانی ارتومانیک را بروز می‌دهد. به‌خصوص این‌که هذیانش به‌صورت ناگهانی و با ادراک آنچه پاسخی اختصاصی از سوی دستیار به خودش تصور کرده شروع شده است. اعتقاد هذیانش مبنی بر این‌که دستیار مزبور عاشق او نیست حتی از پس از مواجهه ادامه یافت و او فقدان علاقه ظاهری دستیار را توجیه می‌کرد. وجود یک دوره‌ی قبلی و پاسخ ضعیف به داروی ضد روان‌پریشی با ماهیت غالباً مزمن این اختلال مطابقت دارد، البته بار قبل فرد دیگری هدف هذیان‌های او قرار گرفته بود. فقدان توهم و حفظ توانایی عملکردی حاکی از تشخیص اختلال هذیانی است نه اسکیزوفرنیا.

نوع جسمانی
اختلال هذیانی از نوع جسمانی را به‌نام روان‌پریشی «خودبیمارانگارانه‌ی تک‌علامتی» نیز می‌خوانند. تفاوت این اختلال با سایر اختلالات توأم با علایم خودبیمارانگاری، در شدت مختل شدن حس واقعیت‌سنجی است. در اختلال هذیانی، هذیان ثابت و غیرقابل بحث است و با شدت ابراز می‌شود، چون بیمار کاملاً معتقد است که مشکلش ماهیت جسمی دار. به‌عکس، مبتلایان به خودبیمارانگاری غالباً اذعان می‌کنند که ترس از آن‌ها از بیماری تا حد زیادی بی‌پایه و اساس است. محتوای هذیان‌های جسمی در بیماران مختلف تفاوت های زیادی نشان می‌:دهد. سه نوع اصلی از این هذیان‌ها وجود دارد: (1) هذیان‌های عفونت و آ‌لودگی (شامل آلودگی انگلی)؛ (2) هذیان‌های بدریخت‌هراسی (دیس‌‌مرفوفوبی)، نظیر معیوب بودن، زشتی چهره، یا بزرگی بیش از حد قسمت‌های مختلف بدن (به‌نظر می‌رسد که این مقوله بیش از همه به اختلال بدریخت‌انگاری من نزدیک باشد)؛ و (3) هذیان‌های مربوط به بوی نامطبوع بدن یا بوی بد دهان (هالیتوز). مقوله سوم، که گاه «سندروم انتساب بویایی» نامیده می‌شود. ظاهراً تفاوت‌های اندکی با مقوله هذیان‌های عفوت و ‌آلودگی دارد، چراکه در بیماران مبتلا به آن، سن، شروع کمتر است (به‌طور متوسط 25 سال)، بیشتر افراد مذکر و مجرد را درگیر می‌کند، و سابقه درمان روان‌پزشکی وجود ندارد. به‌نظر می‌رسد که سه گروه یاد شده از سایر جهات با یکدیگر هم‌پوشانی دارند، هرچند شیوع هریک از آن‌ها به‌ تنهایی زیاد نیست.
شروع علایم هذیان جسمانی ممکن است تدریجی یا ناگهانی باشدد. در اکثر بیماران، این اختلال بدون فروکش ادامه می‌یابد هرچند شدت هذیان ممکن است کم و زیاد شود. از مشخصه‌ه ای دیگر این بیماران گوش به زنگی و اضطراب بالا است. برخی موضوعات در این نوع هذیان به‌کرات دیده می‌شود، مانند نگرانی درمورد آلودگی در پارازیتوز هذیانی، اشتغال خاطر با خصوصیات بدن در هذیان‌های بدریخت‌انگاری و نگرانی هذیا نی بوی بدن که گاهی «بروموزیس (Bromosis) نامیده می‌شود. در پارازیتوز هذیانی پدیده‌های حسی لامسه اغلب با باورهای هذیانی پیوند می‌یابد.
بیماران دچار اختلال هذیانی نوع جسمانی به‌ندرت جهت ارزیابی روان‌پزشکی مراجعه می‌کنند و وقتی این ارزیابی انجام می‌شود معمولاً از سوی پزشکان دیگر ارجاع شده‌اند. درعوض این بیماران عموماً جهت ارزیابی به متخصصین طبی مراجعه می‌کنند و به همین دلیل بیشتر متخصصین پوست، جراحان پلاستیک، متخصصین مجاری ادرار‌، متخصصین سندروم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) و گاهی دندان‌پزشکان با متخصصین گوارش با این بیماران برخورد می‌کنند تا روان‌پزشکان.
خانم (ج) زنی 56 ساله، خانه‌دار و مادر دو فرزند بود که به‌دنبال سوختگی‌های شیمیایی پایدار در تنه و اندام‌هایش جهت مراقبت از زخم‌های پوستی و پیوند پوست بستری شده بود. شش ماه پیش از بستری خانم (ج) به نحو فزاینده‌ای معتقد شده بود که حشرات ریزی زیر پوستش خزیده‌اند. او سعی می‌کرد با شستشوی مکرر روزانه با صابون‌های طبی و شامپوی لیندان از شر این حشرات خلاص شود. چندین بار به متخصصین پوست مراجعه کرد و به آن‌ها نمونه‌هایی از حشرات مرده را نشان می‌داد تا زیر میکروسکوپ بررسی کنند. همگی متخصصین مزبور به وی گفتند که مشکل خاصی در زمینه بیماری‌های پوست ندارد و مکشلات وی ماهیت روان‌پزشکی دارد. او به نحو فزاینده‌ای درمورد آلودگی نگرانی پیدا کر و نگران شد که اگر حشرات مزبور ریشه‌کن نشوند به سایر اعضای بدنش تهاجم می‌کنند. درنتیجه خانم (ج) تصمیم گرفت حشرات مزاحم را خفه کند و برا یاین منظور بنزین روی بدنش ر یخت و بدنش را با پلاستیک پوشانده بود. سپس متوجه شد پوستش قرمز شده و احساس کرد پوستش دارد می‌سوزد، اما این حالت را نشانه مثبتی از کشته شدن حشرات و پیچ و تاب آن‌ها تلقی کرد. چند ساعت پس از این واقعه، دخترش به خانه آمد و وضعیت او را دید و وی را به بیمارستان برد. وقتی خانم (ج) در بخش سوختگی ارزیابی شد به‌صراحت از نگرانی‌هایش درمورد حشرات صحبت کرد و هنوز مطمئن نبود که حشرات از بین رفته‌اند یا هنوز وجود دارند. در عین حال وی اقرار کرد تلاش برای کشتن حشرات با بنزین کار اشتباهی بوده است. او به زمان‌، مکان و شخص وقوف داشت و باور هذیانی دیگر با توهمات شنوایی و بینایی نداشت. خلق خود را خوب توصیف کرد. هرچند به نحو واقع‌بینانه‌ای درمورد درمان وسیعی که نیاز داشت و فرآ‌یند دشوار بهبودی جراحات ایجاد شده نگران بود. خانم (ج) وجود هرگونه فکر یا قصد خودکشی را پیش‌ از بستری شدن انکار می‌کرد و سابقه درمان روان‌پزشکی نداشت. او اظهار داشت که به‌جز مصرف چند پیک ‌آبجو در مجالس (تقریباً دوبار در ماه) ماده دیگری مصرف نمی‌کند. در خلال اقامت در بیمارستان تحت درمان با هالوپریدول به میزان 5 میلی‌گرم در روز قرار گرفت و این درمان سبب بهبود هذیان شد.
این بیمار تظاهرات کلاسیک پارازیتوز هذیانی را نشان می‌دهد: مراجعه‌ی مکرر به سایر پزشکان، اعتقاد قطعی مبنی بر وجود آ‌لودگی و جمع‌آوری «شواهد» برای تأیید باور خود. فقدان این سابقه قابل توجه مصرف الکل یا مواد حاکی از آن است که احساس خریدن حشرات بر روی پوست مربوط به مسمومیت یا محرومیت از مواد نبوده است. سطح هوشیاری بیمار دچار تخریب یا نوسان نشده که دلیریوم مطرح باشد و هم‌چنین علایم روان‌پریشی دیگری ندارد که بتوان تشخیص اسکیزوفرنیا گذاشت. به‌علاوه بیمار واجد علایم افسردگی نیست و تشخیص اختلال افسردگی با خصایص روان‌پریشان مطرح نیست.

نوع خودبزرگ‌بینی (grandiose)
هذیان‌های مربوط به خودبزرگ‌بینین (megalomania) از سال‌ها پیش شناخته شده‌اند. این هذیان‌ها را نخستین‌بار کرپلین توصیف نمود.
مرد 51 ساله‌ای به اتهام برهم زدن نظم و آرامش دستگیر شد. پلیس را به یکی از پارک‌های محلی فراخوانده بودند تا جلوی این مرد را بگیرد، چون او داشت حروف اول اسم خود و فرقه مذهبی را که اخیراً تأسیس کرده بود بر روی درخت‌های اطراف دریاچه وسط پارک حکاکی می‌کرد. وقتی می‌خواستند او را از این کار منع کنند با حالتی تحقیر‌آمیز گفته بود که او انتخاب شده است تا مذهب جدیدی را در سطح شهر رواج دهد و بنابراین لازم بود که عقایدش را به شکلی پایدار تبلیغ نماید. پلیس نیز نتوانسته بود او را از ادامه بریدن درخت‌ها منع کند و بنابراین بازداشتش کرد. این بیمار در بیمارستان ایالتی تحت معاینه روان‌پزشکی قرارگرفت و تا چند هفته تحت نظر بود. او هرگونه مشکل هیجانی را انکار می‌کرد و تاکنون تحت درمان روان‌پزشکی قرار نگرفته بود. هیچ سابقه‌ای از سرخوشی یا نوسانات خلقی نداشت. از این که بستری شده بود عصبانی بود و فقط به‌تدریج به پزشک اجازه داد تا با او مصاحبه کند. با این حال پس از چند روز سخت مشغول موعظه کردن برای سایر بیماران شد و به آن‌ها گفت فرمان خاصی از جانب خدا به او داده شده است تا از طریق توانایی او در شفا دادن به بیماران، پیروان جدیدی کسب کند. سرانجام اشتغال ذهنی این بیمار با نیروها و توانایی‌های خاص کاهش یافت و نشانه دیگری از ‌آسیب زمانی در وی مشا هده نشد. این بیمار بدون این‌که هیچ دارویی دریافت کرده باشد مرخص شد. دو ماه بعد او را در یک تماشاخانه محلی دستگیر کردند، این بار به‌دلیل ایجاد اغتشاش در حین نمایش فیلمی که موضوعش به عقیده این بیمار شیطانی بود.

نوع مختلط (mixed)
این گروه شامل بیمارانی است که دو یا چند موضوع هذیانی دارند. این تشخیص را باید برای مواردی مطرح کرد که در آن‌ها هیچ هذیان منفردی غلبه ندارد.

نوع نامعین (unspecified)
این مقوله برای مواردی درنظر گرفته شده است که هذیان غالب آن‌ها قابل انتساب به انواع یاد شده قبلی نباشد. به‌عنوان مثال می‌توان از هذیان‌های خاص مربوط به اشتباه در تشخیص هویت نام برد، مثل سندروم کایگراس، که اسم آن برگرفته از نام روان‌پزشک فرانسوی است که «خطای ادراکی همزادها» را شرح داد. هذیان سندروم کاپگراس عبارت از این باور است که یک فرد شیاد متقلب، جای یکی از آشنایان بیمار را گرفته است. گونه‌های دیگری از سندروم کاپگراس نیز شرح داده است، مثل این هذیان که افراد آزاردهنده یا آشنا می‌توانند به‌صورت افرادی غریبه تغییر چهره بدهند (پدیده Frégoli) و یا این هذیان بسیار نادر که افراد آشنا می‌توانند به محض این‌که اراده کنند به افراد دیگری تبدیل شوند (بینادگردیسی). این اختلالات نه فقط نادرند بلکه ممکن است با اسکیزوفرنی، دمانس، صرع، و سایر اختلالات عضوی همراه باشند. موارد گزارش شده عمدتاً در زنان بوده‌اند، با خصایص پارانوئید همراه بوده‌اند، و احساس گسست از خویشتن و یا گسست از واقعیت نیز در آن‌ها مشاهده شده است‌، این هذیان‌ها ممکن است کوتاه‌مدت، عودکننده، یا پایدار باشند. معلوم نیست که آیا اختلال هذیانی می‌تواند با چنین هذیانی تظاهر کند یا خیر. یقیناً هذیان‌های فرگولی واینترمتامورفوزیس محتوای غریبی دارند و غیرمحتمل می‌باشند، ولی هذیان‌های مربوط به سندروم کاپگراس، انتخاب محتملی برای اختلال هذیانی به‌شمار می‌روند. نقش و اهمیت توهم یا آشفتگی ادراک در این اختلال هنوز تبیین نشده است. مواردی از این اختلال به دنبال آسیب ناگهانی مغز ظاهر شده‌اند.
در قرن 19، روان‌پزشک فرانسوی «ژول کوتار» چند بیمار را تشریح کرد که از سندرومی موسوم به dégation می‌‌بردند‌، سندرومی که گاه اختلال هذیانی نیست‌ انگاری (نیهیلیستیک) یا سندروم کوتار خوانده می‌شود. بیماران مبتلا به این سندروم نه فقط به‌خاطر از دست دادن اموال و متعلقات‌، شأن و مقام، و قدرت و نیروی خود شاکی هستند، بلکه مدعی هستند که قلب، خون، و روده‌هایشان را نیز از دست داده‌اند و معتقدند دنیا بعد از آن‌ها به نیستی و فناکشیده می‌شود. این سندروم نسبتاً نادر معمولاً پیش‌درآمد دوره‌ی افسردگی یا اسکیزوفرنی قلمداد می‌شود. به علت استفاده گسترده از داروهای ضدروان‌پریشی‌، امروزه این سندروم کمتر از قبل مشاهده می‌گردد.

اختلال روان‌پریشی مشترک
اختلال روان‌پریشی مشترک (که طی سالیان متمادی به اسامی زیادی خوانده شده است، مثل اختلال پارانوئید اشتراکی، اختلال روان‌پریشی القایی، جنون دوتایی، جنون القایی‌، و دیوانگی دوتایی) اولین بار در سال 1877 به‌وسیله لازگ (Lasegue) و فالره (Falret) تشریح شد که آن را جنون دوتایی نامیده‌اند. در DSM -5 این اختلال «علایم هذیانی در شریک زندگی فرد مبتلا به اختلال هذیانی» نام گرفته است که به اعتقاد اکثر روان‌پزشکان تغییری غیرضروری در نام‌گذاری است. این اختلال احتمالاً نادر است، ولی رقم دقیق شیوع و بروز آن مشخص نیست و منابع موجود مربوط به این اختلال تقریباً همگی شامل گزارشات موردی هستند.
مشخصه این اختلال‌، انتقال هذیان‌ها از یک فرد به فردی دیگر است. هردوی این افرادن برای مدت زیادی در ارتباط نزدیک با یکدیگر بوده‌اند و نوعاً در انزوای اجتماعی نسبی با هم زندگی می‌کنند. در شایع‌ترین شکل این اختلال، فردی که اول دچار هذیان می‌شود (مورد اولیه) غالباً از مدت‌ها قبل مریض بوده و نوعاً عضو بانفوذ و تعیین‌کننده در ارتباط نزدیک با فرد دیگر است، و طرف دیگر این ارتباط فرد تلقین‌پذیری (موسوم به مورد ثانویه) است که او هم به هذیان دچار شده است. مورد ثانویه معمولاً از هوش کمتری برخوردار است، و ساده‌لوح‌تر، منفعل‌تر، و دارای عزت نفس پایین‌تری نسبت به مورد اولیه‌ می‌باشد. اگر این دو نفر از هم جدا شوند ممکن است مورد ثانویه هذیان خود را کنار بگذارد، ولی این نتیجه همیشگی نیست. بروز این هذیان به تأثیر و نفوذ قوی عضو غالب نسبت داده می‌شود. سن بالا، هوش کم، اختلال حسی بیماری عروق مغزی، و سوءمصرف الکل از جمله عواملی هستند که با این شکل خاص از اختلال روان‌پریشی ارتباط دارند. یک استمداد ژنتیکی برای ابتلا به روان‌پریشی‌های ایدیوپاتیک (نهان‌زاد) نیز به‌عنوان عامل خطرساز احتمالی پیشنهاد شده است.
اشکال اختصاصی دیگری نیز گزارش شده‌اند، نظیر «جنون هم‌زمان» که در آن دو نفر به‌صورت هم‌زمان دچار روان‌پریشی شده و هذیان مشابه و مشترکی پیدا می‌کنند.گاهی‌اوقات بیش از دو نفر درگیر می‌شوند (مثل جنون سه‌تایی، چهارتایی، یا پنج‌تایی؛ و نیز جنون خانوادگی). ولی چنین مواردی بسیار نادر است. شا یع‌ترین روابط مشاهده شده در جنون دوتایی عبارتند از خواهر – خواهر، خواهر –شوهر زن، و مادر- کودک، ولی انواع دیگری از روابط نیز تشریح شده‌اند. تقریباً تمام این موارد این اختلال شامل اعضایی از یک خانواده هستند.
مرد 52 ساله‌ای از سوی دادگاه برای بستری و بررسی روان‌پزشکی ارجاع شد و اتهامش برهم دزن نظم و ‌آرامش بود. او به‌دلیل برهم زدن یک محاکمه و شکایت از آزار توسط قاضی‌های مختلف دستگیر شده بود. او وارد اتاق دادگاهه شده بود به سمت جایگاه قاضی رفته و او را سرزنش کرده بود. در بیمارستان وی شرح مفصلی از جریانات توطئه‌آ‌میزی در حوزه‌ی قضایی محلی می‌داد. او مدعی بود که هدف برخی قضات قرار گرفته و از سال‌ها پیش به‌ دلایل مختلف انتخاب شده است: او می‌دانست چه حوادثی در جریان است؛ پرونده خلاف‌کاری‌ها را نگاه داشته بود و اهمیت کل ماجرا را درک کرده بود. بیمار از بسط و تشریح ماهیت اختصاصی این توطئه امتناع می‌کرد. او در واکنش به این قضیه با چندین روزنامه، کانون وکلا و حتی کمیته‌ی فرعی کنگره نامه‌نگاری کرده بود. وضعیت روانی او جدا از داستانی که تعریف می‌کرد و خلق افسرده‌ای خفیف‌، کاملاً طبیعی بود.
مصاحبه با خانواده مشخص ساخت که همسر و چندین فرزند بالغش در زمیه‌ی توطئه‌ی قضایی علیه بیمار با او هم‌نظرند. پس از ده روز مشاهده هیچ تغییری در تفکر هذیانی بیمار با خانواده‌اش ایجاد نشد. بیمار بررسی‌های پیگیری را رد نمود.
در این مورد سایرینی که همان هذیان را دارند و به معقول بودن پاسخ بیمار باور دارند محافظتی فراهم می‌کنند؛ چنین مواردی شایع نیستند (اگر بگوییم نادرند).

تشخیص افتراقی
اختلالات طبی
در تشخیص اختلال هذیانی، نخستین گام کنار گذاشتنن بیماری‌های طبی به‌عنوان علت احتمالی هذیان‌ها است. بسیاری از بیماری‌های طبی ممکن است با بروز هذیان مرتبط باشند که در مواردی با حالات دلیریومی همراهند.
اختلالات سمی- متابولیک و اختلالات مؤثر بر دستگاه لیمبیک و هسته‌های قاعده‌ای بیش از همه با بروز باورهای هذیانی همراهند. هذیا‌ن‌های پیچیده اغلب در بیماران دچار آسیب‌های تحت قشری دیده می‌شوند. برای مثال در بیماری هانتینگتون و در کلسیفیکاسیون ایدیوپاتیک عقده‌های قاعده بیش از 50 درصد بیماران در مقطعی از بیماری خود دچار هذیان می‌شوند. به‌دنبال انفراکتوس نیم‌کره راست مغز هذیان‌های بیماری‌نشناسی (anosognosia) و تحریف حافظه‌ی دوگان‌سازی (Reduplilcative Paramnesia) شیوع بیشتری دارند (در تحریف حافظه دوگان‌سازی فرد معتقد است که در آن واحد در مکان‌های مختلفی حضور دارد). سندروم کاپگراس در تعدادی از اختلالات طبی دیده شده است ازجمله ضایعات CNS،‌ کمبود ویتامین ، آنسفالوپاتی کبدی‌، دیابت و کم‌کاری تیروئید. سندروم‌های کانونی بیشتر نیم‌کره راست را درگیر می‌کنند. هذیان‌های ‌آلودگی‌، لیکانتروپی یا خودگرگ‌پنداری (باور غلطی که طی آن فرد معتقد است به حیوان، معمولاً گرگ یا گرگ- ‌آدم، تبدیل شده است)، هوتوسکوپی (Heutoscopy) (باوری غلط مبنی بر اینکه فرد همزادی‌ دارد) و اروتومانیا در درصد کوچکی از بیماران دچار صرع، شایعات CNS و اختلالات سمی- متابولیک گزارش شده است.

دلیریوم، دمانس‌، و اختلالات مرتبط با مواد
در تشخیص افتراقی بیماری که هذیان دارد، لازم است به دلیریوم و دمانس هم توجه شود. دلیریوم را با توجه به نوسان‌های سطح هوشیاری و یا مختل شدن توانایی‌های شناختی می‌توان افتراق داد. هذیان‌هایی که در اوایل سیر بیماری‌های دمانسی نظیر دمانس آلزایمری پیدا می‌‌شود، ممکن است ظاهر یک اختلال هذیانی را به خود بگیرد، اما معمولاً در ‌آزمون‌های روان‌شناسی عصبی مختل بودن وضع شناختی این بیماران معلوم می‌شود. گرچه سوءمصرف الکل از خصایصی است که همراه با اختلال هذیانی در بیماران دیده می‌شود، اما اختلال هذیانی را باید از اختلال روان‌پر یشی ناشی از الکل که با توهم همراه است، افتراق داد. مسمومیت با داروهای مقلد سمپاتیک (ازجمله آمفتامین)، ماری‌جوانا‌، یا ال-دوپا نیز ممکن است به‌ علایم هذیانی منجر شود.

سایر اختلالات
تشخیص افتراقی اختلال هذیانی در میان بیماری‌های روان‌پزشکی عبارت‌است از تمارض و اختلال ساختگی‌ای که نشانه‌ها و علایم غالبش روانی باشد. اختلالات غیرساختگی در تشخیص افتراقی عبارت است از اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی، اختلال وسواسی- جبری، اختلالات شبه‌جسمی، و اختلال شخصیت پارانوئید. فرق اختلال هذیانی با اسکیزوفرنی در این است که اولاً سایر علایم اسکیزوفرنی را ندارد، ثانیاً کیفیت هذیان‌های آن، غریب نیست. بیماران دچار اختلال هذیانی کارکردهایشان نیز مثل بیماران دچار اسکیزوفرنی مختل نمی‌شود. اختلال هذیانی از نوع جسمانی ممکن است با اختلال افسردگی یا اختلال شبه‌جسمی مشابهت پیدا کند. فرق اختلال هذیانی نوع جسمانی با اختلالات افسردگی در این است که سایر علایم افسردگی نیز کیفیت نافذ و فراگیر خلق افسرده را ندارد. تفاوت اختلال هذیانی با اختلالات شبه‌جسمی در شدت اعتقاد بیمار به مشکل جسمانی است. بیماران دچار اختلالات شبه‌جسمی احتمال آن را می‌دهند که اصلاً بیماری‌ای در کار نباشد، اما بیماران دچار اختلال هذیانی هیچ شکی در وجود بیماری ندارند. تفکیک اختلال شخصیت پارانوئید از اختلال هذیانی مستلزم افتراق بالینی میان شکاکیتک مفرط و هذیان واضح است که گاه افتراقی دشوار است. در کل اگر بالینگر شکی در هذیانی بودن علامت مذکور دارد، نباید اختلال مزبور را اختلال هذیا نی تشخیص داد.

سیر و پیش‌آگهی
برخی از بالینگران و نیز برخی از داده‌های پژوهشی این نکته را مطرح می‌کنند که اغلب در شروع اختلال هذیانی یک فشار روا نی- اجتماعی قابل شناسایی وجود دارد. ماهیت این فشار ممکن است به‌گونه‌ای باشد که مقداری شکاکیت یا نگرانی را در بیمار موجه سازد. نمونه‌هایی از این‌گونه استرس‌ها عبارت است از مهاجرت اخیر، تعارض اجتماعی با اعضای خانواده و دوستان، و انزوای اجتماعی. در کل به‌نظر می‌رسد که شروع ناگهانی شایع‌تر از شروع خزنده باشد. برخی از بالینگران معتقدند که بیمار دچار اختلال هذیانی احتمالاً هوشی کمتر از متوسط دارد و شخصیت پیش‌مرضی او نیز احتمالاً برون‌گرا‌، غالب، و بیش از حد حساس (hypersensitive) است. بیمار نخست شکاک و مضطرب می‌شود و تدریجاً این شک و نگرانی طول و تفصیل پیدا می‌کند، بخش زیادی از توجه او را به خود اختصاص می‌دهد‌، نهایتاً به‌صورت هذیان درمی‌آید. بعد ممکن است بیمار کم‌کم با همکارانش جنگ و مرافعه پیدا کند، از FBI یا پلیس بخواهد که مراقبش باشند، و یا شروع کند با مراجعه به انواع و اقسام پزشکان داخلی و جراح برای مشاوره، یا به وکلا برای دادگاهی کردن افراد، یا به پلیس به‌خاطر شک‌های هذیانیش.
همان‌گونه که اشاره شد، به‌نظر می‌رسد اختلال هذیانی، تشخیص کم‌وبیش پایدار با شد. در پیگیری درازمدت معلوم شده که حدود پنجاه درصد از ‌آن‌ها بهبود می‌یابند؛ بیست درصد دیگر نیز علایمشان کاهش پیدا می‌کند؛ و سی‌ درصد هم تغییری در علایمشان پیدا نمی‌شود. عوامل زیر با پیش‌‌آگهی خوب همبستگی دارد: بالا بودن سطح سازگاری شغلی، اجتماعی، و کارکردی؛ جنس مؤنث؛ شروع پیش از سی سالگی؛ شروع ناگهانی؛ کوتاه بودن مدت بیماری؛‌ و وجود عوامل آشکارساز. داده‌های پایای چندانی وجود ندارد، اما به‌نظر می‌رسد بیمارانی که هذیان‌هایشان از نوع گزند، جسمانی، و عاشقانه است، پیش‌آگهی‌شان بهتر از بیمارانی است که هذیان‌های خودبزرگ‌بینی و حسد دارند.

درمان
اختلال هذیانی عموماً مقاوم به درمان محسوب می‌شده است، و اغلب مداخلات در جهت تدبیر عوارض این اختلال انجام گرفته است تا تأثیر هذیان ناشی از آن را بر زندگی بیمار (و خانواده‌اش) کاهش دهد. با این حال در سال‌های اخیر بدبنیی نسبت به پیش‌آگهی این اختلال کمتر شده و محدودیت‌های مربوط به برنامه‌ریزی جهت درمان مؤثر آن کاهش‌یافته است. اهداف درمان این اختلال عبارتند از اثبات تشخیص، تصمیم گیری در مورد مداخلات مناسب، و تدبیر و کنترل عوارض. موفقیت در رسیدن به این اهداف به ایجاد یک ارتباط مؤثر و درمانی میان پزشک و بیمار بستگی دارد، که البته به‌سادگی امکان‌پذیر نیست. این بیماران از علایم روان‌پزشکی شاکی نیستند و غالباً برخلاف میلشان به درمان تن نمی‌دهند؛ حتی روان‌پزشک هم ممکن است در دام هذیان این بیماران گرفتار شود.
در اختلال روان‌پزشکی مشترک باید بیماران را از هم جدا کرد. اگر بستری کردن این بیماران لازم است باید آن‌ها را در بخش‌های متفاوتی بستری کرد و نباید اجازه داد که هیچ تماسی با هم داشته باشند. به‌طور کلی از دو نفر بیمار،‌ آن‌که سالم‌تر است زودتر هذیانش را از دست می‌دهد (گاهی‌اوقات بدون این‌که هیچ مداخله درمانی دیگری لازم باشد)، و آن که بیمارتر است عقیده غلط و تثبیت‌شده‌اش را حفظ خواهد کرد.

روان‌درمانی
عنصر اساسی در روان‌درمانی مؤثر، ایجاد رابطه‌ای است با بیمار که تدریجاً بیمار بتواند به درمانگر اعتماد کند. به‌نظر می‌رسد که درمان فردی مؤثرتر از گروه‌درمانی است. درما‌ن‌های مبتنی بر بینش، حمایتی، شناختی، و رفتاری اغلب مؤثر است. درمانگر نخست باید با هذیان‌های بیمار نه موافقت کند، نه مخالفت. البته درمانگر درمورد هذیان‌های بیمار باید سؤال کند تا وسعت‌شان را دریابد، اما از سؤال کردن مداوم در مورد آ‌ن‌ها احتمالاً خودداری باید کرد. پزشک می‌تواند با تأکید بر اینکه قصدش کمک به بیمار به‌خاطر اضطراب یا تحریک‌پذیری اوست، انگیزه بیمار را برای دریافت کمک تحریک کند، بی‌‌آن‌که لزوم درمان هذیان‌هایش را مطرح کرده باشد. در عین حال درمانگر نباید فعالانه این نظر را تأیید کند که هذیان‌های بیمار واقعیت را منعکس می‌کنند.
قابل اعتماد بودن خدشه‌ناپذیر درمانگر در روان‌درمانی اصل است. او باید سروقت حاضر شود و دیدارهایشان را هرچه منظم‌تر برگزار کند؛ هدف آن است که رابطه‌ای محکم و اعتمادآمیز با بیمار برقرار شود. ارضای بیش از حد خواست‌های بیمار ممکن است در عمل، خصومت و شکاکیت او را تشدید کند‌، چون او در نهایت این نکته اساسی را باید دریابد که همه توقعات را نمی‌شود برآ‌ورده ساخت. طول ندادن مدت دیدار بیشتر از معمول برنامه‌، اجازه دیدار اضافی ندادن مگر آن‌که مطلقاً ضروری باشد، و ارفاق نکردن درمورد حق‌الزحمه، همگی راه‌هایی است برای اجتناب درمانگر از ارضای بیش از حد خواست‌های بیمار.
درمانگر نباید هذیان‌ها یا افکار بیمار را مسخره کند، بلکه می‌تواند دلسوزانه این نکته را به بیمار خاظرنشان سازد که اشتغال خاطر او با این هذیان‌ها، هم خودش را اذیت می‌کند هم مانع از داشتن زندگی سازنده‌ای می‌گردد. و هرگاه در هذیان‌های بیمار تزلزلی پیدا شد، درمانگر می‌تواند از بیمار بخواهد که دغدغه‌هایش را شفاف سازد و به این ترتیب حس واقعیت‌سنجی او را افزایش دهد.
رویکرد دیگری که در ایجاد اتحاد درمانی مفید می‌افتد، همدلی کردن با احساس درونی بیمار است؛ احساس اینکه مورد گزند و ‌آسیب واقع شده است. ارائه نظراتی از این قبیل که «با توجه به آنچه به ‌آنچه بر سرت آمده، باید از پا درآمده باشی»، ممکن است کمک‌کننده باشد. درمانگر بی‌آنکه با هیچ‌یک از ادراک‌های غلط و هذیانی بیمار موافقت کند، می‌‌تواند تصد یق کند که این ادراک‌ها برای بیمار بسیار عذاب‌‌آور است. هدف نهایی آن است که به بیمار کمک شود تا احتمال شک در این ادراک‌ها را هم مورد توجه قرار دهد. وقتی از صلابت و سرسختی بیمار کاسته می‌شود، احساس ضعف و حقارت که با درجاتی از افسردگی همراه است، ممکن است سربرآورد. همین‌که بیمار به خود اجازه دهد که درمورد احتمال شرکت در درمان فکر کند‌، اتحاد درمانی مثبتی تشکیل شده است و کارِ درمانی سازنده ممکن خواهد شد.
اگر اعضای خانواده در دسترس باشند، بالینگر باید ببیند که آ‌یا می‌تواند ‌آن‌ها را در نقشه‌ی درمان سهیم سازد یا نه. درمانگر دیگر نباید مثل بیماران هذیانی خیال کند همه‌ی دوروبری‌ها دشمن‌اند؛ او باید خانواده‌ی بیمار را در شمار متحدان خود در روند درمان بداند. بعد لازم است به خود بیمار و نیز اعضای خانواده‌اش فهمانده شود که او محرمانه بودن رابطه پزشک- بیمار را رعایت خواهد کرد و نیز اینکه گفت‌وگوهای بستگان بیمار را به‌هرحال یک روز با بیمار به بحث خواهد گذاشت. خانواده هم از حمایت درمانگر برخوردار خواهند شد و به این ترتیب خود نیز ممکن است به حمایت بیمار بپردازند.
پیامد خوب درمان بستگی دارد به توانایی روان‌پزشک در برخورد با بی‌اعتمادی بیمار به دیگران و تعارض‌های بین‌فردی، سرخوردگی‌ها‌، و ناتوانی‌هایی که نتیجه‌ی آن است. نشانه‌ی آن‌که درمان موفق بوده، آن است که بیمار به حد قانع‌کننده‌ای سازگاری اجتماعی پیدا کند، نه که هذیان‌هایش به‌کلی برطرف شود.

بستری کردن
همه‌ی بیماران دچار اختلال هذیانی را می‌شود به‌صورت سرپایی درمان کرد. اما بالینگر به چند دلیل خاص باید به فکر بستری کردن بیفتد. نخست آن‌که ممکن است ارزیابی کامل داخلی و عصبی لازم باشد تا معلوم شود که یک بیماری طبی غیر روان‌پزشکی علایم هذیانی را ایجاد نکرده باشد. ثانیاً باید بیمار را از نظر قدرت کنترل تکانه‌های خشونت‌آمیز نظیر خودکشی و ‌آدم‌کشی که ممکن است با اندیشه‌ی هذیانی‌اش ارتباط پیدا کند، بررسی کرد. سوم اینکه رفتار بیمار به‌خاطر هذیان‌هایش ممکن است توان کارکرد او را در محیط خانوادگی یا شغلیش به‌نحو چشم‌گیری مختل کرده باشد و درنتیجه لازم باشد که مداخله‌ای حرفه‌ای صورت گیرد تا روابط اجتماعی یا شغلی وی پایدار گردد.
اگر پزشک به این نتیجه رسیده باشد که بهترین راه درمان بیمار بستری کردن اوست، باید سعی کند بیمار را به این کار راضی کند؛ و اگر بیمار متقاعدن نشد، می‌توان به اقدام‌های قانونی متوسل شد. اغلب اگر پزشک به بیمار بقبولاند که چاره‌ای جز بستری شدن ندارد، او به اراده‌ی خودش وارد بیمارستان خواهد شد و دیگر نیازی به اقدام‌های قانونی نخواهد بود.
دارو درمانی
در بخش فوریت‌ها به بیماری که شدیداً سراسیمه است، باید داروی ضدّروان‌پریشی به‌صورت داخل عضلانی داده شود. با اینکه کارآزمایی بالینی چندانی بر روی تعداد زیادی بیمار صورت نگرفته، اما اکثر بالینگران معتقدند که داروهای ضدّروان‌پریشی درمان انتخابی اختلال هذیانی است. این احتمال وجود دارد که بیماران دچار اختلال هذیانی مصرف دارو را نپذیرند، چون تجویز دار و را به‌راحتی جزء نظام هذیانشان می‌کنند. پزشک نباید بلافاصله پس از بستری کردن، هب اصرار درمورد مصرف دارو بپردازد، بلکه نخست باید چند روزی را صرف ایجاد تفاهم (rapport) با بیمار کند. باید عوارض احتمالی دارو را طوری برای بیمار توضیح داد که بد بیمار شک نکند که پزشک دروغ گفته بود.
سابقه بیمار از نظر پاسخ به دارو بهترین راهنما برای انتخاب داروست. پزشک اغلب باید با مقادیر کم- مثلاً mg2 هالوپریدول یا 2 میلی‌گرم ریسپریدو- شروع کند و بعد به‌آهستگی مقدار دارو را زیاد کند. اگر دارویی به‌مدت شش هفته و به مقدار معقولی امتحان شد و بیمار پاسخ نداد، باید طبقه دیگری از داروهای ضدّ روان‌پریشی را مورد امتحان بالینی قرار داد. برخی از محققان مطرح کرده‌اند که پیموزاید ممکن است تأثیر زیادی در اختلال هذیانی، به‌ویژه در بیماران دچار هذیان‌های جسمانی، داشته باشد. یکی از علل شایع شکست دارو، عدم رعایت دستورات درمانی (noncompliance) است که آن را هم باید درنظر داشت. ارائه همزان روان‌درمانی و دارودرمانی، پذیرندگی بیمار را نسبت به داروها تسهیل می‌کند.
اگر بیمار هیچ سودی از داروی ضدّ روا‌ن‌پریش نبرد، آن را باید قطع کرد. اما در بیمارانی که به داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ می‌دهند، برخی داده‌ها حاکی از آن است که می‌توان دارو را در مقادیر کمتری به‌صورت نگهدارنده تجویز کرد. اساساً هیچ داده‌ای درمورد ارزیابی مصرف ضدافسردگی‌ها‌، لیتیوم یا داروهای ضدصرع- نظیر کاربامازپین و والپروات- در درمان اختلال هذیانی وجود ندارد،‌ اما اگر بیماری به داروهای ضد روان‌پریشی پاسخ نداد، می‌شود این داروها را امتحان کرد. اگر بیمار دارای خصایص اختلال خلقی با سابقه اختلالات خلقی در خانواده‌اش باشد، باز باید به فکر امتحان این داروها بود.

5/7 اختلال روان‌پریشی گذرا، اختلال روان‌پریشی نامعیّن (NOS)

سایر اختلالات روان‌پریشی و کاتاتونیا

اختلال روان‌پریشی گذرا
اختلال روان‌پریش گذرا عبارت است از شروع ناگهانی علایم روان‌پریشی که از یک روز تا کمتر از 1 ماه طول می‌کشد. فروکش این اختلال کامل است و فرد پس از رفع اختلال به سطح کارکرد پیش‌مرضی خود بازمی‌گردد. اختلال روان‌پریشی گذرا سندرومی حاد و موقتی است.

تاریخچه
اختلال روان‌پریشی گذرا در روان‌پزشکی آمریکایی چندان بررسی نشده است و بخشی از این شکل به تغییرات مکرری مربوط می‌شود که در پانزده سال اخیر در ملاک‌های تشخیصی صورت گرفته است. این تشخیص را در کشورهای اسکاندیناوی و اروپای غربی بهتر شناسایی و کامل‌تر بررسی کرده‌اند. اختلالاتی شبیه اختلال روان‌پریشی گذرا در گذشته به نام‌های روان‌پریشی واکنشی، هیستریک، فشاری، و روان‌زاد خوانده می‌شد.
اصطلاح روان‌پریشی واکنشی را اغلب مترادف با اسکیزوفرنی دارای پیش‌آگهی خوب دانسته‌اند، حال آن‌که تشخیص اختلال روان‌پریش گذرا بر ارتباطی با اسکیزوفرنی دلالت ندارد. «کارل یاسپرس» در 1913 تعدادی خصیصه‌ی اساسی تشخیصی برای روان‌پریش واکنشی برشمرد که عبارت بود از وجود فشاری بسیار آسیب‌سان و قابل شناسایی‌، وجود رابطه زمانی تنگاتنگی میان فشار مذکور و پیدایش روان‌پریشی، و سیر کلاً خوش‌خیم دوره‌ی روان‌پریشی یاسپرس جز این معتقد بود که محتوای این روان‌پریشی اغلب بازتاب ماهیت تجربه‌ی آسیب‌رسان است و پیدایش این روان‌پریشی برای بیمار متضمن مقصودی است؛ به این شکل که اغلب نوعی فرار از موقعیت آسیب‌رسان است.

همه‌گیرشناسی
تخمین دقیقی درمورد میزان بروز و شیوع اختلال روان‌پریشی گذرا در دست نیست، ولی در کل‌، اختلال نادری شمرده می‌شود. اختلال مذکور در بیماران جوان (حدود 40-20 سالگی) شایع‌تر از افراد مسن است. میزان بروز این اختلال در زنان بالاتر است. این الگوهای اپیدمیولوژیک با الگوهای مربوط به اسکیزوفرنی کاملاً متفاوتند. برخی از بالینگران می‌گویند این اختلال در طبقات اجتماعی- اقتصادی پایین و در بیمارانی که در فجایع حضور داشته‌اند یا متحمل تغییرات عظیم فرهنگی شده‌اند (مثلاً مهاجران) ممکن است شایع‌تر باشد. سن شروع در کشورهای صنعتی احتمالاً بالاتر از کشورهای در حال توسعه است. افرادی که عوامل استرس‌های روانی عمده را تجربه کرده‌اند ممکن است بعدها در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به اختلال روان‌پریشی گذرا باشند.

بیماری‌های همراه
این اختلال اغلب در بیماران مبتلا به اختلالات شخصیت (بیش از همه اختلالات شخصیت‌نمایشی، خودشیفته، پارانوئید‌، اسکیزوتایپی، و مرزی) مشاهده می‌شود.

سبب‌شناسی
علت اختلال روان‌پریشی گذرا معلوم نیست. آن دسته از بیماران دچار اختلال روان‌پریشی گذرا که در گذشته اختلال شخصیت داشته‌اند، ممکن است آسیب‌پذیری زیستی یا روانی برای پیدایش علایم روان‌پریشی داشته باشند، به‌ویژه افرادی که به انواع مرزی، اسکیزوئید، اسکیزوتایپی‌، یا پارانوئید مبتلا بوده‌اند. برخی از بیماران مبتلا به اختلال روان‌پریشی گذرا سابقه اسکیزوفرنی یا اختلالات خلقی در خانواده خود دارند، ولی این مسأله همیشگی نیست. در جمع‌بندی‌های روان‌پویی بر بی‌کفایت بودن مکانیسم‌های مدارا (coping ) و احتمال وجود نفع ثانویه برای این‌گونه بیماران به‌هنگام پیدایش علایم روان‌پریشی تأکید شده است. در سایر نظریه‌های روان‌پویشی علایم روان‌پریشی به‌صورت دفاع دربرابر یک خیال ممنوع، تحقق یک ‌آرزوی برآورده نشده، یا فرار از یک موقعیت روانی- اجتماعی ویژه مطرح شده‌اند.

تشخیص
برای علایم روان‌پریشی که حداقل یک روز و حداکثر یک ماه طول بکشد و ملازمت و ارتباطی با اختلالات خلقی، مرتبط با مواد، یا روان‌پریشی ناشی از بیماری طبی عمومی نداشته باشد، تشخیص ناشی از بیماری طبی عمومی نداشته باشد، تشخیص اختلال روان‌پریشی گذرا احتمالاً تشخیص مناسبی است.
سه نوع فرعی در DSM-IV-TR شرح داده شده است: (1) وجود عوامل فشار (استرس‌زا) (2) فقدان عوامل فشار (استرس‌زا)؛ و (3) شروع پسازایمانی (که در ادامه شرح داده شده است).
مثل هر بیمار روان‌پزشکی که به‌طور حاد حالش بد شده باشد، ممکن است نتوان سابقه را که لازمه‌ی تشخیص‌گذاری است، صرفاً از خود بیمار به‌دست آورد. هرچند ممکن است علایم روان‌پریشی به‌وضوح جود داشته باشد، اطلاعات مربوط به علایم پیش‌درآمدی، دوره‌های قبلی اختلالات خلقی، و سابقه مصرف اخیر یک ماده‌ی مقلد روان‌پریشی (سایکوتومیمتیک) را ممکن است نتوان صرفاً با مصاحبه بالینی به‌دست ‌آورد. به‌علاوه بالینگر ممکن است نتواند اطلاعات دقیقی درمورد بود و نبود فشارهای تسریع‌کننده به‌دست ‌آورد. بهترین و دقیق‌ترین راه کسب چنین اطلاعاتی مصاحبه با یکی از بستگان با دوستان بیمار است.

خصایص بالینی
در اختلال روان‌پریشی گذار همیشه لااقل یک علامت عمده‌ی روان‌پریشی با شروع ناگهانی وجود دارد، اما الگوی کامل علایمی که در اسکیزوفرنی دیده می‌شود، همراه دیده نمی‌شود. برخی از بالینگران مشاهده کرده‌اند که بی‌ثباتی خلق، سردرگمی (اغتشاش شعور) (confusion)، و مختل شدن توجه ممکن است در شروع اختلال روان‌پریشی گذرا شایع‌تر از شروع اختلال روان‌پریشی مزمن باشد. علایم مشخصه‌ی اختلال روان‌پریشی گذار عبارت است از بی‌ثباتی روحی، رفتار عجیب و غریب، جیغ و هوار یا سکوت، و مختل بودن حافظه درمورد وقایع تازه. ببرخی از علایمی که در این اختلال دیده می‌شود، تشخیص دلیریوم را مطرح می‌کند قطعاً لازم است بررسی کامل از نظر طبی به‌عمل آید، به‌ویژه برای رد کردن احتمال عوارض جانبی داروها.
منابع اسکاندیناوی و سایر نقاط اروپا چند الگوین ن علامتی مشخصه (کاراکتریستیک) را که در اختلال روان‌پریشی گذرا دیده می‌شود، متمایز کرده‌اند، اما این الگوهای علامتی ممکن است در اروپا و ‌آمریکا مختصر تفاوتی داشته باشد. این الگوها عبارت است از واکنش حاد پارانوئید، سردرگمی واکنشی، برآ‌شفتگی واکنشی، و افسردگی واکنشی. برخی داده‌ها حاکی از آن است که در ایالات متحد بدگمانی اغلب علامت غالب این اختلال است. بوفه‌دلیران در روان‌پزشکی فرانسوی شبیه اختلال روان‌پریشی گذرا است.
عوامل استرس‌زای آشکارساز
بارزترین نمونه عوامل استرس‌زای آ‌شکارساز آن دسته از وقایع عمده‌ی زندگی است که در هرکسی ممکن است ناراحتی روحی چشم‌گیری ایجاد کند. این وقایع عبارت است از فقدان یکی از اعضای نزدیک خانواده یا تصادف شدید با ماشین. برخی از بالینگران این بحث را مطرح می‌کنند که شدت واقعه را باید باتوجه به زندگی بیمار ارزیابی کرد. این دیدگاه، دیدگاه معقولی است، اما ممکن است وقایعی را هم که ربطی به دوره‌ی روان‌پریشی ندارد، در شمار عوامل استرس‌زای آشکارسازی قرار دهد. عده‌ای دیگر این بحث را پیش کشیده‌ا ند که عامل فشار ممکن است سلسله‌وقایعی با فشار اندک باشد، نه یک واقعه واحد با فشاری چشم‌گیر؛ اما جمع بستن شدت فشاری که محصول تعدادی واقعه‌ی پیاپی باشد، مستلزم چنان دقتی در قضاوت بالینی است که تقریباً غیرممکن است.
مرد 20 ساله‌ای کمی پس از شروع خدمت سربازی در بخش روان‌پزشکی بیمارستان شد. در طول هفته اول ورودش به پادگان نظامی فکر می‌کرد سایر سربازان به شیوه‌ای غریب به او نگاه می‌کنند. او افراد دوروبرش را می‌پایید تا ببیند آیا آن‌ها به او صدمه می‌زنند یا نه. او صداهایی می‌شنید که چندین بار اسم او را صدا می‌‌زدند. سوءظن بیمار به‌تدریج و پس از یک هفته برای ارزیابی روان‌پزشکی بستری شد. در بیمارستان حالتی دفاعی داشت، عبوس و مشکوک و افسرده بود. او بسیار خجالتی یا مهار شده به‌نظر می‌رسید. وقتی تحت درمان با داروی ضد روان‌پریشی قرار گرفت علایم روان‌پریشی‌اش به‌سرعت برطرف شد. با این حال در سازگاری با نور بیمارستان مشکل داشت انتقال به بیمارستان طبی طولانی‌مدت مدنظر قرار گرفت‌، اما پس از سه ماه تصمیم گرفته شد ترخیص شد. بعداً گواهی شد که وی مناسب خدمت سربازی نیست.
بیمار فرزنددار شد و در بین 5 فرزند خانواده بود. پدرش یک مشروب‌خور افراطی که وقتی مست می‌کرد خشمگین و بی‌رحم می‌شد. خانواده فقیر بودند و مرتب بین والدین دعوا می‌شد. بیمار در دوران کدکی مهار شده و هراسان بود و اغلب هنگام بروز مشکل به داخل جنگل فرار می‌کرد. او مشکلات تحصیلی نیز داشت.
وقتی بزرگ تر شد ترجیح می‌داد وقتش را تنهایی سپری کند و ار تباط با مردم را دوست نداشت. او گاهگاهی در مهمانی‌های محلی شرکت می‌کرد. هرچند هیچ‌گاه مصرف سنگین الکل نداشت اما اغلب پس از مصرف یک یا دو پیک دعوا می‌کرد.
4. 7 و 23 سال پس از بستری، کارکنان بیمارستان مجدداً با بیمار مصاحبه کردند. در این مصاحبه‌ها هیچ‌گونه عودی از علایم روان‌پریشی مشاهده نشد و بیمار از 6 ماه پس از ترک بیمار بیمارستان اشتغال کامل داشت. او ازدواج کرد و در پیگیری آخر 2 فرزند بالغ داشت.
بیمار پس از ترخیص از بیمارستان به‌مدت 2 سال در یک کارخانه کار کرد. به مدت 20 سال گذشته کسب و کار کوچکی را اداره می‌کرد و عملکرد خوبی داشت. او از کارش و زندگی خانواگی‌اش بسیار راضی بود. او تلاش می‌کرد بر تمایل خود به انزوا غلبه کند و چندین دوست پیدا کرده بود.
بیمار معتقد بود گرایش ذاتی او به انزوای اجتماعی است و این اختلال با این حقیقت در ارتباط است که در طول خدمت سربازی او مجبور بود با افراد دیگر سروکار داشته باشد.

تشخیص افتراقی
بالینگر نباید فکر کند که تشخیص صحیح درمورد هر بیماری که به‌طور گذرا دچار روا‌ن‌پریشی می‌شود، اختلال روان‌پریشی گذراست، ولو عامل روانی- اجتماعی آشکارساز واضحی نیز در کابر باشد. چنین عاملی ممکن است صرفاً به طور تصادفی همزمان شده باشد. اگر علایم روان‌پریشی بیشتر از یک ماه دوام داشته باشند، باید به تشخیص اختلال اسکیزوفرنی‌فرم، اختلال اسکیزوافکتیو، اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی همراه با خصایص روان‌پریشانه، اختلال هذیانی، و اختلال روان پریشی نامعین (NOS) فکر کرد. با این حال اگر علایم روان‌پریشی که ناگهانی شروع شده‌اند کمتر از یک ماه دوام داشته باشند و در پاسخ به یک عامل استرس‌زای آشکار ایجاد شده باشند، احتمال تشخیص اختلال روان‌پریشی گذرا قویاً مطرح خواهد بود. تشخیص‌های دیگری که در تشخیص افتراقی در نظر باید داشت، عبارت است از اختلال ساختگی‌ای که نشانه‌ها و علایم غالبش روانی باشد، تمارض، اختلال روان‌پریشی ناشی از بیماری طبی عمومی‌، و اختلال روان‌پریشی ناشی از مواد. در اختلال ساختگی علایم عمداً ایجاد شده‌اند؛ در تمارض از این‌که بیمار روان‌پریش به‌نظر برسد هدف و منظور خاصی وجود دارد (مثلاً بستری شدن در بیمارستان)؛ و هنگامی که این علایم با اختلال طبی یا داروی خاصی ارتباط داشته باشد، برای تشخیص مناسب از نظر طبی یا دارویی علت را روشن می‌سازد. اگر بیمار به مصرف داروها و مواد غیرمجاز اذعان کند، بالینگر می‌:تواند بدون انجام بررسی‌های آزمایشگاهی، بیمار را از نظر مسمومیت یا ترک مواد ارزیابی نماید. بیماران دچار صرع یا دلیریوم نیز ممکن است علایم روان‌پریشی نشان دهند که با علایم دیده‌شده در اختلال روان‌پریشی گذرا مشابهت دارد. اختلالات روان‌پریشی دیگری که در تشخیص افتراقی باید درنظر داشت، عبارت است از اختلال هویت تجزیه‌ای و دوره‌های روان‌پریشی همراه با اختلال شخصیت مرزی و اختلال شخصیت اسکیزوتایپی.

سیر و پیش‌‌آگهی
سیر اختلال روا‌ن‌پریشی گذرا بنا به تعریف کمتر از یک ماه است. با این حال پیدایش چنین اختلال روان‌پزشکی مهمی ممکن است وجود یک آسیب‌پذیر ی روانی را در بیمار نشان دهد. تقریباً نیمی از بیمارانی که نخست در طبقه‌ی اختلال روان‌پریشی گذرا قرار داده می‌شوند، بعدها معلوم می‌شود که سندروم‌های روان‌پزشکی مزمنی از قبیل اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی دارند البته بیماران مبتلا به اختلال روان‌پریشی گذرا در کل پیش‌آگهی خوبی ندارند و مطالعات اروپایی حاکی از آن است که 80-50 درصد از کل این بیماران بعدها هیچ‌گونه مشکل عمده دیگری از نظر روان‌پزشکی پیدا نمی‌کنند.
طول مدت علایم حاد و باقیه‌ای اغلب فقط چند روز است. گاه علایم افسردگی نیز پس از رفع علایم روان‌پریشی پیدا می‌شود. خودکشی نکته مهم و قابل توجهی است؛ چه در مرحله‌ي روان‌پریشی و چه در افسردگی‌ پسا روان‌پریش. چند شاخص را با پیش‌‌آگهی خوب مرتبط دیده‌اند.

درمان
بستری کردن
بیماری که به‌طور حاد روان‌پریش شده است، ممکن است لازم باشد به‌مدت کوتاهی هم برای ارزیابی روان‌پریشی و هم برای محافظت از وی بستری شود. ارزیابی چنین بیماری مستلزم پیگیری دقیق علایم وی و سنجش میزان خطری است که برای خودش و دیگران دارد. محیط آ‌رام و ساختاریافته‌ی بیمارستان نیز ممکن است به بیمار کمک کند تا حس واقعیت‌سنجی خود را بازیابد. تا زمانی که این محیط یا داروها اثر خود را بر بیمار بگذارند، جداسازی (seclusion)، اعمال مهار فیزیکی، و یا گماردن مراقبی مخصوص ممکن است لازم شود.

دارو درمانی
دو دسته داروی عمده‌ای که در درمان اختلال روان‌پریشی گذرا باید درنظر گر فت، داروهای ضدّروان‌پریش و بنزودیازپین‌ها هستند. معمولاً اگر قرار باشد از داروی ضدّروان‌پریشی استفاده شود، داروهای پرقدرتی مثل هالوپریدول یا یک آگونیست سروتونین- دوپامین مانند زیپراسیدون را به‌کار می‌برند. به‌ویژه برای بیماری که در معرض خطر زیادی از نظر پیدایش عوارض خارج‌هرمی قرار دارد (مثلاً مرد جوانی است). احتمالاً داروی آنتاگونیست توأم سروتونین و دوپامین را باید تجویز کرد تا از بروز علایم اختلال حرکتی ناشی از دارو پیش‌گیری شده باشد. به‌جای داروهای ضدّ روان‌پریشی، از بنزودیازپین‌ها نیز می‌توان در درمان کوتاه‌مدت روان‌پریشی استفاده کرد. البته بنزودیازپین‌ها در درمان درازمدت اختلالات روان‌پریشی فایده چندانی- و حتی هیچ فایده‌ای – ندارند، اما در کوتاه‌مدت مؤثرند و از داروهای ضدّروان‌پریشی هم عوارض کمتری دارند، بنزودیازپین‌ها در موارد نادری با افزایش سراسیمگی همراه‌اند و در موارد باز هم نادرتری به‌دنبال ترک آ‌ن‌ها ممکن است تشنج پیدا شود؛ این اتفاق معمولاً فقط در مصرف درازمدت دارو یا مقادیر زیاد روی می‌دهد. مصرف داروهای دیگر برای درمان اختلال روان‌پریشی گذرا، گرچه در گزارش‌های موردی ذکر شده است، اما در هیچ مطالعه‌ی وسیعی تأیید نشده است. البته داروهای ضداضطراب در دو سه هفته‌ی نخست‌ِ پس از رفع دوره‌ی روان‌پریشی اغلب مفیدند. بالینگر باید از مصرف درازمدت هر دارویی در درما این اختلال اجتناب کند و چنانچه درمان نگهدارنده‌ای لازم شد، بالینگر باید در تشخیص خود تجدیدنظر کند.

روان‌‌درمانی
بستری کردن و دارودرمانی احتمالاً مشکلات کوتاه‌مدت را حل خواهد کرد، اما بخش دشوار درمان، ادغام روانی این تجربه‌ (و احتمالاً ضربه‌ای که آن را تسریع کرده؛ اگر چنان ضربه‌ای در کار بوده باشد) در زندگی بیمار و خانواده اوست. روان‌درمانی از نظر ایجاد فرصتی جهت گفتگو درباره عوامل استرس‌زا و دوره‌ی روان‌پریشی سودمند است. کاوش و ایجاد راهکارهای مدارا موضوع اصلی روان‌درمانی است. سایر موضوعات مرتبط نیز عبارتند از یاری رساندن به بیمار جهت مقابله با فقدان عزت نفس و به‌دست آوردن مجدد اعتماد به نفس. به‌نظر می‌رسد که مؤثرترین روش، استفاده از راهکارهای درمانی مختلف متناسب با هر بیمار و مبتنی بر افزایش مهارت‌های حل مسأله و در عین حال تقویت ساختار ایگو از طریق روان‌درمانی است. درگیر کردن خانواده در فرآیند درمان ممکن است برای کسب نتیجه موفقیت‌آمیز ضروری باشد.

اختلال روان‌پریشی که جای دیگر مشخص نشده است (NOS)
در زیر چتر این طبقه تشخیصی انواعی از تظاهرات بالینی قرار می‌گیرند که در قالب عناوین تشخیصی موجود نمی‌گنجد. این دست اختلالات روان‌پریشی شامل مواردی است که علایم روان‌پریشی (هذیان‌، توهم، گفتارنابسامان و رفتار کاملاً ‌آشفته یا کاتاتونیک) وجود دارد اما اطلاعات کافی درمورد آن‌ها برای گذاشتن یک تشخیص اختصاصی وجود ندارد یا اطلاعات متناقضی در دست است و یا شامل اختلالاتی است که با علایم روان‌پریشی همراه‌اند اما واجد ملاک‌های هیچ اختلال روان‌پریشی به‌خصوصی نیستند. مانند بیمارانی که با توهم‌های شنوایی پایداری مراجعه می‌کنند که با آشفتگی‌های خلقی همراه نیست و ملاک‌های اسکیزوفرنیا را نیز احراز نمی‌کند.

روان‌پریشی خویشتن‌بینانه (اتوسکوپی)
علامت مشخصه روان‌پریشی خویشتن‌بینانه (که در DSM-5 ذکر نشده) توهمی است بینایی حاوی تمام یا بخشی از بدن خود فرد. این ادراک توهمی که وهم (فانتوم) نیز خوانده می‌شود، معمولاً بی‌رنگ و شفاف است و طوری ادراک می‌شود که انگار در آینه است، چون وهم مذکور‌، حرکات فرد را تقلید می‌کند. وهم اغلب ناگهانی و بی‌خبر پیدا می‌شود.
همه‌گیرشناسی
خویشتن‌بینی (اتوسکوپی) پدیده‌ای نادر است. برخی افراد تنها یک یا چند بار این تجربه را پیدا می‌کنند؛ و برخی دیگر، به دفعات بیشتر. داده‌های چندانی وجود ندارد، اما به‌نظر می‌رسد که سن‌، جنس، وراثت، و هوش‌، ربطی به پیدایش این سندروم نداشته باشد.
سبب‌شناسی
علت پدیده‌ی خویشتن‌بینی ناشناخته است. فرضیه زیستی آن است که فعالیت دوره‌ای غیرطبیعی در برخی نواحی لوب‌های گیج‌گاهی- آهیانه‌ای، که در احساس فرد از خود(Sense of self) نقش دارند‌، شاید در ترکیب با فعالیت غیرطبیعی بخش‌هایی از قشر بینایی، موجب چنین پدیده‌ای شود. نظریه‌های روان‌شناختی نیز این سندروم را به شخصیت‌هایی ربط می‌دهد که مشخصه‌ی آن‌ها تخیل، حساسیت بینایی، و شاید هم صفاتی از اختلال شخصیت خودشیفته (نارسیسیتی) است. این‌گونه افراد ممکن است در دوره‌های فشار روانی، پدیده‌های خویشتن‌بینی پیدا کنند.
سیر و پیش‌آگهی
همیشه در توصیف این پدیده گفته‌اند که در اکثر موارد، این سندروم نه پیش‌رونده است و نه ناتوان‌کننده. افراد مبتلا معمولاً از نظر هیجانی چندان درگیر این پدیده نمی‌شوند و این خود شاید دلیلی بر وجود ضایعه مشخصی از نظر کالبدشناسی عصبی باشد. در موارد نادری هم این علایم، بیانگر این شروع اسکیزوفرنی یا سایر اختلالات روان‌پریشی است.
درمان
بیماران معمولاً به داروهای ضد اضطراب پاسخ می‌دهند. در موارد شدید ممکن است تجویز دارهای ضد روان‌پریشی ضرورت یابد.

روان‌پریشی تحرک
روان‌پریشی تحرک یک تشخیص رسمی DSM-5 محسوب نمی‌شود اما از اهمیت بالینی برخوردار است. این اختلال احتمالاً گونه‌ای از اختلال روان‌پزشکی گذراست. دو نوع روان‌پریشی تحرک عبارتند از: آکینتیک و هیپوکینتیک. نوع آکینتیک (بی‌تحرک) تظاهرات بالینی مشابه بهت کاتاتونیک دارد. اما روان‌پریشی هیپوکینتیک برخلاف اسکیزوفرینیای کاتاتونیک به‌سرعت برطرف می‌شود و سیر خوش‌خیمی دارد و منجر به تباهی شخصیت نمی‌شود.
نوع هیپرکینتیک این اختلال شبیه حالت مانیا یا برآشفتگی کاتاتونیک است. نوع هیپرکینتیک نیز هم‌چون نوع آکینتیک به‌سرعت رفع می‌شود و سیر مطلوبی دارد. بیماران ممکن است سریعاً از نوع آکینتیک وارد نوع هیپرکینتیک شوند و ممکن است در خلال مرحله برآ‌شفتگی خطراتی را متوجه دیگران سازند. خلق این بیماران کاملاً بی‌ثبات است.

روان‌پریشی پسازایمانی
روان‌پریشی پسازایمانی که گاه روان‌پریشی نفاسی هم نامیده می‌شود، نمونه‌ای است از اختلال روان‌پریشی Nos و در زنانی پیدا می‌شود که به‌تازگی کودکی به‌دنیا آورده‌اند. اکثر اوقات، مشخصه‌های این سندروم عبارت است از افسردگی، هذیان، و پیدایش فکر صدمه زدن به خود یا نوزاد.
اختلال روان‌پریشی ناشی از بیماری طبی عمومی و اختلال روان‌پریشی ناشی از مواد
در ارزیابی بیمار روان‌پریش، این احتمال را هم باید درنظر داشت که شاید علایم روان‌پریشی، نتیجه‌ی یک بیماری طبی عمومی (مثلاً یک توده مغزی) یا مصرف یک ماده (مثلاً فن‌سیکلیدین) یا دارو (نظیر کورتیزول) باشد.

همه‌گیرشناسی
درمورد اختلال روان‌پریشی ناشی از بیماری طبی عمومی و اختلال روان‌پریشی ناشی از مواد، داده‌ای از نظر همه‌گیرشناسی مطرح کرده است. این اختلالات، بیش از همه در بیمارانی دیده می‌شود که الکل یا مواد دیگر را به مدتی طولانی مورد سوءمصرف قرار داده‌اند. سندروم هذیانی‌ای که ممکن است همراه با صرع کانونی (پارسیل) مرکب (CPS) وجود داشته باشد، در زن‌ها شایع‌تر از مردان است.